אוסטאומיאליטיס המטוגני חריף

אחת הגרסאות מסכנות החיים ביותר של זיהום כירורגי היא אוסטאומיאליטיס המטוגני חריפה. פתולוגיה זו מתרחשת בעיקר בילדים, אם כי מבוגרים יכולים לחלות גם כתוצאה מפציעות טראומטיות (פצעי ירי, סיבוכים לאחר ניתוח וכו'). הפתולוגיה היא תהליך תוך-אוססאי מוגלתי הנגרם על ידי כניסת הגורם הזיהומי לזרם הדם.[1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

באוסטאומיאליטיס המוגלתי מוגלתי, קיים תהליך דלקתי מוגלתי בעצם. זה כולל מבנים מדולריים, פריוסטאום ורקמת עצם קומפקטית. לפעמים המחלה הופכת לתוצאה של התפשטות תגובה מוגלתית לרקמת העצם מאיברים ורקמות סמוכות. התפתחות כזו אופיינית לאוסטאומיאליטיס אודונטוגנית הנגרמת על ידי עששת שיניים, לאוסטאומיאליטיס בצלעות הקשורה לאמפיאמה פלאורלית, לאוסטאומיאליטיס פלנגאלית הנגרמת על ידי פנרציה וכו'.

ברוב המוחלט של המקרים, הגורם הסיבתי הוא Staphylococcus aureus, או שילוביו עם פתוגנים אחרים - בפרט, עם Proteus או Pseudomonas bacillus.

אוסטאומיאליטיס המטוגני חריפה נחשבת לפתולוגיה בעיקרה של ילדים. אחוז החולים העיקרי (יותר מ-95%) הם ילדים בגילאי הגן והיסודי. הסיבה לסלקטיביות זו היא פשוטה וקשורה למאפיינים האנטומיים הקשורים לגיל של טרופיות ומבנה העצם, כלומר:

• התפתחות חזקה של רשת כלי הדם בדם;
• דם המספק אוטונומיה אפיפיזית, מטפיזית ודיאפיזית;
• מספר רב של הסתעפויות של כלי דם קטנים העוברים לאורך המסלול הרדיאלי דרך הסחוס האפיפיזי לגרעין העצמות.

רשת הדם המטפיזית נוצרת בילדים מעל גיל שנתיים, ועד אז הרשת האפיפיזית היא השולטת. רשתות אלו קיימות בנפרד זו מזו, אך מחוברות באמצעות אנסטומוזות. היווצרות מערכת כלי דם משותפת מתרחשת כאשר אזור הצמיחה האפיפיזי מתגבר. בחולים בגילאי 2-3 שנים נפגעים האזורים המטאפיפיזיים, בעוד שבגילאים מבוגרים יותר הבעיה משפיעה בעיקר על הדיאפיזה.

אוסטאומיאליטיס המטוגני חריפה מאובחנת לעתים קרובות יותר בילדים בני 7-15, אצל בנים - פי שלוש מאשר אצל בנות. מבוגר יכול גם לחלות, אבל זה הרבה פחות שכיח.

התפתחות הפתולוגיה ביילודים קשורה לעתים קרובות לזיהום של פצע הטבור.[2]

גורם ל אוסטאומיאליטיס המטוגני חריף.

הסיבה השכיחה להיווצרות פתולוגיה כה רצינית כמו אוסטאומיאליטיס המטוגני חריפה היא חדירת פתוגנים בתוך מוח העצם, המביאים להתפתחות תגובה מוגלתית. מוקדי זיהום, שמהם פתוגנים מתפשטים בזרם הדם ונכנסים לעצם, יכולים להפוך לדלקת אוזן תיכונה, דלקת שקדים (מוגלתית), פורונקולוזיס, פצעים ספורטיביים. והפתולוגיה אינה מתרחשת מיד לאחר הזיהום הראשוני: חודשים ואפילו שנים עשויים לחלוף.

הגורם העיקרי לאוסטאומיאליטיס המטוגני חריף הוא Staphylococcus aureus: הוא נמצא בשמונה מתוך עשרה חולים. במקרים מסוימים, מדובר בזיהום משולב, כולל פרוטאוס ו-Synegnaeus bacillus.

עוצמת התהליך הדלקתי קשורה במידה רבה למוזרויות של מבנה העצם. התגובה הדלקתית מתפתחת במבנה מדולרי המוקף בסביבה נוקשה של דפנות קורטיקליות צפופות יותר. בנסיבות כאלה, אין אפשרות להפחית את לחץ הרקמה על ידי הרחבת האזור המודלק, ולכן התגובה מתפשטת ללא רסן אל מעבר לגבולות האזור הראשוני דרך רשת כלי הדם ותעלות האברס.

