ארטריובנוס

מומים עורקיים הם מום מולד בהתפתחות כלי הדם, אשר מאופיין על ידי נוכחות של רשת לא נורמלית של anastomoses arteriovenous. הממצא הנפוץ ביותר של העורקים נמצא באזור הפוסת הגולגולית האחורית, ויש לו מבנה אופייני למדי - אחד או שניים של עורקים אמיתיים, סליל AVM וריד סחף אחד.

[1], [2], [3]

פתוגנזה

המסוכן ביותר הוא קרע של קירות המום, אשר מלווה בדימום גולגולתי ספונטני. זאת בשל העובדה כי כלי של מום הדם מעורב מעורב בלחץ קרוב לדם העורקים. וזה טבעי כי לחץ גבוה מוביל למתוח של כלי ניוון השתנה, עלייה בנפח שלהם דילול של הקיר. בסופו של דבר, במקום הדק ביותר יש פער. על פי נתונים סטטיים, זה קורה ב 42-60% מהחולים עם AVM. תמותה בהפסקה הראשונה של AVM מגיע 12-15%. במקרים אחרים, ניתן לחזור על הדימום, ללא כל מחזוריות. ראינו מטופל של אחת-עשרה שנים היו לו 11 דימומים תוך גולגולתיים ספונטניים. כזה "שפיר" יחסית עבור קרע AVM לעומת פער של מפרצת בעורקים מוסברת המוזרויות של הפרעות המודינמי המתרחשים לאחר ההפסקה. זה ידוע כי קרע של מפרצת בעורקים מובילה לעיתים קרובות דימום תת-עכבישי (SAH) ו vasoconstriction פיתוח, אשר בדקה הראשונה הוא המגן בטבע, הקלת מעצר מהיר של דימום, אבל להלן מפגע העיקרי בחייו של המטופל.

זה angiospasm, מה שמוביל איסכמיה במוח בצקת שלה, וקובע את חומרת מצבו של המטופל ואת הפרוגנוזה. לעומת זאת, angiospasm של העורקים המובילים AVM, להיפך, משפר את אספקת הדם למוח עקב ירידה בהפרשות arteriovenous. כאשר AVM הוא קרוע, intraranranial ו hedomas subdural לעיתים קרובות נוצרו. פריצת הדרך של הדם ב subarachnoid בורות היא משנית. דימום מן הקיר נקרע של AVM מפסיק מהר יותר, כי לחץ הדם הוא נמוך יותר מאשר בעורקים העיקריים והקיר הוא יותר גמיש דחיסה על ידי דימום. מטבע הדברים, זה לא תמיד מסתיים בבטחה עבור המטופל. המסוכנים ביותר הם AVM קרע ליד החדרים של המוח, את הגרעינים subcortical וב גזע המוח. Angiospasm של העורקים המובילים במצב זה עוזר לעצור דימום.

הגורם הקובע הפתוגנזה של הקרע AVM הוא נפח זרימת הדם לוקליזציה של המטומה. ההמטיה בין המוחית, אפילו עד 60 ס"מ ³  , נוחים יחסית. הם יכולים לגרום להפרעות נוירולוגיות מוקד גס, אך לעיתים רחוקות להוביל להפרעות חיוניות חמורות. שברים את hematoma לתוך החדרים של המוח מאוד מחריף את הפרוגנוזה. מצד אחד, הדם, מעוררות ependymoma חדרית, מגביר likvoroproduktsiyu, ומצד שני, על ידי פועל על החלק התחתון של החדר מוביל הפרעות ברוטו של מרכזי פונקציות חיוניים בהיפותלמוס. התפשטות הדם בכל מערכת החדר מוביל טמפונדה האחרון, אשר כשלעצמו אינו תואם את החיים.

הדם שחדר לתוך בורות תת תת-קרקעי גם מפר את מחזור המשקאות, מה שהופך את זה קשה יותר לנוזל השדרה להיות נחסם על ידי granulations pachyon. כתוצאה מכך, את resorption של CSF הואט ואת לחץ דם חריף הנוזל השדרתי יכול להתפתח, ואחריו הידרוצפלוס פנימי וחיצוני. כתוצאה מהתפוררות האלמנטים הנוצרים של הדם הזורם, נוצרים מספר רב של חומרים רעילים, שרובם בעלי אפקט vasoactive. זה, מצד אחד, מוביל vasoconstriction של העורקים pial קטן, מצד שני - מגביר את חדירות נימים. מוצרי דעיכה בדם משפיעים גם על תאי עצב, משנים תהליכים ביוכימיים בהם ומשבשים את החדירות של קרום התא. ראשית, הפונקציה של משאבת אשלגן נתרן משתנה והאשלגן מתחיל לעזוב את התא, ובמקומה ממהר קטיון הנתרן, שהוא הידרופיליות ארבע פעמים יותר אשלגן.

