אוטם שריר הלב טרנס-מורלי

כשמדברים על אוטם שריר הלב החריף, אנו מתכוונים לאחת הצורות המאיימות ביותר של איסכמיה לבבית. מדובר בנמק איסכמי של אזור מסוים בשריר הלב, המתרחש כתוצאה מחוסר איזון בין הצורך בחמצן בשריר הלב לבין רמת הובלתו בפועל בכלי הדם. אוטם שריר הלב, בתורו, נחשב לפתולוגיה חמורה במיוחד, כאשר מוקדים נמקיים פוגעים בכל עובי דופן החדר, החל מהאנדוקרדיום ועד לאפיקרדיום. הפתולוגיה היא תמיד חריפה ומרכזית גדולה, ומגיעה לשיאה בהתפתחות של קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם. סימפטומטולוגיה מבוטאת בבהירות, בהשוואה לתמונה של אוטם טיפוסי (יוצא מן הכלל - אוטם של דופן הלב האחורי, לעתים קרובות מתקדם באופן סמוי). פרוגנוזה תלויה ישירות בזמן של טיפול רפואי חירום.[1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מחלות לב וכלי דם נחשבות לגורם המוות השכיח ביותר עבור חולים באזורים מפותחים כלכלית רבים בעולם. לדוגמה, במדינות אירופה, יותר מארבעה מיליון אנשים מתים מדי שנה מפתולוגיות לב. יצוין כי יותר ממחצית מהמקרים הקטלניים קשורים ישירות לגורמי סיכון כגון לחץ דם גבוה, השמנת יתר, עישון, פעילות גופנית נמוכה.

אוטם שריר הלב, כגרסה מסובכת של מהלך מחלת לב כלילית, הוא כיום הגורם המוביל לנכות במבוגרים, עם שיעורי תמותה של 11%.

אוטם טרנס-מורלי משפיע לעתים קרובות יותר על גברים השייכים לקטגוריית הגיל של 40-60 שנים. נשים סובלות מסוג זה של אוטם פי 1.5-2 פעמים פחות.

בשנים האחרונות עלתה השכיחות של פתולוגיה טרנס-מורלית בחולים צעירים בגילאי 20-35 שנים.

אוטם שריר הלב טרנס-מורלי הוא בין המצבים הקשים ביותר ומסכנים חיים, התמותה בבית החולים מגיעה לרוב ל-10-20%. התוצאה הבלתי חיובית השכיחה ביותר נצפית בחולים עם סוכרת נלווית, יתר לחץ דם, כמו גם בהתקפי אוטם חוזרים.

גורם ל אוטם שריר הלב טרנס-מורלי.

ברוב המוחלט של החולים, התפתחות אוטם טרנס-מורלי קשורה לחסימה של הגזע הראשי או הענף של כלי הדם הכליליים. במהלך הפרעה זו, שריר הלב חווה חוסר באספקת דם, היפוקסיה גוברת, אשר מחמירה עם עומס גובר על שריר הלב. תפקוד שריר הלב פוחת, רקמה בחלק מסוים שלו עוברת נמק.

היצרות ישירה של לומן הכלילי מתרחשת מסיבות כגון אלה:

• פתולוגיה כרונית של כלי הדם - טרשת עורקים, המלווה בשקיעה של אלמנטים של כולסטרול (פלאקים) על דפנות כלי הדם - היא הגורם השכיח ביותר להתרחשות של אוטמים שריר הלב. זה נמצא ב-95% מהמקרים של תוצאה קטלנית מאוטם טרנס-מורלי. סימן שכיח לטרשת עורקים נחשב לעלייה ברמות השומנים בדם. הסיכון לסיבוכי אוטם עולה באופן דרמטי כאשר לומן כלי הדם נחסם ב-75% או יותר.
• היווצרות ותנועה של קרישי דם בתוך כלי דם - פקקת כלי דם - היא פחות שכיחה אך סיבה אפשרית נוספת לחסימת זרימת הדם במחזור הדם הכלילי. טרומבים יכולים להיכנס לרשת הכליליות מהחדר השמאלי (שם הם נוצרים עקב פרפור פרוזדורים ופתולוגיה של מסתמים) או דרך סגלגל פורמן לא סגור.

קבוצות סיכון מיוחדות כוללות אנשים שיש להם נטייה תורשתית מחמירה (פתולוגיות לב וכלי דם בקו המשפחתי), וכן מעשנים כבדים ואנשים מעל גיל 50-55. ס[2]

תרומות שליליות להיווצרות טרשת עורקים הן:

• תזונה לא נכונה;
• הפרעות מטבוליות, השמנת יתר;
• פעילות גופנית לא מספקת, היפודינמיה;
• יתר לחץ דם עורקי מאובחן;
• סוכרת מכל סוג;
• פתולוגיות מערכתיות (בעיקר דלקת כלי דם).

גורמי סיכון

הלב תמיד מגיב בחריפות לכל כשל במחזור הדם והיפוקסיה. כאשר לומן של כלי עורק כלילי חסום ואי אפשר לספק זרימת דם חלופית, מיוציטים לבביים - תאי שריר הלב - מתחילים למות באזור הפגוע תוך חצי שעה.

הפרעה בזרימת הדם כתוצאה מתהליכים טרשת עורקים של רשת הכליליות הופכת ב-98% מהמקרים ל"אשם" של אוטם שריר הלב.

טרשת עורקים יכולה להשפיע על עורק כלילי אחד או יותר. היצרות הכלי הפגוע שונה - לפי מידת חסימת זרימת הדם, לפי אורך הקטע המצומצם. אם לחץ הדם של אדם עולה, שכבת האנדותל נפגעת, הרובד הטרשתי הופך רווי בדם, אשר לאחר מכן נקרש ויוצר פקקת, מה שמחמיר את המצב עם לומן כלי דם חופשי.