מרגע היווצרות המיקוד הפתולוגי, אוסטאומיאליטיס יכולה להיחשב כתהליך ספטי פוטנציאלי הכולל את השלבים של פרספסיס ואלח דם.[3]

גורמי סיכון

הרוב המכריע של המקרים של אוסטאומיאליטיס המטוגני חריף מתרחש בילדים ובני נוער ובכלל בחולים עם הגנה חיסונית חלשה. קבוצות הסיכון כוללות את הקטגוריות הבאות:

• ילדים בגיל הגן וילדי בית ספר יסודי;
• קשישים (מעל גיל שישים);
• חולים עם מצבי כשל חיסוני מולדים או נרכשים;
• חולים עם מצבי ספיגה;
• חולי סרטן;
• חולים הסובלים מפתולוגיות זיהומיות-דלקתיות כרוניות.

כל מקור פנימי של פלישת חיידקים יכול להיות מסווג כגורמים מעוררים. זה יכול להיות עששת שיניים, דלקת שקדים (במיוחד מוגלתית), מוקדי דלקת לא מנוקזים, כמו גם מצבים פרה-מורבידיים שונים. תפקיד חשוב הוא הנטייה האלרגית של הגוף, ירידה בחסינות כתוצאה מהכנסת בו-זמנית של מספר חיסונים מניעתיים, כמו גם טראומה, היפותרמיה, מצבי לחץ.[4]

פתוגנזה

המנגנון הפתוגנטי של היווצרות אוסטאומיאליטיס המטוגנית חריפה לא נחקר מספיק עד היום. ככל הנראה, הגורמים הבסיסיים לפתוגנזה הם:

• נוכחות של גורם זיהומי בגוף;
• אנטומיית עצם בודדת;
• פגיעה חיסונית חמורה.

תכונה של התגובה הדלקתית באוסטאומיאליטיס המטוגני חריפה היא הכליאה שלה בצינור הקשה של העצם, הגוררת דחיסה חמורה של רשת כלי הדם. תסמונת הכאב הופכת לתוצאה של לחץ מוגבר בתוך החלל המדולרי. האינדיקטור של יתר לחץ דם יכול להיות עד 300-500 מ"מ כספית (הנורמה לילד בריא היא בין 60 ל-100 מ"מ כספית).

אם הפתולוגיה אינה מזוהה בשלב של התהליך הדלקתי בתעלת מח העצם, אז ביום הרביעי או החמישי מתחילת אוסטאומיאליטיס, מסות מוגלתיות מתחילות להתפשט דרך המערכת האוורסית והפולקמנית אל הפריוסטאום, כתוצאה מכך. מהם הוא מתפרק בהדרגה.

עד היום השמיני או העשירי, מסות מוגלתיות יחד עם תוצרי ריקבון ממשיכות לדעוך את הפריוסטאום, ולאחר מכן יש פריצת דרך של מוגלה למבני רקמה רכה. זה מוביל להיווצרות של ליחה בין-שרירית ותת עורית. אומרים שמצב זה הוא מחלה מוזנחת: טיפול במחלת אוסטאומיאליטיס המטוגני חריפה המאובחן מאוחר הוא מורכב וארוך.

תסמונת הכאב ברוב המקרים שוככת על רקע פריצת דרך ספונטנית של המורסה התת-פריוסטלית למבנים סמוכים, המלווה בירידה חדה בלחץ בתוך החלל המדולרי.[5]

תסמינים אוסטאומיאליטיס המטוגני חריף.

סימפטומטולוגיה תלויה במידה מסוימת בצורת התהליך הפתולוגי, אשר יכול להיות מקומי והכללתי.

בצורה המקומית, הכאב הוא חמור, גועש ומתרכז באזור העצם הפגועה. נגיעה או הקשה על הגפה גורמת לתחושות לא נעימות ביותר, הפעילות המוטורית מוגבלת בחדות, העור מעל אזור הדלקת חם, אדמדם, לעתים קרובות בצקת.

בצורה המוכללת, ביטויים מקומיים משולבים עם כללי. מתרחשים סימני שיכרון, עליית טמפרטורה, צמרמורות והזעת יתר. עם התפשטות נוספת של מוקדים מוגלתיים, המצב מחמיר באופן ניכר. נגעים מרובים בעצמות, התפתחות של פריקרדיטיס מוגלתי או דלקת ריאות הרסנית מוגלתית אפשריים.

במהלך המקומי של אוסטאומיאליטיס המטוגני חריף, סימנים מקומיים שולטים, אך אינם היחידים: תסמינים של שיכרון קיימים בכל מקרה. במהלך הראיון עם המטופל, קיימות בהכרח תלונות על מצב כללי לא משביע רצון, צמרמורות, חום. כלפי חוץ, תשומת הלב נמשכת לנפיחות העור, החיוורון או האדמומיות שלו, כלי הדם הנראה לעין. מבחינה מישוש, אזור כואב הולך וגדל מזוהה, בעת ניסיון הקשה, הכאב הופך בהיר במיוחד.[6]

סימנים ראשונים

אוסטאומיאליטיס חריפה מתחילה פתאום, לעתים קרובות - לאחר טראומה (אפילו קטנה), או גורם מעורר אחר (למשל, היפותרמיה).

