אוסטאומיאליטיס אודנטוגני כרוני

התוצאה של אוסטאומיאליטיס חריפה מסובכת יכולה להפוך לאוסטאומיאליטיס אודנטוגני כרונית - פתולוגיה דנטלית חמורה הפועלת עם תגובה דלקתית מוגלתית והצטברות מסות מוגלתיות בחללי רקמת העצם. משפיע על העצם, מח העצם, כמו גם על הרקמות הרכות שמסביב על רקע רגישות קודמת של הגוף. למחלה יש וריאנטים שונים כמובן, תכונות האבחון והטיפוליות שלה.[1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

בילדות, דלקת אוסטאומיאליטיס כרונית נגרמת בעיקר על ידי מיקרואורגניזמים אובליגטים-אנאירוביים ופקולטטיביים-אנאירוביים. הרכב המיקרופלורה המוגלתית תלוי בגיל המטופל. לפיכך, ככל שהמטופל מבוגר יותר, ניתן לדון במספר האסוציאציות והאנאירובים הקפדניים.

התגלה שבאוסטאומיאליטיס אודנטוגני המיקרופלורה מיוצגת לרוב על ידי חמישה או שישה זנים בממוצע של מיקרואורגניזמים אירוביים ואנאירוביים, או יותר.

אוסטאומיאליטיס אוסטאומיאליטיס כרונית היא לא מצב נדיר בתרגול של מנתחי שיניים. זה מתרחש באותה תדירות כמו פריוסטיטיס הלסת או דלקת חניכיים כרונית. בין כל המקרים של osteomyelitis לחלק של תהליך פתולוגי odontogenic מהווה כ -30%. המחלה נמצאת לעתים קרובות יותר בקרב אנשים צעירים ובני גיל העמידה (הגיל הממוצע של החולים הוא 25-35 שנים). גברים חולים לעתים קרובות יותר מנשים. ברוב המקרים, הלסת התחתונה מושפעת.

גורם ל אוסטאומיאליטיס אודנטוגני כרוני.

הגורם העיקרי לאוסטאומיאליטיס אודנטוגני כרוני הוא למעשה אוסטאומיאליטיס חריפה, שלא טופלה, או שטופלה בצורה שגויה או לא מלאה. בתורו, פתולוגיה חריפה יכולה להתפתח כתוצאה מסיבות מרובות, הקשורות קשר הדוק לכניסה של פתוגנים לרקמת העצם דרך מערכת הדם. "האשמים" הופכים לעתים קרובות יותר לחיידקים, לעתים רחוקות יותר - וירוסים וזיהום פטרייתי.

זיהום של העצם מתרחש עקב הגורמים הבאים:

• טראומה דנטלית, שיניים עששת, פתולוגיות שיניים אחרות, כולל פריודונטיטיס, פריוסטיטיס, גרנולומה וכו';
• אלח דם, בקטרמיה;
• כל מחלות זיהומיות חריפות וכרוניות בגוף;
• חוסר היגיינת הפה, או שמירה לא זהירה מספיק על כללי ההיגיינה;
• שחין פנים;
• דלקת אוזן תיכונה מוגלתית, דלקת שקדים;
• קדחת ארגמן;
• תגובות דלקתיות בטבור (סיבוכים מוגלתיים-ספטיים);
• דִיפטֶרִיָה.

בילדות, הסיבות הן לעתים קרובות ספציפיות, שכן הן קשורות לתכונות האנטומיות והתפקודיות של גוף הילד. לפיכך, בין הסיבות "ילדים" הנפוצות ביותר הן הבאות:

• צמיחת עצם פעילה;
• שינוי שיני החלב והיווצרות שיניים טוחנות קבועות;
• שינוי במבנה הלסת;
• דילול לוחות שיניים ומרווחים צינוריים רחבים;
• רשת קפילרית נרחבת;
• מערכת חיסון לא מושלמת, רגישות מוגזמת לפתוגנים פתולוגיים.

