הורמון אנטידיורטי בדם

הורמון antidiuretic הוא פפטיד המורכב 9 שאריות חומצות אמינו. זה מסונתז כמו פרוהורמון ב נוירונים ההיפותלמוס, אשר גופים ממוקמים גרעין supraoptic ו parwentricular. הגן על הורמון נוגד השתנה גם מקודד neyrofizin השנייה, חלבון-טרנספורטר להעברת הורמון נוגד השתנה על אקסונים עצבי, המסתיים יותרת המוח האחורית, שבו יש הצטברות של הורמון הנוגד השתנה. הורמון antidiuretic יש קצב יומי של הפרשת (הגידול שלה הוא ציין בלילה). הפרשת ההורמון יורדת בשכיבה, כאשר היא נעה למצב אנכי הריכוז שלה עולה. כל הגורמים הללו צריכים להילקח בחשבון כאשר מעריכים את תוצאות המחקר.

התייחסות ערכים של הריכוז של הורמון antidiuretic פלזמה בדם

Osmolarity של פלזמה, Mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1.5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-5
295-300	4-12

התשואה של הורמון antiduretic מ שלפוחית אחסון מוסדר בעיקר על ידי osmolality פלזמה. רמת הפלזמה הממוצעת של הפלזמה היא נורמלית ב 282 מוסם / L עם סטיות בכיוון זה או אחר עד 1.8%. אם osmolality פלזמה עולה מעל לרמה הקריטית (סף) 287 mOsm / L, התשואה מואצת הורמון נוגד השתנה באופן דרמטי, קשורה ההפעלה של osmoreceptors הממוקם על supraoptic קרום התא נוירונים paraventricular של ההיפותלמוס ותאים של עורקי הראש סינוס התרדמה. קולטנים אלה מסוגלים ללכוד שינויי osmolality פלזמה על 3-5% מעל הערך הממוצע, במיוחד במהלך שינויים פתאומיים (יותר מ 2% לשעה). הגידול המהיר osmolality פלזמה ידי רק 2% מוביל הפרשה מוגברת של הורמון נוגד השתנה ב 4 פעמים, תוך הפחתת osmolarity ידי 2% ואחריו הפסקה מוחלטת של הפרשת הורמון נוגד השתנה.

גורמים Hemodynamic גם יש השפעה רגולטורית מובהקת על הפרשת ההורמון antidiuretic. ירידה בלחץ דם ממוצע ו / או "יעילה" נפח פלזמה פחות מ 10% ניתן לאתר baroreceptors הממוקם בתאים של אטריום שמאלה, ובמידה פחותה, בסינוס הקרוטיד. Multisynaptic ידי דחפים מביא מדרך נוירונים baroreceptor "נמתח" לשדר גרעינים supraoptic ו paraventricular מידע של ההיפותלמוס, אשר מגרה את הפלט של הורמון נוגד השתנה.

ההשפעה הביולוגית העיקרית של הורמון אנטידיוריטי היא להגדיל את ספיגת המים החופשיים מהשתן, הממוקמת ב לומן של החלק הדיסטלי של צינוריות הכליה, לתוך התאים של tubules. הורמון נוגד השתנה נקשר ספציפית V ₂ קולטנים בקרום החיצוני של תאים אלה, גרימת ההפעלה של cyclase adenylate, המהווה cAMP. CAMP מפעיל חלבון קינאז א חלבון קינאז חלבונים phosphorylates המעוררים את הביטוי של הגן aquaporin-2, אחד החלבונים שיוצרים ערוצים מים. Aquaporin-2 נודד אל פני השטח הפנימיים של קרום התא צינורי, שבו שולב הממברנה, להרכיב נקבוביים או ערוצים שדרכו מים מן הלום של האבובית הדיסטלית מפזר בחופשיות בתוך תאי צינורי. לאחר מכן, המים עוברים מהתא דרך הערוצים בקרום הפלסמה אל החלל הבינוני, שם הוא נכנס למיטה הווסקולארית.

סוכרת לא (חוסר יכולת של הורמון antidiuretic). סוכרת אמיתית infipidus מאופיין polyuriaia ו polydipsia כתוצאה של חוסר יעילות של הורמון antidiuretic. כדי סוכרת מתמשכת insipidus להוביל להרס של גרעין מעקב גרעינים או חיתוך של נתיב מעקב מעל גובה חציון.

הגורם למחלה יכול לשמש תבוסה של neurohypophysis של כל בראשית. לרוב אלה גידולים - craniopharyngomas וגליומות של עצב הראייה. בחולים עם histiocytosis, סוכרת תפל מפתחת 25-50% מהמקרים. לפעמים גורם סוכרת התפלה הם דלקת מוח, סרקואידוזיס, שחפת, actinomycosis, ברוצלוזיס, מלריה, עגבת, שפעת, כאבי גרון, כל מיני טיפוס, תנאים ספטי, שיגרון, לוקמיה. סוכרת תפלה עלולה להתרחש לאחר פגיעה מוחית טראומטית, במיוחד אם היא מלווה שבר של בסיס הגולגולת.