סביר יותר להיווצר קריש דם:

• באזור נגע הרובד הטרשתי;
• באזור הפגיעה באנדותל;
• באתר ההיצרות של כלי העורקים.

נמק מוגבר של שריר הלב יכול להיות בגדלים שונים, ונמק טרנס-מורלי מעורר לעתים קרובות קרע של שכבת השריר. גורמים כמו אנמיה, תהליכים זיהומיים-דלקתיים, חום, מחלות אנדוקריניות ומטבוליות (כולל פתולוגיות של בלוטת התריס) מחמירים איסכמיה בשריר הלב.[3]

גורמי הסיכון המשמעותיים ביותר להתפתחות אוטם שריר הלב הטרנס-מורלי נחשבים ל:

• חוסר איזון שומנים בדם;
• עישון ארוך טווח או כבד;
• סוכרת;
• לחץ דם מוגבר;
• כל מידה של השמנת יתר;
• היבטים פסיכו-סוציאליים (מתח תכוף, דיכאון וכו');
• היפודינמיה, חוסר פעילות גופנית;
• תזונה לא נכונה (צריכה של כמויות גדולות של שומנים מן החי ושומני טראנס על רקע צריכה נמוכה של מזונות צמחיים);
• שימוש באלכוהול.

גורמי סיכון "קטנים", נדירים יחסית נחשבים ל:

• שִׁגָדוֹן;
• מחסור בחומצה פולית;
• סַפַּחַת.

להחמיר באופן משמעותי את מהלך אוטם שריר הלב, כגון:

• של להיות זכר;
• תרומבוליזה;
• מחלת עורקים כליליים חריפה;
• לעשן;
• החמרה תורשתית למחלת לב כלילית;
• אי ספיקת חדר שמאל;
• הלם קרדיוגני;
• הפרעות בקצב החדרים;
• חסימה אטריונוטריקולרית;
• התקף לב שני;
• גיל מבוגר.

פתוגנזה

תהליך התפתחות האוטם ממשיך עם היווצרות שינויים קבועים בשריר הלב ובמוות מיוציטים.

ביטוי אופייני לאוטם שריר הלב הוא זיהוי אלקטרוקרדיוגרפי של פעימות Q חריגות החורגות מהנורמה במשך ובמשרעת, כמו גם עלייה קלה במשרעת ה-R של פעימות החזה. היחס בין משרעות השן Q ו-R קובע את עומק הטיהור. כלומר, ככל ש-Q עמוק ו-R נמוך יותר, כך מידת הנמק בולטת יותר. נמק טרנס-מורלי מלווה בהעלמות של חריצי R וקיבוע של קומפלקס QS.

לפני התפתחות פקקת כלילית נפגעת שכבת האנדותל של הרובד הטרשתי, המלווה בעלייה ברמת גורמי הדם הטרומבוגניים (טרומבוקסן A2 וכו'). זה נדחף על ידי כשלים המודינמיים, שינויים פתאומיים בטונוס כלי הדם, תנודות במדדי הקטכולמין.

נזק של רובד טרשת עורקים עם הנמק המרכזי שלו ופקקת חוץ-מורלית, כמו גם עם היצרות קטנה, מסתיים לעתים קרובות עם התפתחות אוטם טרנס-מורלי או תסמונת מוות כלילי פתאומי. מסות טרשת עורקים טריות המכילות כמויות גדולות של ליפופרוטאינים אתרוגניים נוטים במיוחד להיקרע.

תחילת הנזק לשריר הלב מתרחשת לרוב בשעות שלפני הבוקר, מה שמוסבר על ידי נוכחות של שינויים יממתיים בטונוס כלי הדם הכליליים ושינויים ברמות הקטכולמין.

התפתחות אוטם טרנס-מורלי בגיל צעיר עשויה לנבוע מפגמים מולדים של כלי דם כליליים, תסחיף כתוצאה מאנדוקרדיטיס זיהומי, מיקומות לבביות, היצרות אבי העורקים, אריתמיה ועוד. במקרים אלו קיים חוסר איזון חריף בין הצורך של הלב שריר בחמצן ואספקתו דרך מערכת הדם. נמק טרנס-מורלי מחמיר על ידי היפרקטכולמיה.

ברור שברוב המקרים של אוטם שריר הלב הטרנס-מורלי החריף, הסיבה היא טרשת עורקים סטנוטית של כלי דם כליליים, פקקת ועווית סגר ממושכת.

תסמינים אוטם שריר הלב טרנס-מורלי.

התמונה הקלינית באוטם טרנס-מורלי עוברת מספר שלבים, השונים זה מזה באופן סימפטומטי.

הראשון מבין השלבים הוא פרודרומלי, או טרום אוטם, הנמשך כשבוע וקשור ללחץ או עומס פיזי. הסימפטומטולוגיה של תקופה זו מאופיינת בהופעה או החמרה של התקפי אנגינה, שהופכים תכופים וחמורים יותר: אנגינה לא יציבה מתפתחת. גם הרווחה הכללית משתנה. מטופלים מתחילים לחוות חולשה ללא מוטיבציה, עייפות, אובדן מצב רוח, חרדה, שינה מופרעת. משככי כאבים, שעזרו בעבר בהעלמת הכאב, אינם מראים כעת יעילות.

ואז, אם לא ניתנת עזרה, השלב הבא - החריף - של הפתולוגיה מתרחש. משך הזמן שלו נמדד מרגע האיסכמיה של שריר הלב ועד לסימנים הראשונים של הנמק שלו (משך הרגיל - מחצי שעה עד שעתיים). שלב זה מתחיל בפרץ של כאב לב המקרין לגפיים העליונות, הצוואר, הכתף או האמה, הלסת, עצם השכמה. הכאב עשוי להיות מתמשך (מתמשך) או גלי. ישנם סימנים לגירוי של מערכת העצבים האוטונומית:

• חולשה פתאומית, תחושת קוצר נשימה;
• תחושה חריפה של פחד מוות;
• זיעה "מטפטפת";
• קשיי נשימה גם במנוחה;
• בחילות (אולי עד כדי הקאות).