אודונטוגנית אוסטאומיאליטיס מתרחשת כאשר פתוגנים נכנסים משיניים חולות או מוקדים זיהומיים דנטליים אחרים.[2]

גורמי סיכון

• תכונות פיזיולוגיות ואנטומיות של מבנה הלסת:
  • צמיחה פעילה של מערכת העצמות;
  • שינויים בהחלפת שיני חלב;
  • תעלות האוורסיות מוגדלות;
  • trabeculae רגישים של עצם;
  • מח עצם מיאלואיד רגיש לזיהום;
  • רשת דם ולימפה נרחבת.
• הגנות לא ספציפיות חלשות, מוחלשות על ידי עייפות, מתח, היפותרמיה, מחלות זיהומיות (ARVI, adenovirus וכו'), פציעות, מצבים פתולוגיים אחרים.
• אימונופתולוגיות, מולדות ונרכשות, הקשורות לסוכרת, המופתולוגיות וכו'.
• הפרעות אימונולוגיות כלליות, פתולוגיה אודונטוגנית ממושכת, שינויים שליליים ברקמות ובכלי מח העצם.

פתוגנזה

עד כה, ידועות הגרסאות הפתוגנטיות הבאות של התפתחות אוסטאומיאליטיס אודנטוגני כרונית:

1. גרסה זיהומית-אמבולית של בוברוב-לקסר: תגובה דלקתית של העצם מתפתחת עקב הובלה תסחפית של הגורם הזיהומי עם חסימתו בקטעי הקצה של כלי הדם הנימים, או כאשר הם סובלים מפקקת. הפרעה בזרימת הדם וטרופיזם לא תקין של העצם מובילה לנמק עצם, וזיהום לאחר מכן גורר התפתחות של דלקת מוגלתית.
2. הגרסה של ד"ר ס. דריג'אנוב להתניה אלרגית: מיתת העצם מתרחשת עקב השפעות רעילות של גופים אוטואימוניים שנוצרו מחדש, כתגובה לחדירה חוזרת ונשנית של חלבון "זר".
3. התגובה הדלקתית משתרעת מעבר לגבולות החניכיים, והמקור ואזור הכניסה העיקריים של גורמים זיהומיים הופכים לפתולוגיה הקודמת של מבנים דנטליים של רקמות רכות או רקמות קשות, כמו גם הפריודונטיום.
4. תהליכי ההתחדשות בפריוסטאום ובעצם באוסטאומיאליטיס חריפה נעדרים או לא באים לידי ביטוי מספיק, מה שמוביל לדומיננטיות של הרס העצם ולהיווצרות המוקדים ההרסניים הבאים.

תסמינים אוסטאומיאליטיס אודנטוגני כרוני.

מרגע שהזיהום נכנס לרקמת העצם ועד להופעת הביטויים הפתולוגיים הראשונים יכול לקחת זמן רב. בתחילה, המטופל מתחיל לחוות אי נוחות בעת לעיסת מזון, לאחר מכן - ובמצב רגוע. פריוסטיטיס מתחיל להתפתח. עם העלייה בתופעות הדלקתיות, התמונה הקלינית מתרחבת:

• תסמונת הכאב עולה, יש הקרנה לאוזן, למקדש;
• רקמות הפה מתנפחות, החניכיים הופכות לכאובות;
• השיניים בצד הדלקתי הופכות לניידות מבחינה פתולוגית;
• קושי בלעיסה ובבליעת מזון;
• באוסטאומיאליטיס אודונטוגנית בלסת התחתונה, לפעמים אזור הסנטר קהה;
• יש ריח רע מהפה;
• פגמים בדיבור;
• בלוטות הלימפה האזוריות מוגדלות;
• משנה את העגלגלות של הפנים.

עם התפתחות מורסה מוגלתית, הטמפרטורה עולה, נוצרת תעלה פיסטולית, שדרכה זורמים המונים מוגלתיים החוצה.