הסימן העיקרי והמתמשך לפתולוגיה הוא כאבי עצמות, מתפשטים, מכאב לעז במיוחד. כאב מונע מאדם לישון, עושה אותו עצבני, עצבני. ככלל, תחושות לא נעימות ביותר מתפשטות לכל האיבר הפגוע, אך לעיתים קרובות ניתן לזהות באופן ברור את מוקד הכאב. תסמונת כאב כזו נובעת מעליית לחץ תוך-אוסוסי על רקע התהליך הדלקתי הגובר בעצם. ראוי לציין כי כאבי עצמות מאופיין בקביעות.

הסימן העיקרי הבא באוסטאומיאליטיס חריפה הוא טמפרטורה גבוהה. בשלב הפתולוגי הראשוני, האינדיקטורים עשויים להיות בטווח של 37-38 מעלות צלזיוס, אך עם התפתחות אוסטאומיאליטיס כללית, הטמפרטורה עולה בחדות ובהתמדה ל-39-41 מעלות צלזיוס, לפעמים מלווה בחום. במקביל להיפרתרמיה כללית ישנה עלייה מקומית בטמפרטורה באזור הנגע.

הסימן הראשוני השלישי למחלה הוא הפרעה תפקודית של הגפה הפגועה. המטופל מתחיל לצלוע, הפעילות המוטורית מוגבלת בחדות עד כדי חוסר אפשרות מוחלט. אפילו תנועה קלה של הגפה הפגועה גורמת לכאבים עזים, המאלצים אדם למצוא תנוחה מאולצת עם הרפיית השרירים המקסימלית האפשרית. בפרט, כאשר הירך מושפעת, המטופל מעדיף לכופף את הרגל הן במפרקי הירך והן במפרקי הברך: הגפה מופנית מעט כלפי חוץ. אם תנוחה זו נמשכת לאורך זמן, עלולה להיווצר התכווצות מפרק כפיפה.

לאחר מכן, כ-48-96 שעות מהופעת אוסטאומיאליטיס חריפה, הגפה הפגועה מתנפחת. עם הזמן, בצקת מתפשטת לרקמות אחרות. העור מעל המוקד הפתולוגי הופך מתוח, צפוף. משפיע קשות על הרווחה הכללית. מהלך חמור של פתולוגיה יכול להיות מלווה בהתפשטות תהליך המחלה לעצמות אחרות.

תסמינים מקומיים של אוסטאומיאליטיס המטוגני חריף

אוסטאומיאליטיס חריפה מתחילה בעלייה חדה בטמפרטורה. במקביל, מופיע כאב באזור המוקד הפתולוגי. האיבר החולה מאבד את יכולת התנועה, החולה מנסה לתת לו תנוחה מאולצת. האזור המוגבל מתנפח, העור מקבל פסוסטיות, עלייה מקומית בטמפרטורה נצפתה בעת מישוש. תוך זמן קצר, האזור הנפוח הופך לאדום, תנודה מצוינת.

Microosteoperforation מאשרת נוכחות של לחץ מוגבר תוך אוסי, המאפשר לקבוע את האבחנה גם בהיעדר מסות מוגלתיות בחלל מח העצם או מתחת לפריוסטאום. במצבים מסוימים, ראוי לבצע ניקור עצם אבחנתי עם ציטולוגיה נוספת של החומר המתקבל.

בדיקות דם מדגימות לויקוציטוזיס ושינוי שמאלה של הנוסחה, כמו גם גרנולריות נויטרופילים רעילים. קצב שקיעת אריתרוציטים מוגבר באופן משמעותי, ועלייה זו יציבה. ספקטרום החלבון של הדם משתנה גם הוא: יש דיספרוטאינמיה, עלייה בשברי גלובולינים, היפואלבומינמיה. אוסטאומיאליטיס ממושך מלווה באנמיה הקשורה לדיכאון רעיל מוחי.

אופי הכאב באוסטאומיאליטיס המטוגני חריף

כאב באוסטאומיאליטיס המטוגני חריף:

• חָזָק;
• הם יתנפחו;
• מועצמת על ידי מישוש והקשה על האזור הפתולוגי;
• לאחר זמן מה הופכים חדים ביותר, בלתי נסבלים, עם החמרה מיידית בתנועה הקלה ביותר.

בגלל תסמונת הכאב החמור, החולה נוטל עמדה מאולצת, הוא לא יכול לאכול ולא לישון, הופך לעצבני. אם לא ניתנת עזרה, קיימת אפשרות לבלבול נפשי, הזיות והזיות.

מִיוּן

בהתאם לקורס, אוסטאומיאליטיס חריפה וכרונית נבדלים.

מנגנון התפתחות הפתולוגיה בא לידי ביטוי גם בסיווג:

• אוסטאומיאליטיס אנדוגני (המטוגנית);
• אקסוגני (כתוצאה מטראומה, התערבות כירורגית, פצע ירי וכו');
• נוירוגני (מגע-דחיסה).

בהתאם לשלב הקליני, הבדיל בין:

• אוסטאומיאליטיס חריפה (נמשך עד 14-21 ימים);
• תת אקוטי (עד 22-28 ימים);
• כרוני (יותר מ-28 ימים).

