המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
אבחון מעבדה של מחלת כליות אוטואימונית
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
Glomerulonephritis היא הצורה הנפוצה ביותר של מחלת כליות ראשונית עם נגע העיקרי של glomeruli הכליות. נכון לעכשיו, המושג של ההתחלה החיסונית של המחלה זו מזוהה בדרך כלל.
Glomerulonephritis הוא תוצאה של תגובה דלקתית אנטיגנים, המוביל נזק לרקמות. למרות אנטיגנים ספציפיים אחראי לפיתוח של גלומרולונפריטיס, לעתים קרובות לא ידוע, הם יכולים להיות מסווגים על פי מוצאם העיקרי, כלומר פי אם מקורם כליות עצמה (אנטיגנים כליות) או הכוח נמצא מחוץ לכליה (אנטיגנים nonrenal). כדי להתחיל בפיתוח של גלומרולונפריטיס, אנטיגנים nonrenal (עם או בלי נוגדנים) חייב להיות בתוך כליות: ב mesangial גלומרולרי, בקרום במרתף מאוד או בצד של קרום במרתף subendothelial. האופי הנוסף של הנזק היסטולוגית ב glomerulonephritis תלוי במיקום של אנטיגנים ואת סוג של התגובה החיסונית שגורמת בתצהיר שלה.
שני גרסאות immunopathological של התפתחות גלומרולונפריטיס אפשריים. אחת מהן נובעת כתוצאה מהאינטראקציה של נוגדנים עצמיים עם אוטו-אנטיגנים - מרכיבי החלבון של רקמת הכליה, בעיקר הממברנה הבסיסית של קיר הנימים הגלומרולריים. קומפלקסים אלה נוצרים וממוקמים ישירות על הקרום הבסיסי של גלומרולוס, מה שגרם נזק (נוגדנים, הנגרמת על ידי נוגדנים עצמיים על הממברנה הבסיסית של glomerulus glomerulonephritis). בגירסה השנייה, היווצרותם של מתחמי החיסון מתרחשת בדם עקב קשירת נוגדנים לאנטיגנים של extramenal ו- extra-luteens. בתחילה, אלה מתחמי החיסון להפיץ בדם, ואז להאיץ על קרום הבסיס של נימים גלומרולרי ולגרום נזק שלהם (immunocomplex glomerulonephritis).
זה כבר נקבע כי עד 75-80% של glomerulonephritis נגרמת על ידי מתחמי החיסון, פחות מ -10% קשורה נוגדנים לממברנה הבסיסית של glomeruli.
אותן תגובות אימונולוגיות המניעות גלומרולונפריטיס יכולות לגרום נזק לתאי הצינור, לכלי הדם. התוצאה של השפעה כזו היא חדירה חד-שכבתית או נויטרופילית של הכליה הבין-תאית והתפתחות התהליך הדלקתי, המאוחד על-ידי המושג של דבשת tubulointerstitial. זה האחרון יכול להיגרם על ידי נוגדנים עצמיים על קרום במרתף צינורי, מתחמי אנטיגן החיסון אנטיגן, תגובות בתיווך התא החיסונית. במקרים מסוימים, neulritis tubulointerstitial מלווה glomerulonephritis, במקרים אחרים אין שינויים glomeruli ו tubulointerstitial nephritis קיים כמו מחלה עצמאית.