לאחר התקופה החריפה (בערך שבועיים), הפתולוגיה עוברת לשלב התת-חריף: המסה המוגלתית יוצאת דרך הפיסטולה, הנפיחות פוחתת, הכאב שוכך, אך נותרו בעיות בלעיסה, השיניים עדיין רפויות (עלולות גם ליפול). לאחר מכן נוצר מהלך כרוני ישירות של אוסטאומיאליטיס אודנטוגני. התמונה הקלינית נעשית איטית יותר, במשך מספר שבועות יש דחיית רקמות. לאחר זמן מה, רקמות נמק יחד עם מוגלה יוצאות דרך התעלה הפיסטולית, או שמבחינים בהתפתחות של מורסה נרחבת.[3]

קודם כל, בהחמרה של אוסטאומיאליטיס אודנטוגני כרונית, ישנם סימנים של שיכרון כללי:

• טמפרטורה גבוהה;
• חולשה כללית, חולשה, צמרמורות;
• בעיות בעיכול;
• המטופל פסיבי, העור חיוור, המצב הכללי בינוני עד חמור.

בבדיקה חיצונית, אסימטריה בפנים עקב בצקת רקמה רכה צדדית ראויה לציון. ישנה הסתננות דמויית מופט, השיניים בצד הנגוע ניידות, יש בצקת של החניכיים וקפל מעבר של הרירית. הרקמות היפרמיות, החניכיים כואבות במישוש.

בלוטות הלימפה האזוריות מוגדלות וכואבות. החולה אינו יכול לפתוח את הפה, או פותח אותו בקושי ובאופן לא שלם. יש ריח רקוב מחלל הפה.[4]

דלקת אוסטאומיאליטיס כרונית אצל ילדים

תכונות של מהלך אוסטאומיאליטיס אודנטוגני בילדות:

• הכרוניות של התהליך בילדים היא הרבה פחות שכיחה מאשר בחולים מבוגרים;
• לעתים קרובות יותר לפתח סיבוכים כגון לימפדניטיס, פלגמונים, מורסות;
• אם התהליך הפתולוגי מתפשט לראשי השיניים, עלולה להתרחש אדנטיה חלקית;
• הפתולוגיה בשיניים הקדמיות אינה חמורה כמו בשיניים הטוחנות;
• אוסטאומיאליטיס אודונטוגנית לילדים מאופיינת בהתחלה אינטנסיבית במיוחד, התפתחות מהירה של התגובה הדלקתית והתאוששות מהירה יותר (במתן טיפול רדיקלי מוכשר);
• אין כמעט היווצרות כמוסות ספיגה.

שלבים

המהלך של דלקת אוסטאומיאליטיס כרונית עובר שלושה שלבים:

1. בשלב הראשון, הסימפטומטולוגיה החריפה שוככת, מחווני הטמפרטורה מתייצבים לנורמה, סימני שיכרון מפולסים גם הם. זמן מה לאחר תחילת התגובה הדלקתית, נצפית הקלה מסוימת: תסמונת הכאב מפסיקה להפריע, החולים כמעט חוזרים לאורח חייהם הקודם. "רגיעה" כזו יכולה להימשך מספר שבועות. במקביל נוצרים רווחי חלל בעצם, מסה מוגלתית מחורי הפיסטולה כמעט ואינה יוצאת החוצה. בבדיקה חיצונית, נפיחות קיימת רק במידה מועטה.
2. בשלב השני, דלקת חוזרת מתפתחת כמו צורה חריפה של אוסטאומיאליטיס אודנטוגני, אך הטמפרטורה אינה עולה על +38 מעלות צלזיוס, הכאב אינו חמור וסימני שיכרון עשויים שלא להיות נוכחים כלל. חור הפיסטולה נסתם. המסה המוגלתית מתפשטת אל מבני העצם והרקמות הרכות. אפשר לפתח סיבוכים בצורה של פלגמון או אבצס. היווצרותם גורמת להופעת תסמונת כאב חמור וחום: המצב מתנרמל רק לאחר פריצת דרך חוזרת ונשנית של מוגלה בחוץ.
3. השלב השלישי מאופיין בדפורמציה של מבני העצם הפגועים על רקע הישנות של אוסטאומיאליטיס אודנטוגני כרונית. חיצונית ניכרים עקמומיות ושינויים בגודל העצם והפנים בכללותם.