צורות לא טיפוסיות של המחלה מיוצגות על ידי מורסה של ברודי, אוסטיאומיאליטיס אלבומי, Ollier, אוסטאומיאליטיס טרשתית Garre.

על פי התמונה הקלינית, אוסטאומיאליטיס המטוגנית חריפה עוברת שלבים כאלה:

1. רווחתו של המטופל מתדרדרת, אובדן תיאבון, אדישות בלתי מוסברת.
2. יש נדודי שינה, חום, תופעות אפשריות של דיספפסיה.
3. לאחר כ-24 שעות הטמפרטורה מגיעה לרמות גבוהות (כ-39 מעלות צלזיוס).
4. שיכרון גובר, העור הופך חיוור עד כחלחל. כאב בולט, חריף, תנועות אקטיביות נעדרות, תנועות פסיביות מוגבלות מאוד.

כאשר המוקד הפתולוגי פורץ, העור הופך להיפרמי, מצבו של המטופל משתפר במקצת. היווצרותם של מוקדי עצם מרובים אפשרית - כ 1-2 שבועות לאחר הופעת המוקד הראשוני.

טפסים

על פי אזור הלוקליזציה של המוקד הפתולוגי של אוסטאומיאליטיס המטוגני חריף מוגלתי הוא epiphyseal, metaphyseal, diaphyseal, עם נגעים של עצמות ספוגיות, שטוחות וקצרות. סימפטומטולוגיה ומוזרויות הטיפול בתהליך הפתולוגי תלויות הן בגיל והן במצב הבריאות הכללי של המטופל, והן במיקום אזור הדלקת. מטאפיזות ודיאפיזות של עצמות צינוריות ארוכות מושפעות בעיקר בגילאי הגן והחטיבת ביניים. תמונת הפתולוגיה היא רבת פנים וקשורה קשר הדוק לגורמים כגון מצב החסינות והארסיות של המיקרואורגניזם הפתוגני.

צורה מקומית של אוסטאומיאליטיס המטוגנית חריפה אינה "טהורה", מכיוון שהיא משלבת הן ביטויים מקומיים והן כלליים, אם כי סימנים מקומיים דומיננטיים במקצת. יש כאב צרור בהיר באזור העצם, מושך את תשומת הלב לנפיחות העזה (העור נפוח, מתוח). בעת הקשה, המטופל מפגין תגובת כאב ברורה. בצורה המקומית, היכולת המוטורית עשויה להישמר לזמן מה.

הפתולוגיה משפיעה בעיקר על עצמות צינוריות ארוכות. עצמות שטוחות וקצרות מושפעות הרבה פחות. ברוב המקרים, העצמות מושפעות:

• עצם הירך (עד 40% מהמקרים);
• Tibia (כ-30% מהמקרים);
• עצם הזרוע (כ-10%).

בתדירות נמוכה הרבה יותר, הבעיה נמצאת בעצמות כף הרגל, האגן והלסת העליונה.

אוסטאומיאליטיס המטוגני חריף של עצמות הצינור הארוכות יש הפצה שונה. לפיכך, אנו יכולים לדבר על הגרסאות הבאות של המחלה:

• Metadiaphyseal acute hematogenous osteomyelitis - משפיע על המטאפיזה ויותר מ-50% מהדיאפיזה;
• metaepiphyseal acute hematogenous osteomyelitis - משפיע על המטאפיזה ורוב האפיפיזה;
• Metaphyseal osteomyelitis - משתרע עד קצה האפיפיזה או הדיאפיזה;
• אוסטאומיאליטיס מוחלט - משפיע על הדיאפיזה ועל שתי המטפיזות.

צורה ספטיקופימית של אוסטאומיאליטיס המטוגני חריפה היא גרסה שכיחה במיוחד של המחלה, המתבטאת בהתפתחות חריפה של אלח דם. בחלק מהחולים, מבחין מרווח פרודרומלי קטן, המאופיין בתחושת עייפות, חולשה, כאב בראש. הטמפרטורה עולה ל-39 מעלות צלזיוס, עם תנודות יומיות משמעותיות של 1.5-2 מעלות צלזיוס. כאב באזור הנגע מופיע כמה שעות לאחר תחילת התהליך הפתולוגי. לתסמונת הכאב יש אופי צריבה, מאופיינת בעוצמה גבוהה, החולה לא יכול לאכול ולא לישון, נמצא כל הזמן במצב מאולץ, נמנע בכל דרך אפשרית מכל מגע באיבר הפגוע. הרווחה הכללית ירודה ביותר, ישנם סימנים ברורים של שיכרון חמור. ביטויים מקומיים מתגלים בהדרגה, הכאב מתמקם רק ביום השני, אך התגובה למגע קיימת כמעט מיד. נפיחות ותמונה מקומית הופכים ברורים רק ביום השלישי או הרביעי. אם לא ניתן טיפול רפואי, אזור הבצקת מתווסף על ידי אדמומיות ותנודות. צורה זו מלווה לרוב בגרורות של התהליך המוגלתי-זיהומי, עם היווצרות מוקדים מוגלתיים ברקמות ואיברים אחרים (מבני עצם, ריאות, כליות, כבד).