מתפתח אי ספיקת חדר שמאל, המאופיין בקוצר נשימה וירידה בלחץ הדופק, ואחריו אסתמה לבבית או בצקת ריאות. הלם קרדיוגני הוא סיבוך אפשרי. הפרעות קצב קיימות ברוב המוחלט של החולים.

סימנים ראשונים

ה"פעמונים" הראשונים של אוטם טרנס-מורלי מופיעים לרוב כמה שעות או אפילו ימים לפני התפתחות התקף. אנשים הקשובים לבריאותם עשויים בהחלט לשים לב אליהם ולפנות לעזרה רפואית בזמן.

הסימנים הסבירים ביותר לפתולוגיה מתקרבת:

• התרחשות של כאבים בחזה לפעמים או מיד לאחר פעילות גופנית, מצבים רגשיים חזקים וחוויות;
• התרחשות תכופה יותר של התקפי אנגינה (אם היו כאלה בעבר);
• תחושה של לב לא יציב, דופק חזק וסחרחורת;
• חוסר השפעה מניטרוגליצרין (כאבים בחזה אינם נשלטים, למרות שהתרופה עזרה בעבר).

חשוב להבין את חומרת המצב: מבין כל המקרים שתועדו של אוטם טרנס-מורלי, לפחות 20% מהם קטלניים ב-60 הדקות הראשונות של ההתקף. ואשמת החובשים כאן, ככלל, אינה. תוצאה קטלנית מתרחשת עקב עיכוב מצד החולה או יקיריו, שאינם ממהרים לפנות לרופאים ואינם מתקשרים ל"עזרה דחופה" בזמן. יש לזכור שאם יש אדם עם סיכון מוגבר להתקף לב במשפחה, כל האנשים הקרובים צריכים לדעת בבירור את האלגוריתם של פעולותיהם בזמן התפתחות התקף לב.

ניתן לחשוד באוטם שריר הלב על ידי תסמונת כאב חזקה ומתמשכת למדי. ביטויים כואבים - מעיכה, ניקור - הם מורגשים בחזה, מסוגלים "להרתע" בגפה העליונה (לעתים קרובות יותר השמאלית), באזור הכתף או הצוואר, בצד הגוף או בשכמות. סימנים נוספים שיש לשים לב אליהם:

• התחושה שאין מספיק אוויר לנשימה;
• תחושת אימה, תחושה מוקדמת של מותו שלו;
• הזעה מוגברת;
• חיוורון העור.

אחד המאפיינים המובהקים של אוטם שריר הלב מהתקף אנגינה הרגיל: תסמונת הכאב אינה מתעלמת מעצמה במנוחה, אינה נעלמת לאחר ספיגת ניטרוגליצרין, נמשכת יותר מ-15-20 דקות.[4]

שלבים

על פי סימנים מורפולוגיים, למהלך של אוטם שריר הלב יש שלושה שלבים (לעיתים נדירות הם מצוינים בקו האבחון, מכיוון שראוי יותר לקבוע את משך הפתולוגיה בימים):

• שלב איסכמיה (קצת קודם לכן נקרא שלב ניוון שריר הלב איסכמי מוקד) - נמשך עד 6-12 שעות.
• שלב הנמק - נמשך עד 1-2 שבועות.
• שלב הארגון - נמשך עד 4 שבועות ומעלה.

טפסים

בהתאם לוקליזציה של המוקד הפתולוגי, הבדיל בין סוגים כאלה של אוטם טרנס-מורלי:

• נגע בקיר קדמי (אנטיורי, anterosuperior, anterolateral, anteroseptal transmural אוטם;
• נגע של הקיר האחורי (התחתון) (תחתון, inferolateral, inferior אחורי, אוטם סרעפתי);
• נגעים אפיקליים-צדדיים, עליון-צדדיים, נגעים בזאליים-צדדיים;
• נגעים אחוריים, רוחביים, אחוריים-בזאליים, פוסטרולטרליים, אחוריים-מחיצתיים;
• אוטם מסיבי של חדר ימין.

על פי התפשטות התהליך הנמק הפתולוגי, ישנם סוגים נוספים של מוקדי אוטם מלבד טרנס-מוראלי:

• תוך-קירי;
• תת אפיקרדיאלי;
• תת-אנדוקרדיאלי.

רוב החולים מאובחנים עם נגעים טרנס-מוראליים ותת-אנדוקרדיאליים.

בהתאם להיקף הנזק, נבדלים:

• מיקרונמק (המכונה נמק מוקדי);
• נמק רדוד;
• נמק גדול-מוקדי (בתורו, מחולק לגרסה קטנה, בינונית ונרחבת).

אוטם טרנס-מורלי של דופן שריר הלב הקדמי קשור לעתים קרובות יותר לחסימה של הגזע הראשי של העורק הכלילי השמאלי, או הענף שלו - העורק היורד הקדמי. הפתולוגיה מלווה לעתים קרובות באקסטרה-סיסטולה חדרית או טכיקרדיה, הפרעת קצב על-חדרית. הפרעות הולכה הן בדרך כלל יציבות, מכיוון שהן קשורות לנמק של מבני המערכת המוליכה.

אוטם טרנס-מורלי של דופן שריר הלב התחתון משפיע על האזורים הסמוכים לסרעפת - הקטע הסרעפתי של הדופן האחורית. לפעמים אוטם כזה נקרא סרעפת אחורית, סרעפת או תחתונה. נגע כזה מתרחש לעתים קרובות לפי סוג בטן, ולכן הבעיה מבולבלת לעתים קרובות עם מחלות כמו דלקת תוספתן חריפה או דלקת לבלב.

