חוסר אנטרופתיה של חוסר דיסכרידאז: סימפטומים

אנתרופתיה נטולת דיסכרידיאז מחולקת לשכבות ראשוניות (תורשתיות) ומשניות, הנובעות ממחלות של מערכת העיכול או נטילת תרופות מסוימות (neomycin, פרוגסטרון וכו ').

אנתרופתיה תורשתית חסרת דיסכרידה נגרמת על ידי היעדר מולד או הפרשה לא מספקת של המעי הדק על ידי אנזימים אשר לשבור את disaccharides. עד לאחרונה, היה זה האמין כי סוג של ירושה לא הוקמה בדיוק. בשנים האחרונות, הוכח כי מחסור הלקטז עובר בירושה אוטוזומלית רצסיבית.

מחסור ללקטז נקבע מבחינה גנטית מתרחשת בדרך כלל בגיל 3 עד 13 שנים, לפעמים ומאוחר יותר - מ 4 עד 20 שנים. אי סבילות ללקטוז היא לעתים קרובות בעלת אופי משפחתי, המתפתחת מכמה חברים מאותה משפחה.

אי-ספיקה מולדת של disaccharidases בתוך זמן מסוים ניתן לפצות. עם זאת, חוסר הימים של אנזימים כי לשבור disaccharides, מוביל שינויים מורפולוגיים של רירית המעי, "שיבוש" של פיצוי, enteropathy פיתוח disaharidazodefitsitnyh.

נרכש (משני) חסר disaccharidases מתפתח במחלות שונות של דרכי העיכול. אי סבילות ללקטוז, הנגרמת מחוסר ללקטז, נמצאה בחולים עם דלקת פרקים כרונית, קוליטיס כיבית, מחלת צליאק, מחלת קרוהן. חוקרים אחרים דיווחו על סובלנות נמוכה לחולים עם enterocolitis כרונית של סוכרוז וחלב עקב מחסור לקטז. על פי כמה דיווחים, אי סבילות חלב הוא ציין ב 76% מהחולים עם דלקת פרקים כרונית enterocolitis.

הפרעה משנית בחסר במחלת מעיים כרונית על פי ביטויים קליניים אינה שונה מהותית מהראשון ומאופיינת על ידי הופעה או הגברת הסימפטומים של הפרעת דיספפסיה.

התמונה הקלינית של אנתרופתיה לקויה וחסרת דיסכרידיד היא זהה ויש לה את הסימפטומים הבאים:

• (חלב, סוכר), תחושות של צפיפות יתר, נפיחות, רעמים, עירוי, שלשולים (שלשולים מימיים רבים);
• שחרור כמות גדולה של גזים, כמעט ללא ריח;
• מראה של צואה נוזלית עם ריח חמוץ, צבע הצואה צהבהב בהיר, תגובת השרפרף היא חומצית בחדות, היא מכילה חלקיקי מזון לא מעוכל;
• גילוי בצואה כאשר בדיקה מיקרוסקופית של מספר רב של דגנים של עמילן, סיבים, גבישים של חומצות אורגניות;
• פיתוח עם המשך לטווח ארוך הודאה של disaccharides של תסמונת חוסר ספיגה.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]