המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
דלקת מעיים כרונית - גורמים
סקירה אחרונה: 04.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
דלקת מעיים כרונית היא מחלה פוליאטיולוגית. לעיתים קרובות היא יכולה להיות תוצאה של דלקת מעיים חריפה, אך היא יכולה גם להתפתח באופן עצמאי. פתוגנים זיהומיים ממלאים תפקיד משמעותי בהתפתחות המחלה, אם כי חלק מהחוקרים מאמינים כי הפרעות תפקודיות נצפות לרוב לאחר זיהומים חריפים במעיים, דבר שקשה להסכים איתו.
זיהומים חריפים במעיים בעבר
על פי מחקרים, זיהומים מעיים קודמים הם הגורם לדלקת מעיים כרונית בכ-33-40% מהחולים. דלקת מעיים כרונית מתפתחת לאחר דיזנטריה, סלמונלוזיס, זיהום סטפילוקוקלי. בעשור האחרון יוחסה חשיבות רבה לירסיניה, קמפילובקטר, פרוטאוס, פסאודומונס אירוגינוזה, וירוסים, ובפרט רוטה-וירוס, כמו גם פלישה פרוטוזואלית והתלמינטית (למבליה, תולעת עגולה, סטרונגילואידס, תולעת סרט רחבה, אופיסטורכיאזיס, קריפטוספורידיה). נקבע, למשל, שטפילים רבים עם פלישה ארוכת טווח משבשים את תפקוד הספיגה של המעי הדק ויכולים להוביל להתפתחות תסמונת ספיגה לא נכונה. זיהומים קודמים של אנטרווירוס יכולים גם הם למלא תפקיד מסוים.
במקרה של פלישה מסיבית, דלקת מעיים כרונית עלולה להיגרם על ידי ג'יארדיה. אנשים שהם נשאים של אנטיגנים HLA-A1 ו-B12 הם הרגישים ביותר לפלישה של ג'יארדיה.
גורם תזונתי
מזון יבש, אכילת יתר, צריכת מזון בעל הרכב לא מאוזן (כלומר, בעיקר פחמימות ודל בוויטמינים), שימוש לרעה בתבלינים ובתיבולים חריפים ממלאים תפקיד מסוים בהתפתחות דלקת מעיים כרונית. עם זאת, יש לציין כי שגיאות התזונה שהוזכרו לעיל אינן, מטבען, הגורמים האטיולוגיים העיקריים. במקום זאת, הן גורמות להתפתחות מחלה זו.
שימוש לרעה באלכוהול
אלכוהול יכול לגרום לתפקוד לקוי של הקרום הרירי, להשפיע עליו רעיל ולתרום להתפתחות דלקת מעיים כרונית.
אַלֶרגִיָה
ההשפעה האלרגנית החשובה ביותר היא אלרגיה למזון. "אלרגיה למזון היא הביטוי הקליני של רגישות מוגברת של הגוף למוצרי מזון, התלויה בתגובה החיסונית של אנטיגני מזון עם הנוגדנים המתאימים או לימפוציטים רגישים."
המוצרים האלרגניים הנפוצים ביותר הם חלב פרה, דגים, שוקולד, ביצים וכו'.
חשיפה לחומרים רעילים ורפואיים
דלקת מעיים כרונית יכולה להתפתח כתוצאה מחשיפה לחומרים רעילים (ארסן, עופרת, כספית, אבץ, זרחן וכו'), כמו גם משימוש ארוך טווח בתרופות רבות (סליצילטים, אינדומטצין, קורטיקוסטרואידים, מדכאי חיסון, תרופות ציטוסטטיות, אנטיביוטיקה מסוימת עם שימוש ארוך טווח או בלתי מבוקר).
קרינה מייננת
השפעות מייננות על המעי הדק גורמות להתפתחות של דלקת מעיים כתוצאה מקרינה. זה אפשרי במהלך טיפול בקרינה בגידולים ממאירים של חלל הבטן והאגן הדק.