אוטם שריר הלב טרנס-מורלי חריף של החדר השמאלי מתרחש ברוב המוחלט של הנגעים הטרנס-מורליים. מוקד הנמק עשוי להיות מקומי בדופן הקדמי, האחורי או התחתון, בקודקוד, במחיצה הבין חדרית, או לערב מספר אזורים בו-זמנית. החדר הימני מושפע לעתים רחוקות יחסית, והפרוזדורים אפילו בתדירות נמוכה יותר.

אוטם שריר הלב טרנס-מורלי הוא אחת הצורות של נזק לחדר השמאלי, שבו האלקטרוקרדיוגרמה מראה עלייה ב-Q-tooth ב-Leads I, aVL, V4-6, כמו גם עקירה של מקטע ST כלפי מעלה מבידוד ושן T-כלילי שלילית. ההיבט הקדמי של הדופן הצדדית של החדר השמאלי מושפע עקב חסימה של העורקים האלכסוניים או הענפים של העורק ה-circumflex השמאלי.

אוטם שריר הלב טרנס-מורלי אינפרו-צדדי הוא תוצאה של חסימה של העורק היורד הקדמי או תא המטען העורקי של המעטפת.

אוטם שריר הלב טרנס-מורלי של הדופן הצדדית נובע מחסימה של העורק האלכסוני או הענף האחורי-צדדי של העורק ה-circumflex השמאלי.

אוטם שריר הלב הקדמי של מחיצה טרנס-מורלית מתאפיין במיקום המוקד הנמק בחלק הימני של הדופן הקדמית של החדר השמאלי ובחלק הקדמי של המחיצה הבין-חדרית, שהוא גם הדופן הימני של החדר השמאלי. כתוצאה מהנגע, וקטורי עירור יוצאים לחלק האחורי ולשמאל, כך ששינויים אלקטרוקרדיוגרפיים אופייניים נצפים רק בקווי החזה הימניים.

אוטם שריר הלב טרנס-מורלי גדול, הידוע גם בשם נרחב או MI עם QS פתולוגי, הוא הסוג המסוכן ביותר של פתולוגיה, שיש לה השלכות חמורות מאוד ומסכנות חיים עבור המטופל. אוטם נרחב של שריר הלב אינו משאיר כמעט סיכוי לחולים.

סיבוכים ותוצאות

סיבוכים באוטם טרנס-מורלי אינם נדירים, למרבה הצער. התפתחותם יכולה לשנות באופן דרמטי את הפרוגנוזה של המחלה. בין תופעות הלוואי השכיחות ביותר הן הלם קרדיוגני, הפרעות קצב חמורות ואי ספיקת לב חריפה.

הרוב המכריע של התוצאות המושהות נובע מהיווצרות של אזור רקמת חיבור באזור רקמת הלב המתה. הפרוגנוזה ניתנת לשיפור יחסית על ידי ניתוח לב: הניתוח עשוי להיות מורכב ממעקף אבי העורקים, אנגיוגרפיה כלילית מלעורית וכו'.

החלפת רקמת חיבור של האזור הפגוע מונעת התכווצות מלאה של שריר הלב. מתרחשות הפרעות הולכה, שינויים בתפוקת הלב. אי ספיקת לב נוצרת, האיברים מתחילים לחוות היפוקסיה רצינית.

נדרש זמן ואמצעי שיקום אינטנסיביים כדי שהלב יסתגל לתנאי העבודה החדשים עד כמה שניתן. הטיפול צריך להיות מתמשך, יש להגביר את הפעילות הגופנית בהדרגה, תחת פיקוח קפדני של מומחה רפואי.

חלק מהסיבוכים המעוכבים הנפוצים ביותר כוללים:

• מפרצת לב (שינוי מבני ותפיחה של דופן הלב בצורה של שק, מה שמוביל לירידה בפליטת הדם ולהגברת אי ספיקת הלב);
• תרומבואמבוליזם (עלול להתרחש עקב חוסר פעילות גופנית או אי ציות לייעוץ רפואי);
• כשל כרוני בתפקוד הלב (מתרחש כתוצאה מפגיעה בפעילות ההתכווצות של החדר השמאלי, המתבטאת בבצקת ברגליים, קוצר נשימה וכו').

הסיכונים לסיבוכים לאחר אוטם טרנס-מורלי קיימים לאורך חיי המטופל. לעתים קרובות במיוחד חולים מפתחים התקף חוזר או הישנות. הדרך היחידה להימנע מהתפתחותו היא לבקר בקביעות אצל קרדיולוג ולמלא בדיוק את כל ההמלצות שלו.

אוטם שריר הלב טרנס-מורלי הוא פתולוגיה חמורה מאוד, שכאשר מצטרפים סיבוכים, כמעט ואינה מותירה סיכוי למטופל. בין ההשלכות הנפוצות ביותר:

• הפרות של פעילות לב קצבית (פרפור פרוזדורים, הפרעות קצב חוץ-סיסטוליות, טכיקרדיה התקפית). לעתים קרובות החולה מת כאשר פרפור חדרים מתרחש עם טרנספורמציה נוספת לפרפור.
• אי ספיקת לב מתגברת עם הפרעה בתפקוד החדר השמאלי וכתוצאה מכך, בצקת ריאות, הלם קרדיוגני, ירידה חדה בלחץ הדם, חסימה של סינון כליות ותוצאה קטלנית.
• תרומבואמבוליזם ריאתי-עורקי, הגורם לדלקת ריאות, אוטם ריאתי ו- מוות.
• טמפונדה לבבית עקב קרע של שריר הלב ופריצת דם לתוך חלל קרום הלב. ברוב המקרים הללו, החולה מת.
• מפרצת כלילית חריפה (אזור צלקת בולט) ואחריה אי ספיקת לב מתגברת.
• Thromboendocarditis (תצהיר פיברין בחלל הלב עם ניתוק נוסף שלו ושבץ, פקקת מזנטרית וכו ').
• תסמונת פוסט-אוטם, הכוללת התפתחות של פריקרדיטיס, דלקת פרקים, דלקת בריאה וכו'.