זה מוביל תחילה בצקת תאיים באזור סביב הדימום, ולאחר מכן לנפיחות של התאים. התפתחות של בצקת מקודמת גם על ידי היפוקסיה, אשר בהכרח מצטרף עקב דחיסה של כלי המוח עם heatoma ו מוגברת הלחץ השדרה, כאמור. הפרת הפונקציות של החלקים הדינספליים של המוח, ומעל לכל, הסדרת איזון אלקטרוליטי המים מביאה לעיכוב בנוזלי הגוף, אובדן אשלגן, אשר מגביר גם את התגובה העורית של המוח. הפתוגנזה של הקרע AVM אינו מוגבל להפרעות מוחיות. מסוכן באותה מידה הם סיבוכים מחוץ למוח. קודם כל, זוהי תסמונת cerebro-card, אשר על electrocardiogram יכול לדמות אי ספיקת כלילית חריפה. 

די מהר בחולים עם דימום תוך-מוחי לפתח דלקת ריאות וכשל נשימתי. יתר על כן, הצמחייה החיידקית משחקת תפקיד משני. אפקט ראשוני המרכזי על הריאות, הוא להפיץ סימפונות, ייצור ליחה איסכמיה ריר שיפור עקב התכווצות parenchyma ריאות נרחבת של עורקי הריאה קטן, מה שמוביל במהירות הפרעות דיסטרופי, קלוף האפיתל המכתשית, פונקציה מהקטנת חילוף הגזים של הריאות.

אם זה מלווה בדיכוי של רפלקס השיעול, סוג הבלי של כישלון נשימתי, אז יש איום רציני על חייו של המטופל. ברוב המקרים, trachyronchitis הבא מבריק משאיל את עצמו לטיפול אנטיבקטריאלי ו מחמירות כישלון נשימתי, אשר משפיע באופן מיידי על התעצמות של היפוקסיה במוח. לכן, הפרה של הנשימה החיצונית, אפילו עם פיצוי יחסי של הפרעות מוחיות, יכול לגרום למוות. לעתים קרובות, חולים לאחר תרדמת להחזיר את ההכרה, אבל לאחר מכן למות מ הגדילה את הכשל הנשימה ואת בצקת מוח היפוקסית.

שינויים דיסטרופיים להתפתח במהירות לא רק הריאות, אלא גם בכבד, בדרכי העיכול, בלוטת יותרת הכליה וכליות. איום על חייו של החולה הוא זיהום בדרכי השתן ופצעים לחץ המתפתחות במהירות בהעדר טיפול טוב עבור המטופל. אבל סיבוכים אלה ניתן להימנע אם הרופאים זוכרים אותם ויודעים איך להתמודד איתם.

בסיכום קרע שיקול בפתוגנזה AVM, יש להדגיש כי תמותה עקב דימום תוך גולגולתי אלה נמוך יותר מאשר ב PNDs מפרצת בעורקים הפסקה שבץ המורגי, אם כי המספרים מגיע 12-15%. עבור AVM מאופיינים חוזרים, לעתים מספר דימומים בתדירות שונה, אשר לא ניתן לחזות. במהלך שלילי של התקופה posthemororhagic, מנגנוני הפתוגנים המפורטים יכול להוביל לתוצאה קטלנית.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

תסמינים מומים עורקיים

סוג Hemorrhagic כמובן של המחלה (50-70% מהמקרים). סוג זה מאופיין על ידי נוכחות של חולה עם יתר לחץ דם עורקי, גודל קטן של הצומת המום, ניקוז אותו לתוך ורידים עמוקים, מומים arteriovenous של fossa גולגולתי האחורי לעתים קרובות למדי.

סוג Hemorrhagic ב 50% מהמקרים הוא הסימפטום הראשון של ביטוי של מום arteriovenous, גורם תוצאה מפורטת 10-15% ו disalization של 20-30% מהחולים (נ 'מרטין ואח'). הסיכון השנתי של דימום בחולים עם מום arteriovenous הוא 1.5-3%. הסיכון לדימום חוזר במהלך השנה הראשונה מגיע ל -8% ומעלה עם הגיל. דימום ממאירה עורקית אחראי על 5-12% מכלל תמותת האם ו -23% מכל הדימומים תוך גולגולתיים אצל נשים הרות. תמונה של דימום subarachnoid הוא ציין ב 52% מהחולים. בשנת 17% מחולי טפסים מסובכים של דימום: ההיווצרות של התוך-מוחי (38%), subdural (2%) ערבבתי (13%) המטומות, hemotamponade חדרים מפתח ב 47%.

זרימת הזרימה אופיינית לחולים עם עיוותים arteriovenous של גודל גדול, לוקליזציה בקליפת המוח. אספקת הדם של מום arteriovenous מתבצעת על ידי סניפים של עורק המוח התיכון.

עבור סוג הזרם הנוכחי, תסמונת עוויתית שכיחה ביותר (ב-26-27% מהחולים עם מום ארטריביני), כאבי ראש מקבצים, גרעון נוירולוגי מתקדם, כמו בגידולים במוח.