הצורה הרעילה של אוסטאומיאליטיס המטוגני חריפה (שמות אחרים - ברק, אדינמית) מאופיינת בקורס החמור ביותר, עם ביטויים רעילים כלליים דומיננטיים. הפתולוגיה מתפתחת במהירות, היפרתרמיה חדה, מגיעה במהירות לערכים גבוהים של 40-41 מעלות צלזיוס. יש חומרה מסוימת של המצב, הפרעה אפשרית של ההכרה, אפיזודות הזויות-הזויות. פעילות הלב מושפעת: יש טכיקרדיה, מילוי חלש של הדופק, גווני לב עמומים. בשל הא-טיפוסיות של סימפטומטולוגיה, לרוב קשה לאבחן צורה זו. מצבו של החולה חמור מאוד, מה שבמקרים רבים אינו מאפשר לקבוע את המוקד הדלקתי הראשוני.

סיבוכים ותוצאות

סיבוכים של אוסטאומיאליטיס המטוגני חריף הם מקומיים וכלליים.

בין המקומיים, הנפוצים ביותר הם:

• עיוותים, פגמים בעצמות;
• שברים פתולוגיים;
• היווצרות של מפרקים שווא;
• אנקילוזיס;
• דלקת מפרקים מוגלתית, פלגמונים;
• כיבים אוסטאומיאליטיים;
• ממאיר דופן פיסטולה.

סיבוכים נפוצים אפשריים:

• מצבי ספיגה;
• עמילואידוזיס כלייתי;
• ניוון של האיברים הפנימיים.

הסיבוך השכיח ביותר הוא אלח דם: התפתחותו מצוינת במקרה של עיכוב או אמצעי טיפול לא נכונים.

התרחשות של דלקת מפרקים מוגלתית נובעת מהתפשטות הגורם הזיהומי מהעצם הפגועה דרך מערכת הלימפה, או עם פריצת דרך מוגלתית לתוך חלל המפרק.

שבר עצם פתולוגי מתרחש עקב הרס העצם הפגועה. במקרה זה נוצר לעיתים מפרק שווא – פתולוגיה המאופיינת בהפרעה יציבה של המשכיות וניידות של אלמנט העצם, שאינה ספציפית למחלקה מסוימת.

פתולוגיה המטוגנית אפיפיזית ומטפיזית עלולה לגרום להפרעה בגדילה ולעיוות (קיצור) חמור של העצם, הנובע מהמיקום הישיר של המוקד ליד אזור הגדילה.[7]

אבחון אוסטאומיאליטיס המטוגני חריף.

אמצעי אבחון מתחילים באיסוף תלונות ואנמנזה.

החולה מתלונן על חום, כאבים בעצם הפגועה, פגיעה בתפקוד המוטורי. באנמנזה עשויה להיות אינדיקציה לטראומה, התערבויות כירורגיות, כמו גם נוכחות של מוקדים זיהומיים אחרים בגוף.

במהלך הבדיקה הגופנית, מבחינים בכאב מוגבר במישוש והקשה, עלייה בטמפרטורה, היפרמיה ובצקת באזור הקרנת המוקד הפתולוגי.

הבדיקות מדגימות נוכחות של תהליך דלקתי בגוף: בדם יש לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה, וכן עלייה בקצב השקיעה של אריתרוציטים. חלבון, אריתרוציטים וצילינדרים נמצאים בשתן.

אבחון אינסטרומנטלי מיוצג על ידי החקירות הבאות:

• רדיוגרפיה - מגדירה תמונה אופיינית לאוסטאומיאליטיס המטוגני חריפה. הוא כולל: תמונה מטושטשת של העצם, פרפור מוטות צולבים של העצם, ובהמשך - אזורים מתחלפים של דילול ועיבוי עצם, עיבוי פריוסטאלי. סימנים רדיולוגיים של אוסטאומיאליטיס המטוגני חריף מתגלים בהדרגה, תוך 2-3 שבועות מתחילת המחלה. בתחילה, ניתוק periosteum עם ביטויים של periostitis מזוהה. לאחר מכן, אזורים של רקמה דלילה נוצרים באזור המטפיזה. לאחר 8-16 שבועות נוצרים סתימות וחורים.
• ניתן להשלים אבחון רדיולוגי של אוסטאומיאליטיס המטוגני חריף על ידי פיסטווגרפיה עם ניגוד. הודות למחקר, מתגלה מידת המילוי של חללי העצם ומבני הרקמות הרכות שמסביב בחומר ניגוד.
• אולטרסאונד מסייע להעריך את מידת ההתפשטות של התגובה הדלקתית ברקמות הרכות, לזהות סתימות ומוקדים מוגלתיים פראוסיים.
• אנגיוגרפיה משמשת לזיהוי מקטעי עצם אווסקולריים וכדי לשלול פלבוטרום.