כפי שמראה בפועל, השיעור הגדול ביותר של חולים שעברו אוטם שריר הלב מתים בשלב מוקדם (פחות מחודשיים) שלאחר האוטם. נוכחות של אי ספיקת חדר שמאל חריפה מחמירה משמעותית את הפרוגנוזה.[5]

אבחון אוטם שריר הלב טרנס-מורלי.

יש לבצע אמצעי אבחון בהקדם האפשרי. יחד עם זאת, אין להזניח את שלמות האבחנה, מכיוון שמחלות רבות, לא רק פתולוגיות לב, יכולות להיות מלווה בתמונה קלינית דומה.

ההליך העיקרי הוא אלקטרוקרדיוגרפיה, המעידה על חסימה כלילית. חשוב לשים לב לסימפטומטולוגיה - בפרט, תסמונת כאב בחזה בולטת הנמשכת 20 דקות או יותר, שאינה מגיבה למתן ניטרוגליצרין.

דברים נוספים שצריך לשים לב אליהם:

• סימנים פתולוגיים שלפני ההתקף;
• "רתיעה" של כאב בצוואר, בלסת, בגפה העליונה.

תחושות כאב באוטם טרנס-מורלי הן לעתים קרובות יותר אינטנסיביות, יחד עם זאת ייתכנו קשיי נשימה, הפרעות תודעה, סינקופה. לנגע טרנס-מוראלי אין סימנים ספציפיים. יתכנו אי סדירות בקצב הלב, בריידי או טכיקרדיה, צרידות לחה.

אבחון אינסטרומנטלי, קודם כל, צריך להיות מיוצג על ידי אלקטרוקרדיוגרפיה: זוהי שיטת המחקר העיקרית, החושפת שן Q עמוקה ומורחבת, משרעת R מופחתת, גובה מקטע ST מעל האיסולין. לאחר זמן מה, היווצרות של שן T שלילית, ירידה במקטע ST הוא ציין.

קורונארוגרפיה יכולה לשמש כשיטה נוספת. זוהי שיטה מדויקת במיוחד המאפשרת לא רק לזהות חסימת כלי דם כליליים על ידי פקקת או רובד טרשת עורקים, אלא גם להעריך את היכולת התפקודית של החדרים, לזהות מפרצת וניתירות.

בדיקות מעבדה הן גם חובה - קודם כל, חלק ה-MB של CPK (קריאטין פוספוקינאז-MB) - חלק שריר הלב מכלל קריאטין פוספוקינאז (אינדיקטור ספציפי להתפתחות אוטם שריר הלב) - נקבע. בנוסף, טרופונינים לבביים (מחקר כמותי), כמו גם רמת המיוגלובין נקבעים.

עד כה פותחו אינדיקטורים חדשים אחרים, אשר, עם זאת, עדיין אינם בשימוש נרחב. אלו הם חלבון קושר חומצות שומן, שרשראות קלות של מיוזין, גליקוגן פוספורילאז BB.

ברמת טרום בית החולים, נעשה שימוש פעיל בבדיקות אימונוכרומטוגרפיות אבחנתיות (בדיקות מהירות), המסייעות לקבוע במהירות את הסמנים הביולוגיים טרופונין, מיוגלובין, קריאטין קינאז-MB. ניתן להעריך את התוצאה של בדיקה מהירה תוך עשר דקות בלבד.[6]

א.ק.ג אוטם שריר הלב טרנס-מורלי חריף

התמונה האלקטרוקרדיוגרפית הקלאסית באוטם מיוצגת על ידי הופעת שיניים Q פתולוגיות, שמשך ומשרעתן גבוהים מהערכים הרגילים. בנוסף, קיימת עלייה חלשה במשרעת ה-R-beats ב-Thoracic leads.

שיניים Q פתולוגיות המעוררות על ידי נמק שרירי הלב מוצגות 2-24 שעות לאחר תחילת הביטויים הקליניים. כ-6-12 שעות לאחר ההתחלה, העלייה במקטע ST פוחתת, ושיני Q, להיפך, הופכות אינטנסיביות יותר.

היווצרותם של חריצי Q פתולוגיים מוסברת על ידי אובדן היכולת של מבנים מתים לעירור חשמלי. גם הידלדלות פוסט-נקרוטית של דופן החדר השמאלי הקדמי מפחיתה את הפוטנציאל שלו, כתוצאה מכך קיים יתרון של וקטורי דפולריזציה של החדר הימני והדופן האחורית של החדר השמאלי. הדבר כרוך בסטייה שלילית ראשונית של קומפלקס החדרים והיווצרות של שיניים Q פתולוגיות.

ירידה בפוטנציאל הדפולריזציה של רקמת לב מתה תורמת גם לירידה באמפליטודה של פעימות R. היקף האוטם והתפשטותו מוערכים לפי מספר ההובלות עם שיניים Q חריגות וירידה באמפליטודה של שיניים R.