גרסאות של ביטוי קליני של מומים arteriovenous

כפי שכבר צוין, הביטוי הקליני הראשון השכיח של AVM הוא דימום תוך גולגולתי ספונטני (40-60% מהחולים). זה עולה לעתים קרובות יותר ללא כל מבשרי, בתוך הבריאות הכללית. רגעים פרובוקטיביים יכולים להיות לחץ פיזי, מצב מלחיץ, לחץ נוירופסיכולוגי, נטילת מינונים גדולים של אלכוהול וכו '. ברגע של הקרע AVM, המטופלים חשים כאב ראש חד פתאומי, כמו שבץ או קרע. הכאב מתפתח במהירות, גורם לסחרחורת, בחילה והקאות.

בתוך דקות ספורות, אובדן התודעה עלול להתרחש. במקרים נדירים, כאב הראש עלול להיות בלתי אינטנסיבי, תודעתו של המטופל אינה מאבדת, אך הם מרגישים כיצד הגפיים נחלשות ומתרפות (בדרך כלל מקביל למוקד הדימום), הדיבור נשבר. ב -15% מהמקרים, הדימום מתבטא כמו פיתול מפותח, ולאחר מכן חולים יכולים להישאר בתרדמת.

כדי לקבוע את חומרת הדימום מ- AVM, קנה המידה של האנט-הס לעיל יכול להיחשב כבסיס לתיקונים מסוימים. לאור העובדה כי דימום מ- AVM יכול להיות סימפטומים שונים מאוד, תסמינים נוירולוגיים מוקד יכול לגבור על שיתוק מוחין. לכן, מטופלים הנמצאים ברמת התודעה בשלב I או II של הסולם עשויים להיות בעלי הפרעות נוירולוגיות מוקדשות (hemiparesis, hemi-hypesthesia, aphia, hemianopsia). בניגוד דימום aneurysmal, כאשר AVM הוא קרע, זה לא את מידת השכיחות של angiospasm שנקבע על ידי היקף ומיקום של hematrabralal hematoma.

תסמונת המנינגל מתפתחת תוך מספר שעות וחומרתה עשויה להיות שונה. לחץ עורקי, ככלל, גדל, אבל לא כל כך דרמטי ולא כל עוד עם קרע של מפרצת עורקית. בדרך כלל עלייה זו אינה עולה על 30-40 מ"מ כספית. אמנות. ביום השני השני יש היפרתרמיה של בראשית בראשית. מצבם של החולים מתדרדר באופן קבוע עם צמיחת בצקת המוח והידוק הפירוק של הדם. זה נמשך עד 4-5 ימים. עם קורס חיובי לאחר ייצוב ביום 6 - 8, מצבם של החולים מתחיל להשתפר. הדינמיקה של סימפטומים מוקד תלוי במיקום וגודל של המטומה.

כאשר דימום באזורים חשובים מבחינה תפקודית של המוח או הרס של מוליכים מוטוריים, הסימפטומים של צניחה מופיעים מיד ומתוחזקים במשך זמן רב ללא כל דינמיקה. אם הסימפטומים של צניחה לא מופיעים מיד, אך עולים במקביל בצקת של המוח, אתה יכול לצפות להתאוששות הגירעון 2-3 שבועות, כאשר בצקת לחלוטין נסוג.

התמונה הקלינית של הקרע AVM היא מגוונת מאוד תלוי בגורמים רבים, העיקריים שבהם הם: נפח לוקליזציה של דימום, חומרת התגובה המוחית של העור, מידת המעורבות בתהליך של מבנים גזע.

מומים Arteriovenous יכול לבוא לידי ביטוי התקפים epileptiform (30-40%). הגורם להתפתחות שלהם יכול להיות הפרעות hemocirculatory באזורים סמוכים של המוח בשל תופעת הגניבה. בנוסף, המום עצמו יכול לפעול באופן מרגיז על קליפת המוח, ויוצר הפרשות epi. וכפי שכבר דיברנו על סוגים בודדים של AVM שסביבם דלקת של רקמת המוח מתפתחת, וזה גם מתבטא לעתים קרובות על ידי התקפי epi.

עבור episodrom, בשל נוכחותו של AVM, חוסר הסיכוי של הופעה בבגרות, לעתים קרובות בהעדר מוחלט של גורם מעורר, אופייני. התקפים ניתן להכליל או מוקד. נוכחות של מרכיב מוקד ברור של epiprip אם אין תסמינים מוחיים צריך להוביל את הרעיון של AVM אפשרי. אפילו התקפים כלליים, אם הם מתחילים עם התקפים בעיקר אותם איברים עם סיבוב אלים של הראש והעיניים בכיוון זה או אחר, הם לעתים קרובות ביטוי של AVM. לעתים רחוקות יותר בחולים יש התקפים קטנים כמו היעדרות או דמדומים. תדירות ומחזוריות של epipriplets יכול להיות שונה: מ יחיד כדי חוזרים.

