המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
חוסר אנטרופתיה של חוסר דיסכרידאז: סיבות
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
גורם ו pathogenesis של disopcharide חסר enteropathies
ברירית המעי, האנזימים הבאים מיוצרים: disaccharidases:
- איזומלטז cleaves איזומלטוז;
- thermtable מלטאז II ו- III - פיצול מלט;
- invertase - cleaves סוכרוז;
- Trehalase - cleaves trehalose;
- לקטז - מחלק לקטוז.
אנזימים אלה לדבוק disaccharides לתוך מונוסכרידים (בפרט, המסלקת invertase סוכרוז לתוך פרוקטוז וגלוקוז; maltase - מלטוז לשתי מולקולות גלוקוז, לקטאז - לקטוז לגלוקוז וגלקטוז).
החסר הנפוץ ביותר הוא לקטאז, אשר גורם לאי סבילות חלב (הוא מכיל לקטוז), היפוך (חוסר סובלנות סוכר), trehalase (חוסר סובלנות פטריות).
בקשר עם מחסור של disaccharidases disaccharides אינם מתפצלים תחת השפעתם של חיידקים לשבור במעי; באותו זמן פחמן דו חמצני, מימן, חומצות אורגניות נוצרים. חומרים אלה מגרים את הממברנה הרירית של המעי הדק, גורמים להתפתחות הפרעות בעיכול.
Disaccharidases מחסור יכול להיות ראשוני, מולד (בירושה כנתון אוטוזומלית רצסיבית) ומשני (עקב מחלות שונות של מערכת העיכול, ועל נטילת תרופות מסוימות - neomycin, פרוגסטרון, וכו '). מחלות כגון דלקת פרקים כרונית, קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן יכולה לגרום להתפתחות חוסר דיסכרידאז משני. לעתים קרובות יש מחסור של לקטאז, בנוסף, הפעילות של האנזים הזה יורדת עם הגיל, אפילו אצל אנשים בריאים.
פיצול disaccharides כדי מונוסכרידים (לקטז לגלוקוז וגלקטוז, סוכרוז, גלוקוז ופרוקטוז, מלטוז לשתי מולקולות גלוקוז, וכן הלאה. ד), Disaccharidase ליצור תנאים לקליטתם. הפרת הייצור של אנזימים אלה מובילה סבילות של disaccharides המתוארות בפעם הראשונה לפני 30 שנים. לפיכך, אי ספיקת לקטז היה ידוע על ידי א Holzel et al. בשנת 1959, את חוסר הסוכר - NA Weijers et al. בשנת 1960. פרסומים אחרונים מצביעים על גירעון disaccharidases ההתפשטות די גדול, אי ספיקה נתפסה לעתים קרובות תוך אנזימים מספר כי לשבור disaccharides. לקטאז מחסור נתקל בתדירות הגבוהה ביותר (אי סבילות לחלב), invertase (סבילות סוכרוז), trehalase (פטריות סובלנות), cellobiase (אי סבילות למוצרים המכילים כמויות גדולות של סיבים). כתוצאה מכך, בהעדר או הייצור מספיק של disaccharidases המעוכל disaccharides לא נספג ולשמש מצע לצמיחה פעילה של חיידקים במעי הגס הקטנים. בהשפעת חיידקים לפרק להרכיב disaccharides trehuglerodistyh תרכובות, CO2, מימן, חומצות אורגניות לגרות את רירית המעי, גרימת סימפטום של תסיסה הפרעות בעיכול.
במיוחד מחסור disaccharidase גורם השכיח הוא החוסר לקטז ברירית המעי הדקה, אשר מתרחש ב 15-20% מתושבי בוגרת של צפון ומרכז אירופה לבין האוכלוסייה בארה"ב הלבנה 75-100% - עמי הילידים של אפריקה, אמריקה, מזרח ודרום-מזרח אסיה. תוצאות המחקרים שנערכו על השחורים האמריקאים, תושבי אסיה, הודו, אזורים מסוימים באפריקה וקבוצות אוכלוסייה אחרות, הראו כי חלק גדול יחסית מהאוכלוסיה המקומית של מספר מדינות ויבשות מרגישים כמעט בריאים. בפינלנד, חסר לקטז מתרחשת ב 17% מכלל האוכלוסייה הבוגרת. בשנת לקטז רוסית חסר מתרחשת בתדירות גבוהה יותר (16.3%) מאשר הפינים, Karelians, Veps החיים ברפובליקה הסובייטית הסוציאליסטית האוטונומית קרילית (11.0%), ותושבי לאום מורדוביה (11.5%). לדברי המחברים, אותה תדירות של hypolactasia בפינים, Karelians ו Mordovians נובע מכך שבעת העתיקה אלה לאומים היו עם אחד באותו זמן התעוררה גידול בקר חלב. המחברים מדגישים כי נתונים אלה מאשרים את נכונות ההשערה התרבותית וההיסטורית, לפיה מידת הדיכוי של גן הלקטאז יכולה לשמש מעין סמן גנטי.
תוצאות מחקר של כמה חוקרים הובילו למסקנה שבתנאים סביבתיים מסוימים, טבע התזונה על פני תקופה היסטורית ארוכה יכול להוביל אדם לשינויים גנטיים משמעותיים. במצבים מסוימים במהלך האבולוציה, אופי התזונה יכול להשפיע על היחס בין פרטים באוכלוסיות עם בריכות גנים שונות, דבר הגורם לעלייה במספר האנשים עם קבוצת הגנים הטובה ביותר.