אי ספיקה של מסתם אילאוצקלי
המסתם האילוצקלי מונע החזרה של תוכן המעי הגס למעי הדק. תפקוד המחסום שלו עולה בחדות 2-3 שעות לאחר האכילה. המעי הצקלי ממלא תפקיד מרכזי בשמירה על תפקוד המסתם האילוצקלי. הוא מגן על המסתם האילוצקלי מפני לחץ הידראולי מוגזם, ופועל כמעין "פתח אוורור". בדרך כלל, אורך המעי הצקלי הוא 8-10 ס"מ. עם התפתחות לא מספקת מולדת שלו (ב-6% מהאנשים), מופיעה אי ספיקה אילוצקלית.
היווצרות הצקום הושלמה עד גיל 4. אי ספיקה מולדת שלו יכולה להתבטא מוקדם ואי ספיקה של המסתם האילוצקלי יכולה להופיע כבר בילדות המוקדמת. באי ספיקה של המסתם האילוצקלי, תוכן המעי הגס נזרק למעי הדק במהלך מאמץ, עשיית צרכים ולחץ מוגבר במעי הגס - זוהי הסיבה העיקרית להתפתחות דלקת מעיים עקב ריפלוקס.
לפי יה. ד. ויטבסקי, ישנן אי ספיקה אילאוצקלית מולדת ונרכשת, כמו גם אי ספיקה יחסית ומוחלטת. באי ספיקה יחסית, השסתום נשאר פתוח רק בלחץ גבוה במעי הגס; באי ספיקה מוחלטת, השסתום פעור כל הזמן.
אי ספיקה של הפפילה התריסריון הגדולה
כאשר הפפילה הגדולה של התריסריון אינה מספקת, מרה דולפת מהעיכול אל המעי הדק, מה שתורם להתפתחות דלקת מעיים ושלשולים (חומצות מרה מגרות את התפקוד המוטורי של המעי).
ניתוחי גסטרואינטסטינולוגיה קודמים
התפתחות דלקת מעיים כרונית מתאפשרת על ידי כריתת קיבה או כריתת קיבה, וגוטומיה, יישום גסטרואנטרואנסטומוזיס, כריתת מעיים. התפתחות הידבקויות מעיים לאחר הניתוח חשובה גם כן.
מומים במעיים
התפתחות של דלקת מעיים כרונית מקלה על ידי מגה-קולון ושינויים מולדים בצורת המעי הדק.
איסכמיה של דופן המעי הדק
שינויים איסכמיים בעלי אופי שונה בדופן המעי הדק תורמים לשיבוש התחדשות הקרום הרירי של המעי הדק, להתפתחות שינויים דלקתיים-דיסטרופיים בו.
גורמים להתפתחות דלקת מעיים כרונית משנית
דלקת מעיים כרונית משנית מתפתחת במחלות של איברי העיכול (כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, דלקת כבד כרונית, שחמת הכבד, מחלות של דרכי המרה, הלבלב), מחלות כליות עם התפתחות אי ספיקת כליות כרונית (דלקת מעיים אורמית); מחלות מערכתיות של רקמת חיבור; אקזמה; פסוריאזיס; מחלות אנדוקריניות (תירוטוקסיקוזיס, סוכרת); מחלות של איברי הדם והנשימה; מצבי חוסר חיסוני.
בפתוגנזה של דלקת מעיים כרונית, הפרעות בתנועתיות המעי, שיבוש לא רק בתפקוד בלוטות העיכול, אלא גם הומאוסטזיס אימונולוגי, מיקרו-סירקולציה, שינויים במיקרופלורת המעי וגורמים גנטיים ממלאים תפקיד משמעותי. הפרעות מבניות ותפקודיות של רירית המעי הדק מתאפשרות על ידי שינויים מולדים ונרכשים בחילוף החומרים של דופן המעי, והפרעה בוויסות הנוירו-הורמונלי של תהליכי הריפוי של הרירית שלה.
בתהליך הכרוניזציה של מחלות מעיים, הן תהליכים פתולוגיים במעי עצמו עם הופעת דיסבקטריוזיס והן הפרעות בתפקודים של מספר איברי עיכול, יש חשיבות רבה לשינויים מטבוליים ואימונולוגיים שיכולים לתמוך בהפרעות מעיים.