מחקר בקטריולוגי נפרד מבוצע כדי לזהות את הגורם הסיבתי. רוב החולים מבודדים עם Staphylococcus aureus, מעט פחות עם Pseudomonas bacillus או Proteus, אפילו פחות עם Enterobacteriaceae או אנאירובים.[8]

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת נעשית בין אוסטאומיאליטיס המטוגני לפוסט טראומטי.

	דלקת המטוגנית	דלקת פוסט טראומטית
הם חולים לעתים קרובות יותר	מטופלים ילדים ומתבגרים	בעיקר חולים מבוגרים
סוג זיהום	אנדוגני-המטוגני	אקסוגני
גורם אטיולוגי	זיהום המטוגני	טראומה משולבת עם זיהום
פתוגן דומיננטי	Staphylococcus aureus	Cocci, Escherichia coli או Pseudomonas, Proteus, זיהום מעורב
מצב תגובתי	עלייה חדה בתגובתיות הגוף	תגובתיות תקינה של הגוף
גורם מורפולוגי	אוסטאומיאליטיס ראשונית	אוסטיטיס מוגלתי משנית
הַפקָעָה	תפיסות אמיתיות מתרחשות לאורך התהליך הפתולוגי	פסאודוסקסטרים קמים תחילה, אמיתיים בהמשך
שֶׁבֶר	זה נדיר	נוכח כפתולוגיה בסיסית
זיהום של המפרק	זה אירוע די שכיח	לעיתים רחוקות, רק במקרים של שבר תוך מפרקי
סיבוכים ספטיים	לעתים קרובות	לעתים רחוקות

יַחַס אוסטאומיאליטיס המטוגני חריף.

אמצעים טיפוליים הם דחופים ומורכבים, הם כוללים את ההשפעה המוקדמת ביותר האפשרית על הגורם הסיבתי, נמנעים מסיבוכים ספטיים ומגבילים את המוקד המקומי של זיהום. חשוב להקל על השכרות בהקדם האפשרי, למזער את העומס על איברים חיוניים, לייעל את פוטנציאל ההגנה של המטופל ולהכין אותו להתערבות הכירורגית הקרובה.[9]

קודם כל, יש צורך לנרמל את טמפרטורת הגוף ולמנוע התפתחות של רעלנות, שחשובה במיוחד בילדים. השתמשו בשיטות קירור פיזיות, הרחבו מבחינה רפואית כלי דם היקפיים (דרוטאברין, פפאברין) והורידו את הטמפרטורה (יש לתת 4% אמידופירין בכמות של 0.1 מ"ל/ק"ג, 50% אנלגין בכמות של 0.1 מ"ל לשנת חיי התינוק). הומאוסטזיס מתוקן על ידי עירוי תוך ורידי כדי לחסל היפובולמיה ולייצב איזון מים-מלח וחומצה-בסיס.

הטיפול בעירוי מתחיל במתן תמיסת גלוקוז ופולימרים במשקל מולקולרי בינוני ונמוך בעלי יכולת ניקוי רעלים (Reopolyglukin, Hemodez וכו'), וכן תמיסות חלבון (פלזמה מקומית, אלבומין, דם). נפחי הנוזל מתמלאים בתמיסות אלקטרוליטים. תיקון המצב החמצתי מתבצע על ידי מתן 4% נתרן ביקרבונט או טריזאמין. בשיכרון חמור עם דיספפסיה והיפוקלמיה, ניתנת אשלגן כלורי. אם יש צורך להשתמש בטכניקות מיוחדות, hemosorption - טיהור דם חוץ גופי מתבצע.

החולים המסובכים ביותר נתונים לעירוי חלופי, עם החלפה של 1.5-2 נפחים של דם במחזור. משתן כוח משמש גם עם הגדלת עומס המים עם תמיסת גלוקוז של 5%, תמיסת Ringer-Locke ומתן המשך של Mannitol ו-Lasix.

חלק מהמטופלים מתרגלים בהצלחה פלזמהפרזה, משתמשים במעכבי פרוטאוליזה (Trasylol, Contric). להעלמת תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת ניתנת תוך ורידי הפרין בכמות של 1--=150 יחידות לק"ג תוך 6 שעות (לא מוקדם יותר מ-12 שעות לאחר הניתוח). תרופות המכילות ויטמין C, רוטין וסידן משמשות להפחתת חדירות נימים.

Pentoxol, Methyluracil, אשלגן אורוטאט נקבעים כדי להפעיל את חילוף החומרים. אמצעים אימונותרפיים כוללים עירוי של פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית היפר-אימונית, חיסון סטפילוקוק ו-γ-גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי היפר-אימונית.

חובה לספק תזונה פרנטרלית, המחושבת תוך התחשבות בתכולת הקלוריות המומלצת ובאיזון של חלבונים, שומנים, פחמימות. במידת האפשר, החולה מועבר בהדרגה לתזונה רגילה.