[15], [16], [17], [18], [19]

טפסים

V.V. Lebedev ועמיתים לעבודה. זיהו שלוש גרסאות של תסמונת cerebro-cardial על פי נתוני ECG:

• אני סוג - הפרה של הפונקציות של האוטומטיזם ואת ההתרגשות (סינוס טאצ'י או ברדיקרדיה, הפרעות קצב, פרפור פרוזדורים);
• סוג II - שינויים בתהליכי הדחף מחדש, שינויים חולפים בשלב הסיום של קומפלקס החדר לפי סוג איסכמיה, נזק לשריר הלב עם שינוי בגל T ומיקום קטע ה- ST;
• סוג III - הפרה של המוליכות (המצור, סימנים של לחץ מוגבר על הלב הימני). ניתן לשלב את שינויי ה - ECG הללו, וחומרתם עולה בקנה אחד עם חומרת המצב הכללי של החולים.

[20], [21], [22], [23], [24]

אבחון מומים עורקיים

הנוכחות של המטופל של לפחות אחד הסימנים הקליניים של AVM, שהוזכר בסימפטומים, היא סיבה רצינית לבדיקה מפורטת, אשר מבוצעת על פי תוכנית מסוימת. אתה צריך להתחיל עם היסטוריה זהירה. במקרה זה, ממחלות ההורים וקרובי המשפחה מבהירים, שכן נטייה תורשתית ל- AVM אינה נשללת. אנמנזה של חייו של המטופל מתגלה מרגע לידתו: איך עברה הלידה, מה הוא סבל בילדות, מחלות ופציעות, כאשר הופיעו הסימנים הראשונים של המחלה, וכו '. כאשר בדיקה נוירולוגית, אלא אם כן למטופל יש וריאנט דמוי פסאודוטורוס ולא עלבון של הקורס הקליני של AVM, ייתכן שלא תהיה סימפטומטולוגיה מוקדמת גסה.

עם זאת, אפילו anisoreflexia קלה, רפלקסים של האוטומטיזם הפומי, הפרה של הפונקציות של עצבים גולגולתיים עשוי להצביע על נגע אורגני של המוח. אם החולה מרגיש רעש פועם בראשו, יש צורך לבצע השערה על הסינוסים של הנגיף ובאזורים הטמפורליים. עם זאת, רעש כזה יכול להיות רק לעתים נדירות. זה קורה רק עם אקסטראניטראלית ו- AVM ענק. מחקר מיוחד של המטופל מתחיל בשיטות לא פולשניות.

זוהי, קודם כל, בדיקה אלקטרונית. Rheoencephalography (REG) לעתים קרובות לא נותן אינדיקציה של AVM, אבל את האסימטריה של מילוי הדם באגן העורקים השונים, את האסימטריה של הטון כלי הדם יכול בעקיפין לאשר אבחנה משוערת. אינפורמטיבי יותר הוא electroencephalography (EEG), הוא יכול לזהות שינויים irritation בפעילות ביו אלקטריים עם מבטא באזור כלשהו של המוח. ב pseudotumororumor או שבץ כמו זרימה, מוקד של bioactivity פתולוגי עשוי להופיע על EEG, לעתים קרובות בצורה של גלי איטי גלים משרעת גבוהה. בחולים עם אפילפסיה, כמובן, ניתן להתמקד בפעילות אפילפטית, במיוחד עם עומסים תפקודיים (hyperventilation של הריאות, גירויים קוליים וקלים).

לפיכך, שיטות אלקטרו של חקר המוח, למרות שהם אינם ספציפיים, אולם, עם הפרשנות הנכונה של התוצאות ניתן לאשר את האבחנה של AVM, אך בהיעדר שינויים REG ו EEG אינה שוללת את AVM.

בשנים האחרונות, שיטות קולי נעשה שימוש נרחב באבחון של מחלות כלי דם. אולטרסאונד דופלר של עורקי extracranial יכול לזהות האצת זרימת דם באגן עורקי נתון הוא 1.5 פעמים או יותר, ליום בינוני וגדול AVM - מהירות זרימת דם בעורקים וכתוצאה מכך ערכים נורמלים גבוהים משמעותי. עם זאת, AVMs בגודל קטן לא משפיעים באופן משמעותי על קצב זרימת הדם בעורקים מחוץ לעורק, ולכן הם לא מזוהים על ידי דופלרוגרפיה חוץ גולגולתי.

אינפורמטיבי יותר הוא השיטה של דופלר transcranial. זה יכול לזהות לא רק האצה משמעותית של זרימת הדם בעורקים המספקים דם ל AVM, אלא גם את מה שמכונה "תופעת shunting".

נוכחות של shunting חינם גורם הופעתה של מספר תופעות המודינמי, אשר נרשמות במחקר דופלר בצורה של דפוס של זלוף קל או shunting. 