במחקר המנגנונים הכרוניים של מחלות מעי דק, נמצא כי יש להן מאפיינים משותפים בצורות נוזולוגיות שונות. בין המנגנונים הללו, החשובים ביותר הם שינויים בפלורה המיקרוביאלית והפרעות בעיכול, בתנועתיות ובמערכת העיכול-הובלה הקשורות להתרבות חיידקים במעי הדק, מה שתורם להופעת הפרעות בכל סוגי חילוף החומרים, במיוחד בחלבונים ובשומנים.
הגורמים הפתוגניים העיקריים של דלקת מעיים כרונית הם כדלקמן.
דלקת ושיבוש התחדשות פיזיולוגית של רירית המעי הדק
בדלקת מעיים כרונית מתפתח תהליך דלקתי (הסטרומה של הקרום הרירי חודר על ידי לימפוציטים, תאי פלזמה ואאוזינופילים), אך עוצמתו אינה גדולה.
גסטרואנטרולוגים מודרניים מאמינים כי המשמעות הגדולה ביותר בפתוגנזה של מחלה זו ממלאים שינויים דיסטרופיים ושיבוש התחדשות פיזיולוגית של רירית המעי הדק. דלקת מעיים כרונית מאופיינת בהתפשטות אפיתל קריפטה ובתהליכי התמיינות אנטרוציטים מאוחרים. כתוצאה מכך, רוב וילי המעי הדק מרופדים באנטרוציטים לא ממוינים, לא בשלים ולכן פגומים מבחינה תפקודית, אשר מתים במהירות. נסיבות אלה תורמות באופן טבעי להתפתחות ניוון רירי, עיכול לקוי ותסמונות ספיגה לקויה.
הפרת חסינות תאית והומורלית עם התפתחות של מצב חיסוני תפקודי משני ותפקידם של מנגנונים אלרגיים
המעי הוא האיבר החשוב ביותר של מערכת החיסון. המעי הדק מכיל את המרכיבים הבאים של מערכת החיסון:
- לימפוציטים תוך-אפיתליאליים מסוג T ו-B (הממוקמים בין תאי האפיתל של הקרום הרירי);
- לימפוציטים B ו-T של השכבה הישנה של הקרום הרירי של המעי הדק, בקרב לימפוציטים B, אלו המייצרים בעיקר IgA שולטים;
- כתמי פאייר בשכבה התת-רירית המכילים לימפוציטים מסוג B (50-70%) ולימפוציטים מסוג T (11-40%);
- זקיקי לימפואידים בודדים - בשכבות הריריות והתת-ריריות. הם מכילים לימפוציטים מסוג T ו-B, מקרופאגים.
מרכיב חשוב במערכת החיסון של מערכת העיכול הוא מערכת האימונוגלובולינים המפרישה. כל סוגי האימונוגלובולינים נמצאים בתוכן המעי, אך החשוב ביותר הוא IgA. הוא מסונתז על ידי תאי פלזמה של השכבה הישנה של הקרום הרירי של המעי הדק.
ל-IgA הפרשה יש מספר תכונות חשובות:
- בעל עמידות גבוהה לאנזימים פרוטאוליטיים;
- בעל ציטוטוקסיות תלוית נוגדנים בתיווך תאים ואופסוניזציה של פגוציטוזה דרך קולטן Fc-α
- תאים פגוציטים. לפיכך, IgA מופרש לוקח חלק בחדירת האנטיגן לתוך אזור פייר;
- אינו נקשר לרכיבי משלים, ולכן לקומפלקס החיסון שנוצר בהשתתפות IgA אין השפעה מזיקה על רירית המעי;
- מונע הידבקות של מיקרואורגניזמים, רעלנים שלהם, אלרגנים ממזון וחיידקים לאפיתל רירית המעי, מה שחוסם את כניסתם לדם. התכונות נוגדות ההידבקות של IgA קובעות את תכונותיו האנטיבקטריאליות, האנטי-ויראליות והאנטי-אלרגניות.