טפסים

בהתאם לתמונה הקלינית והרדיולוגית, נבדלות הצורות הבאות של אוסטאומיאליטיס אוסטאומיאליטיס כרונית:

• הַרסָנִי;
• פּרוּדוּקטִיבִי;
• צורה הרסנית-פרודוקטיבית.

המשותף לכל צורות האוסטאומיאליטיס הכרוני הוא מהלך ממושך והתקפים תקופתיים, ולכן המחלה דורשת טיפול ארוך טווח והשגחה רפואית.

כל אחת מצורות המחלה יכולה להיחשב כמצב לא יציב, אשר בהשפעת גורם מעורר (ירידה חזקה בחסינות כתוצאה מזיהום ויראלי, מתח, היפותרמיה וכו') יתבטא שוב כהתחדשות..

• גרסה הרסנית של אוסטאומיאליטיס אודנטוגני כרונית כוללת חלק גדול מרקמת העצם. באזור הרירית או העור מופיעות תעלות פיסטולות עם גרנולציה בולטת. צילומי רנטגן מראים תמוגה של עצם עם היווצרות של סיקווסטר.
• בדרך כלל קודמת לגרסה הרסנית-פרודוקטיבית באוסטאומיאליטיס חריפה ויש מצב של כשל חיסוני משני. הרס ושיקום רקמת העצם מתרחשים בשיווי משקל. חומר העצם מתאחה בצורה דיפוזית (מוקדים דלילים קטנים ותפיסה קטנה). קפסולת התפיסה אינה מוגדרת.
• הגרסה היצרנית ידועה גם בשם היפרפלסטית: היא מתפתחת בילדים ומבוגרים צעירים במהלך התקופה הפעילה של התפתחות עצמות הפנים (בערך בגילאי 12-18). אוסטאומיאליטיס שכזה מתאפיין בקורס ארוך במיוחד ובחזרות תכופות (כ-7 פעמים בשנה). אינדיקטורים פתוגנטיים לצורה זו של נגעים אודונטוגניים: מיקרואורגניזמים ארסיים ותגובה חיסונית חלשה של הגוף. מוקדי זיהום משניים מיוצגים בדרך כלל על ידי שיניים נגועות ועוברים של שיניים מתות. צילום הרנטגן חושף שכבות בולטות של רקמת עצם פריוסטלית עם דפוס טרבקולרי קל וטרשת מוקדית קטנה.

בהתאם לוקליזציה של התהליך הפתולוגי, אוסטאומיאליטיס odontogenic לסת התחתונה או המקסילרית מובחן.

• דלקת אוסטאומיאליטיס כרונית של הלסת התחתונה מתפשטת בעיקר לאונה עצם המכתשית, לפעמים לגוף ולענף של הלסת התחתונה. בשל מאפיינים אנטומיים ומבניים, לפתולוגיה יש מהלך חמור, נוצרים ריבוי קטן וגדול (תוך 6-8 שבועות). אצל מטופלים רבים, כתוצאה משינויים הרסניים, מתרחשים שברים פתולוגיים, הנגרמים אפילו מחבלה קלה של הלסת.
• אוסטאומיאליטיס כרונית של הלסת המעלה מאופיינת בהתפתחות מהירה יותר ובמהלך קל יחסית, בניגוד לנגעים בלסת התחתונה. היווצרות ספיגה מתרחשת תוך 3-4 שבועות. פתולוגיה מפוזרת מאופיינת בשינויים הרסניים בדופן הקדמית של הסינוס המקסילרי, ולעיתים התהליך מתפשט לחלק התחתון של חלל העין.

סיבוכים ותוצאות

במקרים רבים, בתנאי שהמטופל מופנה בזמן למומחים של כירורגיית פה ולסת ואמצעים טיפוליים מתוכננים בצורה מוכשרת, חולים מתאוששים לחלוטין.

