אדרנוקורטיקוטרופי בדם

התייחסות ערכים של ריכוז ACTH בסרום הדם: בשעה 8.00 - פחות מ 26 pmol / l, בשעה 22.00 - פחות מ 19 pmol / l.

הורמון אדרנוקורטיקוטרופי - פפטיד המורכב שאריות חומצת 39 אמינו עם משקל מולקולרי של כ 4500. הפרשת ACTH בדם חשופה מקצבי היממה, ריכוז היא מקסימלית בשעה 6 בבוקר, ואת המינימום - כ 22 שעות ממריץ חזק של ACTH -. מתח. מחצית החיים בדם היא 3-8 דקות.

מחלת קושינג - אחת ההפרעות נוירואנדוקריניים החמורות והמורכבות ביותר ממוצא ההיפותלמוס-היפופיזה ואחריו מעורבי כליה ויוצר סך של תסמונת קושינג והפרעות נלוות של כל סוגי חליפין. בסיס Pathogenetic של מחלת קושינג היא הפרה של משוב במערכת תפקודית של ההיפותלמוס-pituitary- → → קליפת יותרת הכליה, המאופיין בפעילות מוגברת הזמן של היפרפלזיה יותרת המוח kortikotrofov או, לעתים תכופות יותר, התפתחות אדנומות יותרת המוח המייצרים ACTH ואת היפרפלזיה של שניהם קליפת יותרת הכליה. ברוב המקרים, מחלת קושינג להראות אדנומה של בלוטת יותרת המוח (macroadenoma - 5%, microadenomas - 80% מהחולים).

עבור מחלת Isenko-Cushing, עלייה בו זמנית ברמות ה- ACTH והקורטיזול אופיינית, כמו גם הפרשה יומית מוגברת בשתן של קורטיזול חופשי ו- 17-ACS. קביעת ACTH בדם היא הכרחית עבור אבחנה דיפרנציאלית של המחלה וצורות שונות של תסמונת Itenko-Cushing. הפרשת ACTH מופחתת באופן משמעותי בחולים עם סרטן קורטיקוסטרואידים וסרטן אדרנל (תסמונת Isenko-Cushing). אצל אנשים עם מחלות תסמונת קושינג, ACTH אקטופי (גידול פתולוגי הפרשת ACTH negipofizarnogo ממוצא, לעתים קרובות סרטן הסמפונות או thymoma) ריכוז ACTH בדם המוגבר. לצורך אבחון דיפרנציאלי בין שתי המחלות האחרונות, נעשה שימוש במבחן KRG. עם מחלת Itenko-Cushing, הפרשת ACTH לאחר ניהול CRH גדל באופן משמעותי. ACTH לייצר תאים סרטניים של לוקליזציה שאינם hypophyseal אין קולטני CRH, ולכן הריכוז של ACTH במדגם זה לא משתנה באופן משמעותי.

תסמונת של הפרשת ACTH אקטופי היא לרוב מתפתחת סרטן ריאות, סרטן carcinoid ו הסמפונות, thymoma הממאיר, קרצינואיד עיקרי של התימוס וגידולים אחרים של חלל החזה. בתדירות נמוכה יותר, התסמונת מלווה גידולים של בלוטות הפרוטיד, השתן וכיס המרה, ושט, בטן, המעי הגס, מלנומה, לימפוזרקומה. הייצור ומצא ACTH חוץ רחמי גידולים של בלוטות אנדוקריניות: סרטן, תאי איון, סרטן בלוטת התריס מדולרי, pheochromocytoma, נוירובלסטומה, סרטן שחלות, אשכים, בלוטת ערמונית. בשל ריכוז גבוה של ACTH, hyperplasia של קליפת האדרנל מתפתח בדם ואת הפרשת קורטיזול עולה.

הריכוז של ACTH בדם יכול לנוע בין 22 ל 220 pmol / l ועוד. בתוכנית האבחון, בתסמונת הייצור ACT חוץ רחמי, ריכוזים של ACTH בדם מעל 44 pmol / L נחשבים משמעותי מבחינה קלינית.