אי-סוכרת, המתפתחת לאחר הניתוח על יותרת המוח או ההיפותלמוס, יכולה להיות זמנית או קבועה. מהלך המחלה המתרחש לאחר טראומה מקרית הוא בלתי צפוי; התאוששות ספונטנית עלולה להתרחש מספר שנים לאחר הפציעה.

בשנים האחרונות הוכח כי סוכרת יכולה להיות בעלת מקור אוטואימוני (נוכחות נוגדנים לתאי הפרעות ADH). במקרים נדירים, זה יכול להיות תורשתי. סוכרת לא יכולה להיות מרכיב של תופעה נדירה של תסמונת טונגסטן, שבה היא משלבת עם סוכרת, ניוון של עצבים אופטיים אובדן שמיעה sensineural.

סימנים קליניים של פוליאוריה מופיעים כאשר קיבולת הפרשת של נוירונים ההיפותלמוס מופחת על ידי 85%. לא מספיק הורמון antidiuretic הוא שלם או חלקי, אשר קובע את מידת polydipsia ו polyuria.

המחקר של הריכוז של הורמון antidiuretic בדם הדם אינו תמיד הכרחי לאבחון של סוכרת insipidus. מספר אינדיקטורים מעבדה די מדויק להצביע על חוסר החולה של הפרשת הורמון antidiuretic. נפח יומי של שתן מגיע 4-10 ליטר ועוד, צפיפות שלה משתנה בטווח של 1,001-1,005, osmolarity - בתוך 50-200 mosm / l. בתקופות של התייבשות קשה, צפיפות שתן עולה ל 1.010, ו osmolality עד 300 mOsm / l. אצל ילדים, הסימן הראשוני של המחלה יכול להיות נוקטוריה. במובנים אחרים, תפקוד הכליות אינו נפגע. לעיתים קרובות, hyperosmolarity של פלזמה (מעל 300 mosm / L), hypernatremia (יותר מ 155 mmol / l) ו hypokalemia נחשפים. כאשר הבדיקה המוגבלת במים מבוצעת בחולים עם מחסור חמור בהורמון antidiuretic, אוסמונליות הפלסמה בדם גדלה, אך האוסמולריות של השתן נשארת בדרך כלל מתחת לאוסמולאריות של פלסמה בדם.

עם כניסתו של וזופרסין, האוסמולריות של השתן עולה במהירות. עם מחסור חריף ADH ו פוליאוריה, osmolarity של השתן במהלך הבדיקה עשוי להיות מעט גבוה יותר מאשר osmolality של הפלסמה, ואת התגובה וזופרסן נחלש.

ריכוז הורמון נוגד השתנה נמוך ממשיך בפלזמה (פחות מ 0.5 pg / L) להראות תפל שתן מרכזי בולטת, רמות subnormal (0.5-1 pg / L) בשילוב עם hyperosmotic פלזמה - תפל שתן מרכזי חלקית. קביעת ריכוז הורמון הנוגד השתנה בפלזמת הדם - הקריטריון העיקרי שבאמצעותו להבדיל סוכרת תפלה חלקית פולידיפסיה עיקרי.

ראשוני לילית הרטבה (חוסר של הורמון antidiuretic). ריפוי הלילי נמצא בכל ילד עשיר בגילאי 5-7 שנים, ובגיל 10 שנים - כל 20. הגורם להרדמה יכול להיות גורמים רבים: מתח, זיהומים אורגניטלים, הפרעות נפרולוגיות וכו 'לעיתים קרובות, הרטבה היא רק תוצאה של מחלה אחרת, אך במקרים מסוימים היא נגרמת על ידי הרטבת לילה ראשונית. אבחנה זו ניתנת בילדים מעל גיל 5 אשר, בהיעדר הפרעות אורגניות ושתן נורמלי במהלך היום, להשתין במיטה בלילה לעתים קרובות יותר 3 פעמים בשבוע. התכונה הפיזיולוגית של האורגניזם של חולים אלה היא ריכוז נמוך של הורמון אנטידיוריטי בדם. יש נטייה תורשתית להתפתחות של הרטבת לילה ראשונית. נערות חולות לעיתים קרובות יותר מאשר בנים.