אם המטופל פונה לטיפול רפואי מאוחר או מקבל טיפול לא הולם או שגוי, קיימת סבירות מוגברת לתופעות לוואי וסיבוכים, כגון:

• הישנות (פיתוח מחדש) של אוסטאומיאליטיס אודנטוגני כרונית;
• עיוותים בלסת ובפנים;
• שברים פתולוגיים (מתרחשים כאשר מתרחשת פגיעה מכנית קטנה שלא תשבור עצם בריאה);
• פלגמונים ומורסות של רקמות הפנים;
• פקקת כלי דם, חסימה של הסינוס המערה;
• דלקת של המדיאסטינום.

כמה מהסיבוכים הנפוצים ביותר כוללים:

• אלח דם - תוצאה של תהליך דלקתי מוגלתי פעיל - פתולוגיה מורכבת ומסוכנת במיוחד;
• התפשטות של זיהום מוגלתי בחלל הלסת, היווצרות מורסות וליחה;
• התפתחות תהליכים דלקתיים בסינוסים;
• פלביטיס של כלי ורידי הפנים;
• לימפדניטיס;
• נגעים דלקתיים של המפרק הטמפורומנדיבולרי, התכווצויות שרירים;
• שברים טראומטיים.

המספר הגדול ביותר של סיבוכים מתרחש בחולים ילדים וקשישים.[5]

אבחון אוסטאומיאליטיס אודנטוגני כרוני.

אמצעי אבחון בחשד לדלקת אוסטאומיאליטיס כרונית מתחילים באיסוף אנמנזה ובדיקת המטופל, וממשיכים ברדיוגרפיה.

איסוף אנמנזה מאפשר לברר האם לאדם יש דלקת אוסטאומיאליטיס חריפה (אפשר ללא פנייה לטיפול רפואי, או עם אי ציות להמלצות טיפוליות בסיסיות). בכל מקרה, מתבצעת בדיקת מעקב מלאה של המטופל.[6]

הסימפטומטולוגיה של אוסטאומיאליטיס כרונית היא בדרך כלל רחבה, כך שכמעט בלתי אפשרי לבצע אבחנה על סמך התמונה הקלינית בלבד. המטופל מצליח במקרים רבים לפתוח את הפה כרגיל, אך לעיתים הפתיחה אינה שלמה, דבר הנובע משינויים דלקתיים בשרירי הלעיסה.

בלוטות הלימפה תקינות או מוגדלות מעט וכואבות מישוש.

בדיקת חלל הפה מגלה נפיחות דלקתית, אדמומיות של הרקמות הריריות, שן חולה או חלל שעבר שינוי פתולוגי של שן שנעקבה בעבר. בצד הרירי או העור, יש תעלות פיסטוליות שדרכן נבדקות ההסתגרות שנוצרו.

אבחון אינסטרומנטלי מיוצג בעיקר על ידי רדיוגרפיה, תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת. קיימות סקווסטרציות ברנטגן: אופטימלי לבצע אורטופנטומוגרפיה או צילום רנטגן בהקרנות קדימה ולרוחב כדי לזהות את המחלה. במהלך הפרודוקטיבי של המחלה, ספיגה אינה נקבעת, אך נפח המינרליזציה של הרקמות גדל, אשר נובע מהתגובה הפריוסטאלית. מבחינה חיצונית מתגלים אסימטריה בפנים ונפח עצם מוגבר.

בדיקות מעבדה נקבעות כחלק מאמצעי אבחון כלליים. ניתוח דם מראה סימנים דלקתיים, בדיקת שתן - ללא שינויים.[7]