הוא מאופיין על ידי:

• עלייה משמעותית (בעיקר בשל דיאסטולי), את מהירות ליניארית של זרימת הדם הוא פרופורציונלי לרמה של פריקה arteriovenous;
• ירידה משמעותית ברמת ההתנגדות ההיקפית (עקב נזק אורגני למערכת כלי הדם ברמה של כלי התנגדות, שקבעה את רמת ההתנגדות למחזור הדם נמוכה במערכת);
• בטיחות יחסית של מדדי הקינמטיקה של הזרימה;
• בהיעדר שינויים מסומנים בספקטרום דופלר (Spread Spectrum שנצפה כאשר AVM "זרם גדול" גרימת סיבוב באזורי סוערי bifurcations מעורקים, עד ההיווצרות של אי-פעם דפוסי סוערים);
• ירידה חדה תגובתיות מוחית, בשל היעדר במערכת AVM של כלי בעל תכונות קונטיליליות.

הרגישות של TCD באבחון של מומים עורקיים על פי הקריטריון המתואר היא 89.5%, עם ספציפיות של 93.3% ו- error-freeness של 90.8%.

השיטה הלא פולשנית הבאה של החקירה היא טומוגרפיה רנטגן. זה מאפשר לך לזהות AVM מ 2 ס"מ בקוטר ועוד, אבל עדיף לזהות גדול וענק. מחשב AVM הוא אופייני למדי, הם לא יכולים להיות לעומת כל הפתולוגיה אחרים. הם נראים כמו צפיפות הטרוגנית מוקדים (היפר- ו gipodensivnye) שצורתה לפעמים דמוית תולעת שזורה ללא בצקת תופעות perifocal ואין אפקט מסה, כלומר, ללא צורך ההתקות ועיוותים של חדרי המוח וטנקים תת-עכבישים.

לעתים קרובות בגוף של מום, תכלילים hyperdense חדות מתגלים - אלה הם מרכזי הסתיידות. יש להם כמעט צפיפות עצם, צורה לא סדירה ומגוון גדלים. אם כל הסימנים האלה להתרחש - זה pathognomonic עבור AVM. ניהול תוך ורידי של חומר המכיל יוד בניגוד מאפשר הדמיה טובה יותר של מומים arteriovenous. במקרה זה, המוקד hyperdense הופך להיות צפוף עוד יותר ואולי אפילו לחשוף ורידים מורחבים מורידים.

כאשר AVM קרע ודימומים תוך גולגולתי ספונטנית רנטגן טומוגרפיה ממוחשבת כמו אינפורמטיבי מאוד. הדגש הוא על לוקליזציה של דימום תוך-מוחי, בצבע ובצורה שלה. אז אם דימומי aneurysmal ממוקמים בעיקר ליד בורות המים הבסיסיות, לבין יתר לחץ דם - סמוך לגרעיני הבסיס, את שטף הדם עקב קרע של AVM יכול להיות מקומי בכל מקום, כמו קמור, predlezhit אל קליפת המוח, וליד מבני קו האמצע של המוח.

הכל תלוי לוקליזציה של AVM עצמו. במראה, דימומים כאלה יש צפיפות לא אחידה (על רקע של דימום hyperdense, מוקדים של צפיפות נורמלית או ירידה נקבעים), צורה לא סדירה, קווי המתאר אחיד. על רקע דימום, הגוף של AVM עצמו לא ניתן לקבוע, אבל במקרים נדירים את הגוף של מום יכול להיראות כמו "מילוי אשמתו" של חלל hematoma עם הדם. זה כבר זמן רב הוכיחו כי דימומים ספונטניים לכבוש נפח מסוים, ריבוד המוח. לכן, הגבולות שלהם, ככלל, הם אפילו, ברור, ואת הצורות גישה אליפסה או כדור. כאשר ה- AVM מתרסק, הדם, כביכול, מחלחל את חומר המוח מגוף המום, ולכן, לפעמים ניתן לאתר את קווי המתאר של ה- AVM עצמו במרכז או לאורך הפריפריה של הדימום.

במקרים בהם המום arteriovenous ממוקם ליד החדרים של המוח או בורות מים, כאשר הוא נקרע, הדם יכול לזרום ישירות אליהם. במצבים כאלה, טומוגרפיה ממוחשבת רק קובע בנוכחות תת-עכבישי או דימום תוך חדרי, אך כדי להבחין בינו לבין aneurysmal או בלתי אפשרי היפרטוני.

כאשר AVM קרע, טומוגרפיה ממוחשבת (CT) הוא לא רק אבחון, אלא גם פרוגנוסטי, ולכן מאפשר לך לבחור טקטיקות טיפוליות נאותה.

הערכת kompyuterogrammu צריך בנוסף לקחת בחשבון את גודל חומרת דימום ושכיחות בצקת perifocal, מצב של חדרי המוח ואת מידת עקירה, שינויים בורות מים תת-עכבישי. הדימום בחצי הכדור בדרך כלל גורם דחיסה של החדר לרוחב homolateral עד nonvisualization מוחלט, ואת החדרים הנגדי ואת השלישי הם עקורים בכיוון ההפוך. מידת העקירה תלויה בנפח ההמטומה ובחומרת בצקת המוח.