בחולים עם הרטבת לילה ראשונית בלילה, 2-3 פעמים יותר שתן נוצר מאשר אצל ילדים בריאים. התפקיד החשוב ביותר בתהליך זה הוא שיחק על ידי הורמון antidiuretic. רמתו בגוף משתנה כל הזמן. אצל ילד בריא במהלך לילה ריכוז הדם של הורמון נוגד השתנה גבוה יותר במהלך היום, ועם הרטבה לילית ראשונית ברמה זו, כבר נמוך מספיק במהלך הלילה מצטמצם עוד יותר, לפיה כמות גדולה של שתן לדלל. בדרך כלל, בשעה ארבע לפנות בוקר, הרבה יותר מוקדם מאשר אצל ילדים בריאים, השלפוחית בחולים מלאה עד קצה גבול היכולת. השינה בשלב זה עמוקה מאוד, ולכן ילדים משתינים במיטה.

בחולים עם הרטבת לילה ראשונית, נוקטוריה אופיינית, וכוח משיכה נמוך של שתן במנות הלילה בעת ביצוע מדגם צימניצקי. Osmolarity של שתן בלילה מנות נמוך יותר מאשר בשעות היום. הריכוז של ההורמון האנטי-הוריתי בפלסמה בדם, כאשר נבדק בשעות היום, הוא לעתים קרובות בתוך גבולות רגילים, ואם הירידה שלו מזוהה, זה לא משמעותי. ריכוז מופחת של הורמון antidiuretic פלסמה בדם הוא זוהה לעתים קרובות יותר בשעות הערב והלילה. מינויהם של חולים עם הרטבת לילה ראשונית של אנלוגים סינתטיים של הורמון אנטידיוריטי מוביל לריפוי של 70-80% מהחולים.

סוכרת נפרוגנית (תסמונת סוכרת, לא רגישה להורמון antidiuretic). בליבה של המחלה הוא חוסר רגישות של אפיתל של tubules הכליות כדי ההורמון antidiuretic. כאשר ההורמון antidiuretic אינטראקציה עם קולטנים צינרי הכליה, cAMP אינו נוצר, כך חלבון קינאז A אינו מופעל ואת ההשפעה תאיים של ההורמון antidiuretic אינו מתממש. בעיקר גברים חולים. המחלה תורשת כתכונה המקושרת לכרומוזום X. שינויים באינדיקטורים במעבדה ובבדיקות תפקודיות דומים לאלו שנמצאו בחולי סוכרת. עבור סוכרת נפרוגנית insipidus הוא ריכוז נורמלי או מוגבר של הורמון antidiuretic בדם הדם. בעת ביצוע הבדיקה עם וזופרסין, אין עלייה ברמת cAMP בשתן לאחר ההקדמה.

עם סוכרת neiprogenic insipidus, השימוש בתרופות הורמון antidiuretic אינו יעיל. ת'יאזייד משתן בשילוב עם הגבלה ממושכת של מלח שולחן בתזונה יכול לתת תוצאה קלינית טובה. יש צורך לתקן hypokalemia ו hypercalcemia תחת שליטה של ריכוז אשלגן וסידן בסרום הדם.

תסמונת של הפרשת הולם של vazoporessina (תסמונת ההפרשה הלא תואמת של הורמון ADH) - גרסה הנפוצה ביותר של הפרשת הולם של הורמון נוגד השתנה. מאופיין על ידי oliguria, (קבוע או תקופתיים), חוסר צמא, נוכחות בצקת נפוצה, משקל גוף מוגבר וריכוז גבוה של הורמון antidiuretic פלזמה בדם, לא מספיק לרמה של osmolarity.

תסמונת זו יכולה להתפתח פתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית, במיוחד דלקת קרום המוח, דלקת המוח, גידולים ומורסות, המוח, דימום תת עכבישי, פגיעה מוחית טראומטית, ועשויה גם להיות עקב דלקת ריאות, שחפת, אי ספיקת כליות חריפה, פסיכוזה, תרופות מסוימות (וינקריסטין, קרבמזפין אחר). במקרים מסוימים, הפרשת לקוי של הורמון antidiuretic אפשרי עם בלוטת התריס. המנגנון של פרות הפרשת הורמון נוגד השתנה הנגרמת על ידי נגע ישיר של ההיפותלמוס. לפעמים לא ניתן לקבוע את הסיבה להפרשה לא מספקת של הורמון אנטי-הורטי. ב פלסמה בדם, ירידה בריכוז של נתרן (פחות מ 120 mmol / l) מזוהה; אם הוא הופך מתחת ל 110 mmol / l, התסמינים נוירולוגים לפתח - קהות חושים, התכווצויות אפשריות. Osmolarity של פלזמה נמוכה (פחות מ 270 mosm / L), תרדמת hypoosmolar עשוי להתפתח. במחקר של שתן 24 שעות, מוגברת הפרשה של נתרן מהגוף הוא ציין. תערוכה תוכן מוגברת של הורמון נוגד השתנה יחסית פלזמה כדי osmolarity שלה, ריכוז מופחת של אלדוסטרון, ירד בתגובה על עיכוב במבחן הפרשת הורמון נוגד השתנה ידי עומס המים.