שיבוש מערכת החיסון של המעי הדק, ייצור לא מספק של אינטרפרון-y, אינטרלוקין-2 על ידי לימפוציטים, וחסר ב-IgA תורמים לחדירת אנטיגנים מיקרוביאליים לגוף ולהתפתחות מנגנונים אוטואימוניים, תוך שמירה על תהליכים דלקתיים-דיסטרופיים בקרום הרירי של המעי הדק. מנגנונים אלרגיים ממלאים תפקיד מסוים בפתוגנזה של דלקת מעיים כרונית - ייצור נוגדנים לחיידקי מעיים (אלרגיה מיקרוביאלית), נוגדנים למוצרי מזון (אלרגיה למזון), אלמנטים של רקמת המעי (אלרגיה לרקמות, תגובות אוטואימוניות).
דיסבקטריוזיס מעיים
בפתוגנזה של דלקת מעיים כרונית, התפתחות דיסבקטריוזיס חשובה מאוד, שהופעתה מתאפשרת על ידי תפקוד לקוי של מערכת החיסון של מערכת העיכול, כמו גם טיפול לא רציונלי באנטיביוטיקה. תחת השפעת דיסבקטריוזיס, הפרעות עיכול וספיגה במעי הדק מחמירות (עיכול שומן סובל קודם כל). רעלים חיידקיים מפעילים אדנול ציקלאז אנטרוציטים, מה שמוביל לעלייה באדנוזין מונופוספט מחזורי, עלייה חדה בחדירות רירית המעי, שחרור מים ואלקטרוליטים לתוך לומן המעי, הופעת שלשול חמור והתפתחות התייבשות.
תפקוד לקוי של המערכת האנדוקרינית במערכת העיכול
המעי הדק, ובעיקר התריסריון, מייצר מספר הורמונים המשפיעים על תפקודו.
- גסטרין - מיוצר על ידי תאי G בחלק העלייה של הקיבה, הלבלב, החלק הפרוקסימלי של המעי הדק. יש לו השפעה מגרה על תנועתיות התריסריון.
- מוטלין - המיוצר על ידי תאי מונטילין במעי הדק העליון, משפר את תנועתיות המעי הדק.
- סומטוסטטין - מיוצר בלבלב, בחלק הלבבי של הקיבה, בחלקים העליונים והתחתונים של המעי הדק. מעכב את ייצור הגסטרין, מוטילין, מדכא את התפקוד המוטורי של המעי.
- פוליפפטיד מעי וזואקטיבי - מיוצר במעי הדק, בקיבה, בלבלב. מגרה הפרשת מעיים ולבלב, תנועתיות מעיים, הפרשת אינסולין, הרחבת כלי דם.
- חומר P מיוצר בתאי ה-EC בחלקים הלבביים והאנטרליים של הקיבה והמעי הדק. הוא מגביר את הפריסטלטיקה במעיים, מגרה את הפרשת מיץ הלבלב והרוק, וגורם להרחבת כלי דם.
- אנטרוגלוקגון - מיוצר על ידי תאי A של המעי הדק הפרוקסימלי. מאט את תנועת התוכן דרך המעי הדק. זהו "הורמון גדילה למערכת העיכול" מכיוון שהוא הכרחי לשמירה על חיים תקינים ורבייה (מחזור תא) של תאי מערכת העיכול. אנטרוגלוקגון משנה את קצב שכפול התאים, בעל השפעה טרופית ומקדם שיקום מהיר של רירית המעי במקרה של פגיעות שונות.
שיבוש תפקוד המערכת האנדוקרינית במערכת העיכול תורם להתקדמות של שינויים דלקתיים-דיסטרופיים ולירידה ביכולת ההתחדשות של רירית המעי הדק.
הפרעות בעיכול חלל המעי ובממברנות (הקודקודיות)
שינויים דלקתיים-דיסטרופיים ואטרופיים בקרום הרירי מובילים לרמה נמוכה של תפקוד אנטרוציטים, מחסור באנזימי עיכול - לקטאז, מלטאז, פוספטאז אלקליין, כאשר מחסור בלקטאז הוא הבולט ביותר. עיכול חלל הפה מופחת בצורה חדה.