עקירה של מבנים מוחיים החציוני בכיוון ההפוך מן המטומה ידי יותר מ 10 מ"מ ראיות עקיפות על האיום של חיים של המטופל, אם בשל הנפח הגדול של המטומה (100 סנטימטרים ³ ), יש צורך לפתור את הבעיה של פעולת החירום. עם זאת, אם נפח של המטומה פחות מ 60 ס"מ ³, ואת משמרת מבנים קו האמצע עולה 10 מ"מ, יש להתייחס אליה כאל תוצאה של בצקת במוח במצב הזה המבצע רק יחמיר את זרימתו להחמיר את הפרוגנוזה. יותר נוח בתוכנית האבחון הוא המקרה כאשר גדלים גדולים hematoma (80-120 ס"מ ³ ) לגרום עקירה מתונה של מבנים חציון (פחות מ 8 מ"מ). במקרה זה, ככלל, בצקת perifocal אינו מבוטא בבירור וזה מאפשר לך לא למהר עם המבצע.

ויזואליזציה משמעות הפרוגנוסטית חשובה המכסה את גשר הטנק. כל עוד הוא גלוי, אתה יכול להישאר עם הנהלה הרה. אבל אם אחד הצדדים שלה לא דמיין (קטיעה של חץ הכיסוי של הטנק בצד של המטומה), לנקוט בצעדים דחופים כדי להציל את חייו של המטופל, כמו בתמונה זו מציגה את הפיתוח של בקיעת tentorial רקתי (תזוזה צירית של gipokampovoy בקיעת המוח מתפתל לתוך הפער בין גזע המוח ואת הקצה של החור tentorial), אשר מהווה איום ישיר על חייו של המטופל. אם הכיסוי של טנק הגשר לא דמיין - המצב הוא קריטי ואפילו ניתוח חירום לא ניתן להציל את החולה.

לפיכך, טומוגרפיה ממוחשבת רנטגן היא שיטה חשובה באבחון שגרתית של מומים arteriovenous וכן באבחון וחיזוי של תוצאות דימומים תוך גולגולתיים עקב קרע של מומים arteriovenous.

השיטה אינפורמטיבי ביותר עד כה חיוני של האבחון הוא פקעת עורקים וורידים אנגיוגרפיה. אנגיוגרפיה מוחית - שיטה פולשנית של מחקר, אשר יש סיכון לפתח מספר הסיבוכים (תסחיף מעורקים, כיווץ כלי דם בתגובת הכנסת קטטר לעורק או חומר ניגוד, פקקה בעורק באתר של ניקור, תגובת אלרגית הניגוד, וכו ..). לכן, על ההתנהגות שלה, צריך להיות אינדיקציות ברורות.

אנגיוגרפיה מוצגת לחלוטין לכל החולים עם דימומים תוך גולגולתיים ספונטניים, שכן רק היא מאפשרת לקבוע את הסיבה האמיתית של דימום. חריגה נעשית רק על ידי חולים אלה, אשר ללא קשר לתוצאה של התערבות אופרטיבית אנגיוגרפיה אינה מועילה. אלה הם חולים במצב סופני, חולים בגיל סנילי ועם הפתולוגיה סומטית גסה.

זה קצת יותר קשה לתת אינדיקציות לאנגיוגרפיה באופן מתוכנן. כל החולים עם אחד הווריאציות המתוארות של הביטוי הקליני של AVM, למעט האסימפטומטי, כפופים לכל שיטות הבדיקה הלא פולשניות.

אם זה מגלה לפחות סימן אחד המאשר את נוכחותם של מומים עורקיים, יש לשקול את האנגיוגרפיה כפי שמוצג. אם אף אחת מהשיטות לא מצביעה על נוכחות אפשרית של AVM, אל תנטוש מיד את האנגיוגרפיה. יש צורך להעריך את התמונה הקלינית. לכן, אם למטופל היה רק אפיקופה אחת, ללא מרכיב מוקד, יש להשליך את האנגיוגרפיה המוחית.

במקביל, אפילו אחד epipripadok, אבל עם מרכיב מוקד ברור (חולשה או חוסר תחושה באחת הגפיים או gemitipu, חצי חוסר תחושה בפנים, הפסקה קצרה או דיבור סוגי פרכוסי ג'קסון המגיעים hemianopsia et al.), מספק בסיס אנגיוגרפיה. כנ"ל לגבי מיגרנה כמו קורס של AVM. אם התקפים של hemicranialgia נדיר להתרחש עם חומרת מתונה, אנגיוגרפיה ניתן להימנע. אבל התקפי מיגרנה תכופים וחמורים, למעשה השבתת המטופל, דורשים בדיקה אנגיוגרפית.

פגיעה חולפת במחזור המוח (PNMC) במחלקה vertebrobasilar היא לעתים קרובות תוצאה של אי ספיקה במחזור זה בשל חדירות פגומה של העורקים בחוליות או אנגיוספזם. לכן, לא מומלץ לבחון חולים אלה עם בדיקה אנגיוגרפית עבור AVM. במקביל אפילו התקף איסכמי חולף יחיד באחד ההמיספרות של המוח אצל מבוגרים צעירים דורשים אנגיוגרפיה, לעתים קרובות הוא הגורם שלהם לא Occlusive-stenotic נגעים של העורקים ואת פקעת עורקים וורידים.