טיפול אנטיביוטי מבוצע בו-זמנית עם עירוי (תוך ורידי, תוך שרירי), כמו גם תוך-אוסוסי (לעצם הפגועה). לפני זיהוי הגורם הסיבתי, מבלי לבזבז זמן, מלח נתרן פניצילין ניתן לווריד במינונים גבוהים. מתן תוך וסוס כרוך בשימוש באנטיביוטיקה עם קשת פעילות רחבה.

48 שעות לאחר הערכת בדיקות חיידקים הזרקה תוך אוססת, בהתאם לעמידות: ניתנת תכשירי צפלוספורין, גנטמיצין, קלפורן וכו'. אפשרית הזרקה נוספת של 5 מיליון-10 מיליון יחידות פניצילין עם 20 מ"ל של 0.25% נובוקאין לעורק הירך.

ההכנות להזרקה תוך אוססת מקוררות מראש ל-+20 מעלות צלזיוס.

טיפול מקומי באוסטאומיאליטיס המטוגני חריף

הנקודה העיקרית של הטיפול המקומי היא הפחתת הלחץ התוך-אוססי הגבוה ומניעת התפשטות נוספת של התהליך הפתולוגי. פריוסטומיה משלימה על ידי טיפולים מיקרוסקופיים ספציפיים המאפשרים לנקז את החלל מבלי להפריע למבנה העצם.

הטכניקה כוללת את המניפולציות הבאות:

• חיתוך של העור ו-PJC על אזור הכאב הגדול ביותר;
• הפרדת שרירים לאורך הסיבים;
• פתיחה של phlegmon periosteum, ובהיעדרו - דיסקציה periosteum;
• ביצוע חורי ניקוב באמצעות חותכי כרסום מיוחדים, עם מחט המונחת במרכז לטיפול אנטיביוטי תוך-אוססאי;
• סד גבס.

בסה"כ נגעים בעצמות, המניפולציות הנ"ל מבוצעות בשני אזורים מטפיזיים. בשלב שלאחר הניתוח, המטופל לבוש ונבדק מדי יום, ובמידת הצורך מתבצע תיקון פצע. מערכת השלד כולה נבדקת גם לקביעה בזמן של מוקדים נגועים משניים סבירים. אם נמצאו מוקדים כאלה, מבוצע ניקור עצם עם מדידות טמפרטורה ולחץ.

ניתן ליישם פיזיותרפיה כאשר התהליך הדלקתי החריף שוכך. אלקטרופורזה של תרופות אנטיבקטריאליות, UVA, טיפול בתדר גבוה נקבעים.

כחודש לאחר מכן, מבצעים צילום בקרה ומעריכים את הדינמיקה של הטיפול.

טיפול כירורגי של אוסטאומיאליטיס המטוגני חריף

התערבות כירורגית באוסטאומיאליטיס המטוגני נקבעת בנוכחות:

• הַפקָעָה;
• חלל עצם אוסטאומיאליטי;
• פיסטולות או כיבים;
• שינויים באיברים parenchymatous (עקב osteomyelitis);
• של ממאירות מקומית.

ניתוח לאוסטאומיאליטיס המטוגני חריף יכול להיות רדיקלי, רדיקלי באופן קונבנציונלי ומשחזר.

התערבויות רדיקליות כוללות את אלה:

• כריתה שולית של מקטע העצם הפגוע;
• כריתת סוף של חלק מעצם ארוכה באוסטאומיאליטיס טראומטית מסובכת;
• כריתה מגזרת של חלק מהעצם הארוכה;
• disarticulation או הסרה של הקטע עם העצם הפגועה.

התערבויות קיצוניות על תנאי כוללות את אלה:

• כריתת פיסטולוסקווסטרקטומיה - כרוכה בכריתה של תעלות הפיסטולה בשילוב עם סגירות עצם;
• Sequestrnecrectomy - מורכבת מכריתה של ספיגה מהקופסה הדחוסה לאחר טרפנציה של העצם, או הסרה של חלל העצם בצורה של השטחה של העצם;
• Fistulosequestrnecrectomy (שם אחר: Extend necrectomy) - כרוכה בכריתה של פיסת נמק, סקווסטרום, גרנולציה, פיסטולה או רקמת צלקת בתוך מבנים בריאים;
• Trepanation של העצם הצינורית הארוכה עם sequestrnecrectomy מבוצעת כדי לקבל גישה לקופסה הדחוסה בתעלת מח העצם עם חידוש המשך הפטנציה שלה;
• הסרת הפוקוס האוסטאומיאליטי ואחריו אוסטאוסינתזה של דחיסה-הסחת הדעת בי-לוקאלית כדי להחליף את הפגם בעצם.

התערבויות משקמות כוללות החלפה של פגמים בולטים של רקמות ויכולות להיות כדלקמן:

• פלסטיק רקמות רכות (העברות דש);
• החלפת פלסטיק עם רקמה וסקולרית;
• טכניקות משולבות;
• מילוי חלל שיורי;
• פלסטי של חללי עצם עם רקמות המוזנות בדם (למשל, מיופלסטיה);
• ניתוח החלפה בשיטת איליזארוב, אוסטאוסינתזה חוץ צירית.