השיטה הטובה ביותר להבדיל בין יותרת המוח לבין מקורות ectopic של ACTH היא מחקר דו-צדדי סימולטני של דם מהסינוסים הנמוכים יותר עבור ACTH. אם הריכוז של ACTH בסינוסים הכרוניים גבוה באופן משמעותי מאשר בדם ההיקפי, אז היפותירואיד הוא המקור להפרשת יתר של ACTH. אם המעבר בין תכולת ACTH בסינוסים מעמיקים ובדם היקפי אינו מתחקה, המקור להיווצרות הורמונים מוגברת הוא ככל הנראה גידול קרצינואי של לוקליזציה אחרת.

אי ספיקה ראשונית של קליפת האדרנל (מחלת אדיסון). בשנת ספיקת אדרנל עיקרית כתוצאה של תהליכים הרסניים בקליפת יותרת הכליה יורד מוצרי GC, מינרלוקורטיקואידים ו אנדרוגנים, אשר מוביל שיבוש של כל סוגי חילוף חומרים בגוף.

סימני המעבדה השכיחים ביותר של אי ספיקת כליות ראשונית הם hyponatremia ו hyperkalemia.

עם הכישלון העיקרי של קליפת האדרנל, הריכוז של ACTH בדם הוא גדל באופן משמעותי - על ידי 2-3 פעמים או יותר. הפרת קצב הפרשת - התוכן של ACTH בדם בבוקר ובערב הוא גדל. עם אי ספיקת יותרת הכליה, הריכוז של ACTH בדם יורד. כדי להעריך את העתודה השיורית של ACTH, הבדיקה עם CRH מבוצעת. אם בלוטת יותרת המוח הוא חסר, אין תגובה CRH. כאשר התהליך הוא מקומי ב hypothalamus (היעדר CRH), הבדיקה יכולה להיות חיובית, אבל התגובה של ACTH ו קורטיזול כדי CRH הממשל מתעכב. אי ספיקה ראשונית של הכליה מאופיינת בירידה בריכוז האלדוסטרון בדם.

אי ספיקה של יותרת הכליה המשנית והשלישית נובעים כתוצאה מנזק מוחי עם ירידה נוספת בייצור ACTH ופיתוח של היפופלזיה משנית או ניוון של קליפת האדרנל. בדרך כלל, אי ספיקת יותרת הכליה משנית מתפתחת בו זמנית עם phenhopituitarism, אבל לפעמים אי ספיקה מבודדת של ACTH מולד או אוטואימונית הוא גם אפשרי. הסיבה השכיחה ביותר לחוסר אי-ספיקת כליות שלישוני היא שימוש ארוך טווח של גלוקוקורטיקוסטרואידים במינונים גבוהים (טיפול במחלות דלקתיות או ראומטיות). דיכוי הפרשת CRH עם התפתחות שלאחר מכן של אי ספיקה של הכליה הוא תוצאה פרדוקסלית של הטיפול המוצלח בתסמונת איטנקו-קושינג.

תסמונת נלסון מתפתחת לאחר הסרה מוחלטת של בלוטות האדרנל במהלך מחלת איטנקו-קושינג; המאופיינת בחוסר אי ספיקת יותרת הכליה, היפרפיגמנטציה של העור, ריריות הרירית ונוכחות של גידול יותרת המוח. תסמונת נלסון מאופיינת בעלייה בריכוז ACTH בדם. כאשר מבצעים אבחנה דיפרנציאלית בין תסמונת נלסון לבין הפרשת אקטופי של ACTH, יש צורך לבצע מחקר דו-צדדי סימולטני של הדם מהסינוסים הנמוכים יותר עבור ACTH, דבר המאפשר לנו להבהיר את לוקליזציה של התהליך.

לאחר טיפול כירורגי (ניתוח טרנספניואדי עם הסרת קורטיקוטרופין), קביעת ריכוז ACTH בדם הדם מאפשרת לאדם להעריך את אופיו הרדיקאלי של הניתוח.

אצל נשים הרות, ניתן להגדיל את הריכוז של ACTH בדם.

מחלות ומצבים בהם ניתן לשנות את ריכוז ה- ACTH בדם

הגדלת הריכוז	הפחתה בריכוז
מחלת איטנקו-קאשינג תסמונת פרנופלסטית מחלת אדיסון פוסט-טראומטית ופוסט-אופרטיבית תסמונת נלסון יותרת הכליה יישום של ACTH, אינסולין, וזופרסין ייצור Ectopic של ACTH	היפופונקציה של קליפת המוח גידול של קליפת האדרנל גידול שחרור קורטיזול השימוש glucocorticosteroids

[1], [2], [3]