עומק הנמק נשפט לפי הקשר בין המשרעות של פעימות Q ו-R. Q עמוק יותר ו-R נמוך יותר מצביעים על מידה בולטת של נמק. מאחר ואוטם שריר הלב כרוך ישירות בכל עובי דופן הלב, שיני R נעלמות. רק צורה שלילית של הפלאק, הנקראת QS-complex, מתועדת.[7]

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של אוטם שריר הלב טרנס-מורלי

האלקטרוקרדיוגרמה (בדרך כלל בעופרת בית החזה) מראה חריגות Q וקומפלקסים QS חריגים. אותם שינויים עשויים להיות קיימים באנדוקרדיטיס עם מעורבות שריר הלב, דלקת שריר הלב מוגלתית ואספטית, קרדיומיופתיה, ניוון שרירים פרוגרסיבי וכן הלאה. חשוב לבצע אבחנה מבדלת איכותית.

אבחון דיפרנציאלי

אוטם שריר הלב מובחן לעתים קרובות עם גורמים אחרים לתסמונת כאב מאחורי עצם החזה. זה עשוי להיות מפרצת באבי העורקים ביתר חזה, תסחיף ריאתי, פריקרדיטיס חריפה (בעיקר אטיולוגיה ויראלית), תסמונת רדיקולרית אינטנסיבית. במהלך האבחון, המומחה שם לב בהכרח לנוכחות גורמי סיכון לטרשת עורקים, המוזרויות של תסמונת הכאב ומשך הזמן שלה, התגובה של גוף המטופל לשימוש במשככי כאבים ומרחיבים, ערכי לחץ דם. התוצאות של בדיקה אובייקטיבית, אלקטרוקרדיוגרמה, אקו לב, בדיקות מעבדה מוערכות.[8]

• מפרצת אבי העורקים לנתח מאופיינת בהופעת כאב בתדירות גבוהה יותר בין השכמות. הכאב מראה עמידות לחנקות, ויש היסטוריה של יתר לחץ דם עורקי. אין שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים ברורים במקרה זה, המדדים של סמנים לבביים תקינים. יש לויקוציטוזיס אינטנסיבי והסטת LF שמאלה. כדי להבהיר את האבחנה, אקו לב, אאורטוגרפיה עם ניגודיות, טומוגרפיה ממוחשבת נקבעים בנוסף.
• פריקרדיטיס דורש ניתוח קפדני של מחלות נשימתיות זיהומיות בעבר. שימו לב לשינויים בכאב בשאיפה ובנשיפה או במנחי גוף שונים, אוושות חיכוך פריקרדיאליות וסמנים לבביים לא דינמיים.
• הישנות של אוסטאוכונדרוזיס ומקלעת מלווה בכאב בצד עצם החזה. הכאב תלוי ביציבה ובתנועות הנשימה של המטופל. מישוש חושף את הנקודה של תחושת כאב קיצונית באזור הפרשות של קצות העצבים.
• תסחיף ריאתי מאופיין בכאב עמוק יותר מאוטם טרנס-מורלי. מצוקה נשימתית התקפית, קריסה ואדמומיות של פלג הגוף העליון נוכחים לעתים קרובות. לתמונה האלקטרוקרדיוגרפית יש קווי דמיון עם נגע האוטם של שריר הלב של המיקום התחתון, אך ישנם ביטויים של עומס יתר חריף של תאי הלב בצד ימין. במהלך אקו לב, יתר לחץ דם ריאתי אינטנסיבי הוא ציין.
• התמונה של בטן חריפה מלווה בסימנים של גירוי פריטונאלי. לויקוציטוזיס בולט בצורה חזקה.

אוטם שריר הלב מובחן גם עם דלקת לבלב חריפה, משבר יתר לחץ דם.

יַחַס אוטם שריר הלב טרנס-מורלי.

להתערבויות טיפוליות צריכות להיות המטרות העוקבות הבאות:

• שיכוך כאבים;
• החזרת אספקת הדם לשריר הלב;
• הפחתת העומס על שריר הלב והקטנת דרישת החמצן שלו;
• הגבלת גודל המוקד הטרנסמורלי;
• מניעת התפתחות סיבוכים.

שיכוך כאב מאפשר לשפר את רווחתו של המטופל ולנרמל את מערכת העצבים. העובדה היא שפעילות עצבית מוגזמת הנגרמת על ידי כאבים עזים תורמת להגברת קצב הלב, עלייה בלחץ הדם ותנגודת כלי הדם, אשר מחמירה עוד יותר את העומס בשריר הלב ומגבירה את הצורך בחמצן בשריר הלב.

תרופות המשמשות להעלמת תסמונת הכאב הן משככי כאבים נרקוטיים. הם ניתנים תוך ורידי.

כדי להחזיר אספקת דם נאותה לשריר הלב, מבוצעות קורונוגרפיה, טיפול תרומבוליזה (טרומבוליטי), ניתוח מעקפים אבי העורקים.

קורונארוגרפיה משולבת עם סטנט או אנגיופלסטיקה בלון כדי להחזיר את הפטנטיות של העורק עם סטנט או בלון ולנרמל את זרימת הדם.

טיפול טרומבוליטי מסייע גם בשיקום זרימת הדם הוורידית (כלילי). ההליך מורכב מהזרקה לווריד של תרופות טרומבוליטיות מתאימות.

מעקף אבי העורקים הוא אחת האפשרויות הניתוחיות לחידוש וייעול אספקת הדם הכליליים. במהלך ניתוח מעקפים, המנתח יוצר מסלול כלי דם עוקף המאפשר זרימת דם לאזורים הפגועים של שריר הלב. ניתן לבצע פעולה זו כהליך חירום או אלקטיבי, בהתאם למצב.

על מנת להפחית את העומס הלבבי ולמזער היפוקסיה, קבוצות כאלה של תרופות נקבעות:

• חנקות אורגניות - תורמים לחיסול הכאב, מגבילים את התפשטות המיקוד הנמק, מפחיתים תמותה מאוטם טרנס-מורלי, מייצבים את לחץ הדם (ניתן בתחילה טפטוף תוך ורידי, לאחר זמן מה הועבר לצורת טבליות של תרופות);
• חוסמי β-אדרנו - מעצימים את השפעת החנקות, מונעים התפתחות הפרעות קצב ועלייה בלחץ הדם, מפחיתים את חומרת היפוקסיה של שריר הלב, מפחיתים את הסיכון לסיבוכים פיזיים (בפרט, קרע בחדר).

