נרכש תפקוד לקוי של טסיות: גורם, סימפטומים, אבחון, טיפול

תפקוד לקוי של טסיות יכול להיות תוצאה של נטילת אספירין, תרופות נוגדות דלקת אחרות שאינן סטרואידים, או מחלות מערכתיות. תפקוד לקוי של טסיות הוא תופעה אופיינית למדי. הנפוצים ביותר הם אספירין. תרופות אחרות יכולות גם לגרום לתפקוד לקוי של טסיות. מחלות רבות (למשל, מחלות myeloproliferative, תסמונת myelodysplastic, uremia, macroglobulinemia ו מיאלומה נפוצה, שחמת הכבד, SLE) יכול להזיק לתפקוד של טסיות. תפקוד לקוי של טסיות הוא חשוד בנוכחות בהפרדה מבודדת של זמן דימום במקרים בהם לא נכללות אבחנות אחרות. המחקר של הצבירה טסיות אינו הכרחי.

אספירין ותרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות מונעות ייצור של cyclooxygenase בתיווך של thromboxane A. האפקט יכול להימשך 5-7 ימים. אספירין מאריך באופן מתון את זמן הדימום אצל אנשים בריאים, אך יכול להאריך אותו באופן משמעותי בחולים עם הפרעה בתפקוד טסיות או בהמוסטאזיס משנית חמורה (לדוגמה, בחולים שקיבלו הפרין או בחולי המופיליה חמורה). טסיות יכולות לרכוש הפרעות בתפקוד לקוי, אשר יוביל לעלייה בזמן דימום במהלך זרימת הדם דרך משאבת החמצן במהלך ניתוח מעקף לב וכלי דם. מנגנון ההפרעה הוא ההפעלה של פיברינוליזה על קרום הטסיות עם אובדן של גליקופרוטין Ib-IX, אשר מחברת את הנקודות עבור פון Willebrand גורם. למרות רמת הטסיות בדם, חולים עם דימום מוגבר זמן דימום ממושך לאחר עקיפת לב וכלי דם דורשים עירויים של טסיות. מינוי aprotinin (מעכב פרוטאז המנטרל פעילות פלסמין) במהלך שיזוף יכול למנוע את הפרעה של תפקוד הטסיות, למנוע את הארכת זמן הדימום ולהפחית את הצורך transfusions.

המנגנון של הארכת זמן הדימום עם uremia אינו ידוע. בנוכחות דימום, זה יכול להיות מתוקן על ידי המודיאליזה, הכנסת cryoprecipitate או desmopressin עירוי. בנוכחות אנמיה, עירוי של מסה אדומה או erythropoietin יכול להתבצע, אשר גם מקצר את זמן הדימום.

[1], [2], [3], [4]