Ectopic הפרשה של הורמון antidiuretic אפשרי עם מגוון רחב של גידולים. לרוב, ההפרשה האקטופית של ההורמון האנטידיוריטי מלווה בסרטן ריאה של ברונכוגני, גידולים ממאירים של הלבלב, בלוטת התימוס, תריסריון. שינויים בפרמטרים במעבדה דומים לאלה של תסמונת הפרשת מספקת של וזופרסין.

מצב פונקציונלי של מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון

מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון קובע קביעות של נפח osmolarity של הנוזל החוץ-תאי. זה משחק את אותו תפקיד בקביעת הקוטר של כלי ואת רמת זלוף רקמות. [אנזים (רנין) - פפטיד ההורמון (אנגיוטנסין II) - הורמון סטרואידים (אלדוסטרון)] מפל זה מלא התפקיד החשוב שלה בשל היכולת הספציפית כדי לזהות ולחזור לשגרה, אפילו הגידול או הקיטון הקל בנפח של נתרן ומים בגוף.

תפקודה של מערכת אנגיוטנסין-אלדוסטרון-רנין ניתן לסכם למשל, התגובה שלה כדי להפחית את עוצמת הקול של נתרן ומים בגוף (לדוגמה, במקרה של דימום, מה שמוביל לירידה במחזור נפח הדם).

כתוצאה מדמם, לחץ הדם בעורקים המובילים של glomeruli glomeruli של הכליות פוחתת. תאים יוגטגלומולריים הנמצאים בקיר של אלה arterioles לתפוס את היחלשות המתח של הקיר של arterioles, וכתוצאה מכך רנין הוא שוחרר הדם נימי glomerular.

רנין שוחרר לתוך הדם פועל על angiotensinogen, חלבון פלזמה השייכים לקבוצת α _2- globulin. אנגיוטנסינוגן מסונתז ומופרש על ידי הכבד. רנין מנקה את דקבפטיד (אנגיוטנסין 1) בכליות. Angiotensin I (AI) הוא מצע עבור ACE, אשר cleaves 2 חומצות אמינו ממנו, ויצרו octapeptide-angiotensin II (AII). אנגיוטנסין II יש כמה השפעות שנועדו לתקן את נפח החוזק של נוזל תאיים. פעולה אחת כזו היא עלייה בסינתזה והפרשת האלדוסטרון בבלוטת יותרת הכליה. השפעה נוספת היא vasoconstriction של כלי הדם. אנגיוטנסין II ניתן להמיר אנגיוטנסין III - heptapeptide הממריץ את הפרשת אלדוסטרון על ידי בלוטות יותרת הכליה, וכן, כמו אנגיוטנסין II, מעכב את הפרשת רנין.

Aldosterone גורם reabsorption של נתרן ומים של tubules דיסטלי של הכליות (כמו גם בחלק הדיסטלי של המעי הגס, זיעה בלוטות הרוק). פעולה זו נועדה להחזיר את נפח מופחת של נוזל תאיים. Aldosterone מבין את ההשפעות שלה דרך קולטנים, אשר נמצאים לא רק בכליות, אלא גם הלב וכלי הדם.

אנגיוטנסין II גורם לעלייה ישירה ספיגה צינורי של נתרן ומים בכליות, אבל יש גם פעילות vasoconstrictive ישירה, ובכך להפחית את עוצמת הקול של מיטת כלי הדם, והתאמת תחת להפחית את נפח הפלזמה בדם. כתוצאה מכך, לחץ דם וזרימת רקמות נשמרים ברמה הרצויה. אנגיוטנסין II מפעיל גם את מערכת העצבים האדרנרגית (הסימפתטית), אשר משחררת במהירות נוראדרנלין. נוראפינפרין גם גורם vasoconstriction ומונע hypoperusion רקמות. לבסוף, אנגיוטנסין II מעורר תחושה של צמא.

הפונקציה העיקרית של מערכת renin-angiotensin-aldosterone היא לשמור על נפח קבוע של הדם במחזור הדם. עם זאת, מערכת זו ממלאת תפקיד מוביל בפתוגנזה של יתר לחץ דם כלייתי, ולכן בחולים אלה הפרמטרים חקר מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון הוא חיוני באבחון לנהל את הטיפול המתאים. רנין, אנגיוטנסין ואלדוסטרון קשורים זה לזה באופן פונקציונלי בגוף האדם, ולכן מומלץ לקבוע בו זמנית את כל שלושת המדדים.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]