אם המטופל מפתח סיבוכים, כגון בצקת ריאות, הלם קרדיוגני, הפרעות בהולכה לבבית, המשטר הטיפולי מותאם בנפרד. יש להבטיח שקט נפשי פיזי ונפשי.

כל אחד משלבי הטיפול בחולים עם אוטם טרנס-מורלי מתבצע על פי תוכניות ופרוטוקולים מסוימים. ניתן לרשום תרופות עזר:

• תרופות נוגדות צבירה - מפחיתות את הצטברות הטסיות, מעכבות היווצרות קרישי דם. ברוב המקרים של אוטם טרנס-מורלי, נקבעים למטופלים טיפול כפול נוגד טסיות, הכולל נטילת שתי גרסאות של תרופות נוגדות הצטברות בו-זמנית למשך שנה.
• תרופות מעכבות אנזים הממירות אנגיוטנסין - עוזרות בייצוב לחץ הדם, מניעת עיוות לב.
• תרופות אנטי-כולסטרול (סטטינים) - משמשות לשיפור חילוף החומרים של שומנים, הורדת רמות של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה וכולסטרול - סמנים פוטנציאליים להתקדמות טרשת עורקים.
• נוגדי קרישה - מונעים היווצרות קרישי דם.

טיפול תרופתי משלים בהכרח באמצעי שיקום כלליים - בפרט, הוא דורש הקפדה על מנוחה ומנוחה במיטה, שינויים תזונתיים (טבלה טיפולית № 10 AND), הרחבה הדרגתית של פעילות גופנית.

ב-24 השעות הראשונות לאחר ההתקף, יש להחזיק את החולה במיטה במשך 24 השעות הראשונות. שאלות לגבי חידוש הדרגתי של הפעילות המוטורית נדונות עם הרופא המטפל באופן פרטני. מומלץ לתרגל תרגילי נשימה למניעת קיפאון ריאתי.

מנת המזון מוגבלת, ומפחיתה את תכולת הקלוריות ל-1200-1500 קק"ל. אל תכלול שומנים מן החי ומלח. התפריט מורחב על ידי מזון צמחי, מוצרים המכילים אשלגן, דגנים, פירות ים. גם כמות צריכת הנוזלים מוגבלת (עד 1-1.5 ליטר ליום).

חשוב: על המטופל להפסיק לחלוטין לעשן (הן אקטיבית והן פסיבית) וצריכת אלכוהול.

לאחר אוטם טרנסמורלי, מוצג לאדם מרפאה חובה אצל קרדיולוג. בתחילה מתבצעת תצפית מדי שבוע, ולאחר מכן - פעמיים בחודש (בחצי השנה הראשונה לאחר ההתקף). לאחר שישה חודשים, מספיק לבקר את הקרדיולוג מדי חודש. הרופא עורך בדיקה, מבצע אלקטרוקרדיוגרפיה בקרה, בדיקות מאמץ.[9]

טיפול כירורגי

טיפול כירורגי לאוטם טרנס-מורלי יכול להיות פתוח (עם גישה דרך חתך בחזה) ולעור (כולל בדיקה דרך כלי עורקי). הטכניקה השנייה נמצאת בשימוש יותר ויותר בשל יעילותה, טראומה נמוכה וסיבוכים מינימליים.

סוגים נפוצים של ניתוחים מלעוריים:

• סטנט ורידי הוא מיקום של אלמנט מרחיב מיוחד באזור ההיצרות של הכלי. הסטנט הוא רשת גלילית העשויה מפלסטיק או מתכת מיוחדים. הוא מועבר באמצעות בדיקה לאזור כלי הדם הדרוש, שם הוא מורחב ומשאיר אותו. הסיבוך המשמעותי היחיד האפשרי של טיפול זה עשוי להיות רטרומבוזה.
• פלסטי כלי דם בלון הוא הליך הדומה לסטנט, אך במקום גליל רשת, הבדיקה מספקת מסגרת בלון מיוחדת המתנפחת בהגיעה לאזור כלי הדם הרצוי ומרחיבה את כלי הדם, ובכך משחזרת את זרימת הדם התקינה.
• Laser excimer vascular plasty - כרוך בשימוש בבדיקה סיבים אופטיים, שכאשר מובאים למקטע הפגוע של העורק הכלילי, מוליך קרינת לייזר. הקרניים, בתורן, משפיעות על הקריש והורסות אותו, שבזכותן מחזור הדם משוחזר.

התרגול של ניתוח לב פתוח סביר עבור מטופלים עם חסימת עורקים מלאה, כאשר תומכים אינם אפשריים, או בנוכחות פתולוגיות כלילית נלוות (למשל, מומי לב). במצב כזה מבצעים ניתוח מעקפים, מניחים מסלולים עוקפים של כלי הדם (עם השתלות אוטומטיות או חומרים סינתטיים). הניתוח מתבצע עם דום לב ושימוש ב-AIC ("זרימת דם מלאכותית"), או על איבר עובד.

ידועים סוגי המעקפים הבאים:

• Mammarocoronary - כלי העורקי הפנימי בית החזה, שפחות נוטה לשינויים טרשתיים ואין לו מסתמים כמו וריד, משמש כ-shunt.
• אבי העורקים - הווריד של המטופל עצמו משמש כשאנט, אשר תפור לעורק הכלילי ולאבי העורקים.