אבחון דיפרנציאלי

מחלות הדורשות אבחנה מבדלת	בסיס לאבחנה מבדלת	אמצעי אבחון וקריטריונים להערכה
גרנולומה תת עורית (אודונטוגנית)	תהליך דלקתי אודנטוגני איטי ברקמה התת עורית של הפנים. המוקד הזיהומי העיקרי הוא שן חולה, שברמתה נוצרת הסתננות מעוגלת ללא כאבים בקוטר של עד 15 מ"מ. העור מעליו מקבל צבע כחלחל-שחור, בצד חלל הפה יש דחף, ניתן לחוש אותו בשכבה התת-רירית, החל מחלל השיניים המקביל ועד להסתננות. מעת לעת יש ספירה של ההסתננות ופתיחתה העצמאית עם היווצרות פיסטולה: כמות הפרשות המוגלתיות קטנה. חלל הגרנולומה מלא בגרגירים איטיים.	מתבצעת בדיקת רנטגן - פנורמית, דנטלית, בהקרנה צדדית לסת התחתונה. מיקרוסקופיה חושפת גרגירים של שלבי בגרות שונים.
אקטינומיקוזיס של הלסת	פתולוגיה משנית קשורה להתפשטות של זיהום ספציפי מחדירת רקמה רכה ליד הלסת. מבנה ההסתננות צפוף, יתכנו תעלות פיסטוליות מרובות, שמהן משתחררת מסה מוגלתית דמוית פירורים. לצורה העיקרית של אקטינומיקוזיס יש קווי דמיון רבים עם אוסטאומיאליטיס היפרפלסטית.	מתבצעות בדיקה מיקרוסקופית של המסה המופרשת, בדיקות עור עם אקטינוליזאט, קביעת התגובה של תאים אימונו-מוכשרים לאקטינוליזאט.
שחפת של עצמות הלסת	אופייני הם מהלך איטי, כאב חד, הגדלה ניכרת ובלוטות לימפה כואבות. עצמות פנים אחרות עשויות להיות מעורבות, ובאזור התגובה הדלקתית נוצרות צלקות "נסוגות" אופייניות.	פלואורוגרפיה (צילום רנטגן או CT), בדיקת Mantoux (בילדים), תרבית אקסודאט, בדיקות עור ספציפיות נקבעות.
עגבת לסת	הפתולוגיה מתפתחת עקב התכת גומוזיס של מבני עצם בשלב השלישוני של עגבת. עצמות האף, האזורים המרכזיים של תהליכי הפאלאטין המקסילרי ותהליך המכתשית של המקסילה מושפעים לרוב. היווצרותם של אזורים מתרככים ודלקת קרום העצם מתגברת (בהתאם לצורת המחלה) אופיינית.	נעשה שימוש בשיטות אבחון סרולוגיות.
תהליכים שפירים של גידולים (שפירה של ציסטה אודונטוגנית, אוסטאוקלסטומה, גרנולומה אאוזינופילית, אוסטאוידוסטאומה).	גידולים שפירים לרוב גדלים ללא כאבים, אין סימנים דלקתיים חריפים. ירידה תקופתית ועלייה בנפח הניאופלזמה אינה אופיינית לפתולוגיות כאלה.	צילום רנטגן (הקרנה פנורמית, דנטלית, לסת צדדית), טומוגרפיה ממוחשבת מבוצעות. התוצאה של הניתוח ההיסטולוגי היא מכרעת.
סרקומה של יואינג	לפתולוגיה תסמינים רבים הדומים לאוסטאומיאליטיס כרונית. סרקומה של יואינג מלווה בחום, לויקוציטוזיס, כאבי עצמות מקומיים, נפיחות. התקדמות הגידול איטית בהתחלה, ואז מואצת בחדות. היווצרותם של תפיסות אינה אופיינית.	נעשה שימוש בצילומי רנטגן, הדמיית תהודה ממוחשבת או מגנטית, ביופסיה. האבחנה נקבעת על בסיס התוצאה של ניתוח היסטולוגי.

יַחַס אוסטאומיאליטיס אודנטוגני כרוני.

ההליכים הטיפוליים כוללים את השלבים הבאים:

• טיפול כירורגי:
  • עקירת שן מוקדית;
  • פריוסטומיה;
  • אוסטאופפורציה;
  • פתיחת המוקד הדלקתי המוגלתי peri-mandibular.
• טיפול שמרני:
  • טיפול אנטיביוטי עם מקרולידים המעכבים את הצמיחה של 100% מזני Bacteroides ו-Fusobacterium, צפלוספורינים מהדור השלישי, פניצילינים מוגנים במעכבים;
  • Vancomycin ו-carbapenems הופכים לתרופות מילואים במצבים קשים;
  • נטילת תרופות לחוסר רגישות ומתקן אימונו;
  • טיפול בכלי דם ואנטי דלקתי;
  • עירוי וטיפול בויטמינים.