יחד עם עיכול חלל המעי, סובל גם עיכול הקודקוד (ממברנה), המתבצע על פני השטח של האנטרוציטים (על "גבול המברשת") על ידי אנזימים המסונתזים על ידי תאי המעי עצמם. עיכול ממברנה הוא שלב סופי חשוב בהידרוליזה של חומרים מזינים.
עיכול הקודקוד (ממברנה) נפגע באופן משמעותי בדלקת מעיים כרונית, ובמקביל לכך, תפקוד הספיגה של המעי מצטמצם בחדות (מתפתחות תסמונות עיכול לקוי וספיגה לא נכונה).
פתולוגיות אנזימים
בדלקת מעיים כרונית, במיוחד במהלך ארוך הטווח שלה, כמעט תמיד ישנה פרמנטופתיה. אצל חלק מהחולים, פרמנטופתיה עשויה להיות ראשונית, נקבעת גנטית (לרוב מחסור בלקטאז), המתבטאת או מחמירה על ידי דלקת מעיים כרונית. פרמנטופתיה תורמת להתפתחות תסמונות עיכול לקוי וספיגה לא נכונה.
פרמנטופתיה נגרמת על ידי הפרעה בתפקוד יצירת האנזימים של אנטרוציטים, התפתחותה מתאפשרת על ידי חמצון מוגבר בתאי המעי הדק. פעילות גבוהה של חמצון שומנים מעכבת, קודם כל, את היווצרותם של לקטאז, מלטאז וסוכראז.
שינויים בתפקוד המוטורי של המעיים
בדלקת מעיים כרונית, תפקוד מוטורי של המעי נפגע גם הוא, דבר שמקל על ידי שינוי בתפקוד המערכת האנדוקרינית במערכת העיכול. תנועתיות המעי נפגעת על ידי דיסקינזיה היפר- והיפומוטורית. עם עלייה בתנועתיות המעי, המגע של כימה במזון עם רירית המעי פוחת ונצפית היחלשות של תהליכי העיכול. עם ירידה בתנועתיות המעי, תנועת הכימה נפגעת, מתפתחת קיפאון, המלווה בדיסבקטריוזיס, נזק לקרומי האנטרוציטים והפרעה במשקעי חומצות מרה במעי.
בסופו של דבר, גורמים פתוגניים מובילים להתפתחות של מלגסטיה ותסמונות ספיגה לא נכונה, הפרעות בחילוף החומרים של חלבונים, שומנים, פחמימות, מינרלים וויטמינים, והפרעות חוץ-מעיות קשות.
דלקת מעיים כרונית מבוססת לא רק על דלקת, אלא גם על הפרעה בהתחדשות פיזיולוגית של רירית המעי הדק - התפשטות אפיתל הקריפטה, התמיינות תאים, "התקדמותם" לאורך הוילי ודחייתם לתוך לומן המעי. תהליך התמיינות האנטרוציטים מתעכב, וכתוצאה מכך רוב הוילי מרופדים בתאי אפיתל לא ממוינים, חסרי יכולת תפקוד, אשר מתים במהירות. הוילי מתקצרים ומתנוונים, הקריפטות הופכות סקלרוטיות או עוברות התפשטות ציסטית. הסטרומה של הרירית מסתננת בתאי פלזמה, לימפוציטים ואאוזינופילים.
בהתבסס על נתוני מורפוגנזה, מבחינים בין דלקת מעיים כרונית ללא ניוון רירי לבין דלקת מעיים אטרופית כרונית. שתי צורות אלו הן למעשה שלבים מורפולוגיים (פאזות) של דלקת מעיים כרונית, אשר מאושרים על ידי אנטרוביופסיות חוזרות ונשנות.
בדלקת מעיים כרונית, כל המעי הדק או אחד מחלקיו מושפע (ג'ג'וניטיס, אילאיטיס).