באשר לחולים עם ביטויים קליניים דמויי שבץ ושבץ של מומים עורקיים, גם האנגיוגרפיה מוצגת.

לפיכך, כל חשד לנוכחות של AVM ברוב המקרים מחייב בדיקה אנגיוגרפית, למעט במצבים בהם טיפול כירורגי הוא התווית.

בדיקה אנגיוגרפית של חולים עם AVM יש מספר מאפיינים. כאשר בוחנים את החולה, יש לזכור כי מהירות זרימת הדם בעורקים המובילים של AVM בינוני וגדול יכולה פעמים רבות לחרוג מהערכים הרגילים, ולכן מהירות הסקר האנגיוגרפי צריכה להיות גבוהה מהרגיל. עם מומים רב-פיסטולריים, לאחר 2 שניות הניגוד יכול לעבור דרך גופה וורידים מיובשים. מכשירים אנגיוגרפיים מודרניים מאפשרים לעקוב אחר מעבר הניגודים בכל תקופה של זמן.

זה נותן מידע חשוב מאוד על הכיוון של זרמים שונים בגוף המום, רצף מילוי כלי שלה. כל אחד מעורקי האכלה מספק רק חלק מהמום arteriovenous, בעוד כלי הנותרים של המום אינם גלויים. לכן, התכונה החשובה השנייה של אנגיוגרפיה היא שלמרות קבלת מידע על נוכחות של AVM באחד האגנים עורק, יש צורך להשוות בריכות אחרות. AVM פעילות Hemodynamically ניתן למלא לא רק מאגן אחד ו vertebrobasilar, אלא גם מן העורק הראשי contralateral.

כתוצאה מכך, כדי להשיג מידע מלא על הגודל של AVM ואת מקורות אספקת הדם שלה הוא הכרחי כדי להנגיד את שני התרדמה ובריכות vertebrobasilar, קל יותר להשיג עם אנגיוגרפיה סלקטיבית. אותו הדבר יכול להיות מושגת עם צדדית ימין צדדית ו שמאל צדדית ישיר אנגיוגרפיה. כאשר בניגוד אנגיוגרפיה ימנית בבית השחי retrogradely בלחץ נכנס לתא המטען brachiocephalic ו בניגוד בו זמנית השדרה ואת העורק הראשי. לכן, אחד המבוא של ניגודיות מאפשר אחד מיד לקבל מידע על שני אגנים. עורק הצוואר השמאלי עזב את הקשת של אבי העורקים באופן עצמאי, ולכן עבור ניגוד, ישיר ניקור אנגיוגרפיה יכול להתבצע. למרות אנגיוגרפיה porazdelnoe כזה ארוך יותר עם סלקטיבית, אך בחולים עם טרשת עורקים חמורה של אבי העורקים ואת ענפיו, הוא מתאים יותר, שכן מחזיק את הקטטר במצבים כאלה, מחד גיסא, מציג קשיים טכניים נהדר, אבל מצד שני - היא טומנת בחובה סכנה, או ניזק פלאק טרשתי או פקיק ציור קיר הפרדה עם תסחיף בעורק מוחי עוקב.

בעת הערכת אנגיוגרפיה, אתה צריך לשים לב לנקודות הבאות:

1. גודל המום arteriovenous נקבע בשני תחזיות על ידי מדידת המרחק הגדול ביותר מן הגבולות החיצוניים של הגוף AVM. במקביל, משווים ומשלימים את נתוני הניגוד של כל האגנים. לדוגמה, AVM, בעל גודל כולל של 8x8 ס"מ, עם אנגיוגרפיה הצוואר הוא מנוגד רק על ידי 2/3 של נפח, ועל ידי 1/3 - מן העורק במוח האחורי. השוואה של תמונות אלה על ידי הטלת מותר לקבל מידע על ממדיה האמיתיים.
2. לזהות את מקור אספקת הדם, יש צורך להקים לא רק ברכות שחייה, אשר AVM מלא עם ניגודיות, אלא גם ישירות בגרימת העורקים: המספר, גודל, מיקום ביחס הקורטקס ושל התלמים והטנקים הראשיים, במיוחד במקומות וגישת הסניף שלהם לגוף AVM. במקרים מסוימים, שני כלונסאות סטנדרטיים הם לא מספיק כי העורקים הם על גב אחד את השני וגם לגוף מום, כך עשוי לחזור אנגיוגרפיה עם הפיכת ראש 45 מעלות בכל כיוון. מכשירים אנגיוגרפיים מודרניים מאפשרים, עם ניהול יחיד של המדיום בניגוד, לקבל תמונה של העורקים במוח מכל זווית, סיבוב התמונה על התצוגה סביב הצירים האנכיים ואופקיים. של כל העורקים המובילים, יש צורך לזהות את העורקים העיקריים (הם בדרך כלל הם 1-3) ו משני. האחרון יכול להיות כמה עשרות. ולא כל העורקים מזוהים אנגיוגרפית. חלקם בשל קוטר קטן יותר משמעות המודינמית פחותה אינם מזוהים, אך במהלך הניתוח המנתח אליהם במגע בלתי נמנע והוא חייב להיות מסוגל להקריש ולחצות מבלי לפגוע בהם. דימום אם עורקים כאלה פגום על ידי מרית או קצה יניקה מספק הרבה צרות למנתח.
3. הגדרת ורידים ניקוז, מספרם, גדלים וסינוסים ורידי שבו זורמים ורידים אלה נספרים.
4. הסדר המרחבי של ורידים ניקוז ואת העורקים המובילים מושווה לקבוע את טקטיקות כירורגיות הנכון.
5. הפעילות ההמודינמית של AVM נקבעת. ככל שהמעיים הארטרינובניים פעילים יותר, כך גניבת המוח "יותר" של המוח. עם AVM רב פיסטולי גדול על angiogram, רק כלי מוביל וניקוז הגוף של AVM ניתן לראות, ואת העורקים המוחיים האחרים הם בכלל לא בניגוד, מה שיוצר את האשליה של היעדרותם. AVMs בינוניים וקטנים אינם גורמים "לגנוב" גדול, ולכן הם נוטים להיות מזוהים על רקע דפוס דם מוחי נורמלי.
6. יש לזכור את קיומו של AVM לא פעיל במינון. אלה הם בדרך כלל מומים ורידים, telangiectasias, סוגים מסוימים של מומים מערביים, מה שנקרא מערה. הזיהוי האנגיוגרפי שלהם קשה מאוד. בדרך כלל, סימנים אנגיוגרפיים טיפוסיים בצורת עורקים מובילים היפרטרופיים, ורידים מורידים מוגדלים, בניגוד בשלב העורקים, נעדרים. עם זאת, בבדיקה מדוקדקת של האנגיוגרמה, ניתן לראות כלים פתולוגיים שמזכירים רשת קנס, נבטים, מדוזה או כלי אדם בודדים, הממוקמים באופן לא טיפוסי, בקוטר אחיד ומעוות בצורה מוזרה ביותר. במקרה זה, ורידים ניקוז עשוי להיעדר. זה גם קשה לראות micromalformation (פחות מ 5 מ"מ); שכן הם לעיתים קרובות על גבי כלי הראשי הגדולות וסיכום של התמונה אינו מאפשר להם להיות מזוהה.
7. המומים המפרקים של העורקים יכולים להיות פקקים. עם פקקת חלקית, המום עדיין נראה על angiogram, אך ממדיה האמיתיים עשויים להיות כמה פעמים יותר מממדים אנגיוגרפיים שזוהו. המנתח חייב תמיד לזכור את זה כאשר הולך לניתוח, ולהיות מוכנים לכך המום יהיה גדול בהרבה. במספר מקרים (על פי הנתונים שלנו, 12%), המום המנותח נתון לקרישה מוחלטת. הדבר נכון במיוחד עבור AVMs קטנים ובינוניים. הם לא מזוהים angiographically או וריד ניגוד חלש ניתן לראות בשלב העורקים. במצבים קשים כאלה לחשוב על האפשרות של שבירת ABM יכול לעזור ההיסטוריה הרפואית, גיל החולה, את האופי ומיקום של טומוגרפיה ממוחשבת, זיהוי של המטומה petrifikatov הקרובה. על הניתוח, להסיר את המטומה, המנתח צריך תמיד לבדוק את הקירות שלה כדי לזהות AVM.
8. אנגיוגרפיה מבוצעת בתקופה שלאחר הניתוח כדי לאשר את האופי הרדיקאלי של האקסטרפציה. נוכחות של לפחות וריד ניקוז אחד, המתגלה בשלב העורקים, מצביע על ניתוח לא ניתוחי.

אבחון של מומים עורקים דורש את הרופא, קודם כל, את הידע של המרפאה, המורפולוגיה של AVM ואת האפשרויות של השיטות הקיימות. עבור בחירה נכונה של טקטיקות רפואיות וטיפול כירורגי מוצלח, מידע על AVM צריך להיות מלא ומקיף.

[25], [26], [27], [28], [29]

יַחַס מומים עורקיים

התערבויות פתוחות (תוך גולגולתי)

• שלב I - קרישה של afferents;
• שלב II - בידוד הגרעין של מום ארטריביני;
• שלב III - ההלבשה והקרישה עם מום והפרשת מומים עורקיים,

התערבויות אנדובסקולריות:

• נייח הבלון נייח של העורקים האכלה - אמבוליזציה בזרימה (בלתי מבוקרת);
• שילוב של חסימה בלון זמנית או קבועה עם אמבוליזציה בזרימה;
• superselektivnaya embolizatsiya.

מומים Arteriovenous מטופל גם על ידי רדיוסורגיה (סכין גמא, Cyber- סכין, Li nas, וכו ').