הקריטריונים לטיפול יעיל הם היעדר כאבים באזור הפגוע, היעדר סימני דלקת ופיסטולה.

מרשמים אפשריים לתרופות:

• Cefazolin 500-1000 מ"ג, Cefuroxime 750-1500 מ"ג עם Metronidazole 0.5% 100 מ"ל;
• קטופרופן 100 מ"ג ל-2 מ"ל, או דרך הפה 150 מ"ג (גרסה ממושכת היא 100 מ"ג), איבופרופן 100 מ"ג ל-5 מ"ל, או דרך הפה 600 מ"ג;
• Etamsilat hemostatic 12.5% ​​2 מ"ל לווריד או תוך שריר.

עם סיום הטיפול, המטופל נרשם ונבדק על ידי מומחה לכירורגיית פה ולסת (ביקורים - פעמיים בשנה). חובה לבצע רדיוגרפיה מעקב או טומוגרפיה פנורמית, ובמידה ותתבטא מבוצעות תותבות דנטליות.[8]

מְנִיעָה

כדי למנוע התפתחות של אוסטאומיאליטיס כרונית אודונטוגנית היא בהחלט אפשרית - למשל, אם אתה מקשיב לעצת הרופאים ופעל לפי ההמלצות הבאות:

• להקפיד על היגיינת פה יסודית, לחטא בזמן מוקדים זיהומיים דנטליים - בפרט, עששת, פוליס ודלקת חניכיים;
• בקר בזמן אצל רופא השיניים, אל תתעלם מהביטויים הראשונים של המחלה;
• לפקח על בריאות הגוף כולו;
• בצע בקפדנות את כל הוראות הרופא, אל תעשה תרופות עצמיות.

באופן כללי, מניעה מורכבת מביטול גורמים שעלולים להוביל להתפתחות אוסטאומיאליטיס אודנטוגני, כמו גם מהרציונליות של הטיפול במחלה זו מהשלב החריף שלה. חשוב לאתר את התהליך הדלקתי המוגלתי בהקדם האפשרי, למנוע נמק של רקמת העצם וסגירה נוספת: החולה עם סימנים ראשונים לפתולוגיה צריך להתאשפז במחלקה כירורגית באשפוז.

תַחֲזִית

למרבה הצער, המחלה מסובכת לעתים קרובות על ידי שברים פתולוגיים, אנקילוזות של הלסת העליונה, היווצרות של מפרקים כוזבים והתכווצויות צלקות של שרירי הלעיסה. בסוג היצרני של פתולוגיה, עמילואידוזיס כלייתי ולב עלול להתפתח.

כדי לשפר את הפרוגנוזה, חשוב לפנות לעזרה רפואית בזמן, לחטא מוקדים זיהומיים בגוף, לחזק את החסינות, למלא בזהירות את כל המרשמים של הרופא.

בתנאי אבחון בזמן של ניהול נכון של המטופל אוסטאומיאליטיס אוסטאומיאליטיס כרונית מסתיים ברוב המקרים בהחלמה. קורס לא חיובי עם התפשטות עולה של תגובה זיהומית מוגלתית יכול לגרום להתפתחות של דלקת קרום המוח, דלקת המוח, מורסה במוח. עם התפשטות יורדת קיימת סכנה להתפתחות מורסה ריאתית, דלקת מדיה, אלח דם. סיבוכים כאלה מעלים משמעותית את הסיכון למוות.

סִפְרוּת

Dmitrieva, LA Therapeutic Stomatology: מדריך לאומי / בעריכת LA Dmitrieva, YM Maksimovsky. - מהדורה שנייה. מוסקבה: GEOTAR-Media, 2021.