מְנִיעָה

המניעה מורכבת מאבחון מוקדם, אשפוז בזמן, מתן טיפול טיפולי וכירורגי מלא לחולים עם כל תהליכים זיהומיים-דלקתיים. במידת הצורך, קבע קורסים של טיפול אנטיביוטי, פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית וחיסון עם אנטוקסין סטפילוקוקלי, חיסון אוטומטי, גירוי תפקודי מערכת הרשתית-אנדותל. חובה לשלול אפשרות של השפעה אגרסיבית של גורמים מעוררים, כגון שינוי חד בטמפרטורת הסביבה (היפותרמיה, התחממות יתר), טראומה וכו'.

ניתן להימנע מהתפתחות של אוסטאומיאליטיס המטוגני חריפה על ידי הימנעות מהשפעה של גורמים שעלולים להיות שליליים. לדוגמא, אנו מדברים על תהליכים זיהומיים אינטראקטיביים, מצבי לחץ, פעילות גופנית מוגזמת, גורמים של קור או חום יתר.

התערבויות טיפוליות נפוצות כוללות:

• ניהול אורח חיים בריא;
• תזונה מלאה, מגוונת ואיכותית;
• הימנעות ממצבי לחץ;
• תמיכה חיסונית קבועה;
• תברואה בזמן של מוקדים מדבקים;
• לפנות בזמן לעזרה רפואית עבור פציעות, טראומות, פצעים.

תפקיד חשוב והימנע מתרופות עצמיות: בפיתוח תהליכים פתולוגיים, עם פציעות (הן סגורות והן פתוחות) התייעצות עם רופאים היא חובה.

תַחֲזִית

כל החולים שעברו אוסטאומיאליטיס המטוגני חריפה, חייבים בהכרח לרשום את הרשומה. זה הכרחי לזיהוי בזמן של הישנות המחלה (החמרה), הערכת תוצאות הטיפול, טיפול אנטיביוטי מונע (לדוגמה, בתקופות ה"מסוכנות" ביותר - באביב ובסתיו). אדם שחלה במחלה צריך לבקר את הרופא הראשי שלו לפחות פעמיים בשנה.

מהיום הראשון לאחר התערבות כירורגית עבור חולי אוסטאומיאליטיס המטוגני, מגבירים בהדרגה את הפעילות המוטורית:

• לאפשר סיבובים בתוך גבולות המיטה;
• לבצע תרגילי נשימה (תרגילים סטטיים ודינמיים);
• ממליץ להרים את פלג הגוף העליון תוך כדי אחיזה במתקן מתלה מעל המיטה.

כדי להאיץ את השיקום, לשפר את התהליכים הטרופיים והמטבוליים, נקבעים נהלים פיזיים - בפרט, מגנטותרפיה ו-UVB. קורס טיפולי של פיזיותרפיה עשוי לכלול בין חמישה לעשרה הליכים.

באופן כללי, אוסטאומיאליטיס המטוגני חריפה יש פרוגנוזה חיובית מותנית. סיכויי ההחלמה והשיקום המלא של מנגנוני השריר והשלד של המטופל תלויים במידת התהליך הפתולוגי ובהצלחת הטיפול שנבחר, כמו גם בזמן וברדיקליות של הטיפול הניתוחי.

רשימת ספרים ומחקרים מוסמכים הקשורים לחקר אוסטאומיאליטיס המטוגני חריפה

1. "זיהומי עצמות ומפרקים: ממיקרוביולוגיה לאבחון וטיפול" - מחברים: W. Zimmerli, ME Corti (שנה: 2015)
2. "אוסטאומיאליטיס: אבחון, טיפול ופרוגנוזה" - מאת מחמות נדים דוראל (שנה: 2012)
3. "זיהומים אוסטיאוארטיקולריים לילדים" - מאת פייר לאסקומבס, אנטואן GS Lascombes (שנה: 2017)
4. "אוסטאומיאליטיס: גורמי סיכון, אבחון ואפשרויות טיפול" - מאת Thore Zantop (שנה: 2016)
5. "אוסטאומיאליטיס - מילון רפואי, ביבליוגרפיה ומדריך מחקר מוער להפניות באינטרנט" - מאת Icon Health Publications (שנה: 2004)
6. "אוסטאומיאליטיס: תסמינים, גורמים וטיפולים" - מאת אלטון קאר (שנה: 2012)
7. "מחקר אוסטאומיאליטיס מתקדם" - מאת קרלוס א. לאונרד (שנה: 2007)
8. "זיהומי עצמות ומפרקים: מבקטריולוגיה לאבחון וטיפול" - מאת אנדריאס פ. מאברוגניס (שנה: 2018)
9. "Handbook Clinical Microbiology Procedures, Vol. 1" מאת איימי ל. לבר (שנה: 2016)
10. "Osteomyelitis: New Insights for the Healthcare Professional: Edition 2012" - מאת Q. Ashton Acton (שנה: 2012)

סִפְרוּת

Kotelnikov, GP Traumatology / נערך על ידי Kotelnikov GP., מירונוב SP - מוסקבה : GEOTAR-Media,