כל ניתוח לב הוא הליך שעלול להיות מסוכן. הניתוח נמשך בדרך כלל מספר שעות. ביומיים הראשונים המטופל שוהה במחלקה לטיפול נמרץ בפיקוח מתמיד של מומחים. בהיעדר סיבוכים הוא מועבר למחלקה רגילה. המוזרויות של תקופת השיקום נקבעות בנפרד.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה למניעת התפתחות אוטם טרנס-מורלי מכוונים לצמצום ההשפעה השלילית של גורמים מזיקים פוטנציאליים על גוף האדם. חשובה במיוחד היא מניעת התקף חוזר אצל אנשים חולים. בנוסף לתמיכה התרופתית, עליהם לעקוב אחר מספר המלצות רפואיות, לרבות שינויים בתזונה, תיקון פעילות גופנית ואורח חיים.

לפיכך, מניעה יכולה להיות ראשונית (עבור אנשים שמעולם לא עברו אוטם טרנסמורלי או אחר בעבר) ומשנית (כדי למנוע הישנות של אוטם שריר הלב).

אם אדם נמצא בקבוצת הסיכון להתפתחות פתולוגיה קרדיווסקולרית, מוכנות עבורו ההמלצות הבאות:

• הגבירו את הפעילות הגופנית.

היפודינמיה יכולה לעורר בעיות קרדיווסקולריות רבות. תמיכה בגוון הלב נחוצה במיוחד עבור אנשים מעל גיל 35-40. אתה יכול לחזק את הלב בפשטות וביעילות על ידי הליכה יומיומית, ריצה, שחייה ורכיבה על אופניים.

• לוותר לחלוטין על הרגלים רעים.

עישון ושתיית אלכוהול מזיקים לכל אדם, ללא קשר למצבו הבריאותי הראשוני. ועבור אנשים עם פתולוגיות קרדיווסקולריות, אלכוהול וסיגריות הם התווית נגד. וזו לא רק מילים, אלא עובדה מוכחת.

• לאכול תזונה איכותית ומתאימה.

תזונה היא הבסיס לבריאות הכללית שלנו ולבריאות כלי הדם. חשוב לצרוך כמה שפחות מזון מטוגן, שומנים מהחי, מוצרים עם תחליפים סינטטיים, שומני טראנס, כמויות גדולות של מלח. מומלץ להרחיב את התזונה עם ירקות, ירקות, פירות, אגוזים, פירות יער, פירות ים.

• הימנע מההשפעות השליליות של לחץ, חפש רגשות חיוביים יותר.

רצוי להימנע, במידת האפשר, ממתח נפשי וזעזועים מוגזמים. לאנשים המועדים לדאגות וחרדה, שלעיתים קרובות לוקחים מצבים "קרוב ללב", מומלץ ליטול תרופות הרגעה (לאחר התייעצות עם רופא).

• עקוב אחר קריאות לחץ הדם.

לעתים קרובות התהליכים המובילים לעוויתות שלאחר מכן וחסימה של לומן כלי הדם מעוררים על ידי עלייה בלחץ הדם. כדי למנוע סיבוכים כאלה, אתה צריך לפקח באופן עצמאי על לחץ הדם, לקחת תרופות נגד יתר לחץ דם שנקבעו על ידי רופא בזמן.

• לשלוט ברמות הסוכר בדם.

לחולי סוכרת יש בעיות במצב של דפנות כלי הדם, שהופכים שבירים יותר ונסתמים בקלות עקב המחלה. כדי למנוע התפתחות של תהליכים תוך-וסקולריים פתולוגיים, יש צורך להתייעץ באופן קבוע עם אנדוקרינולוג, לעבור טיפול ולהישאר בבקרה רפואית שיטתית (למעקב אחר ערכי הסוכר בדם).

• פנה לקרדיולוג באופן קבוע.

אנשים בסיכון לפתח אוטם טרנס-מורלי או מחלות לב אחרות צריכים להיבדק באופן שיטתי (1-2 פעמים בשנה) על ידי רופא כללי וקרדיולוג. המלצה זו רלוונטית במיוחד למטופלים מעל גיל 40-45.

מניעה משנית היא למנוע התפתחות של התקף חוזר של אוטם טרנס-מורלי, שעלול להיות קטלני עבור המטופל. אמצעי מניעה כאלה כוללים:

• ליידע את הרופא שלך על תסמינים חשודים (אפילו לא מזיקים יחסית);
• מעקב אחר מרשמי הרופא ועצותיו;
• הבטחת פעילות גופנית נאותה, התאמות תזונה ואורח חיים;
• בחירת סוג פעילות עבודה שאינה דורשת מאמץ גופני מופרז ואינה מלווה בזעזועים פסיכו-רגשיים.

תַחֲזִית

פתולוגיות של המנגנון הקרדיווסקולרי הן הגורם השכיח ביותר לתמותה מוגברת. אוטם שריר הלב הטרנס-מורלי הוא הסיבוך המסוכן ביותר של מחלת לב איסכמית, אשר לא ניתן "לרסן" גם למרות השיפור המתמיד של שיטות האבחון והטיפול.

הישרדות לאחר התקף תלויה בגורמים רבים - קודם כל, במהירות הטיפול הרפואי, כמו גם באיכות האבחון, בריאותו הכללית וגילו של האדם. כמו כן, הפרוגנוזה תלויה בתקופת האשפוז מרגע תחילת ההתקף, מידת הנזק לרקמת הלב, ערכי לחץ הדם וכו'.

לרוב, מומחים מעריכים את שיעור ההישרדות בשנה אחת, ואחריה שלוש, חמש ושמונה שנים. ברוב המקרים, אם למטופל אין פתולוגיות כליות וסוכרת, שיעור הישרדות של שלוש שנים נחשב ריאלי.

הפרוגנוזה ארוכת הטווח נקבעת בעיקר על פי איכות הטיפול ושלמותו. הסיכון הגבוה ביותר למוות מדווח ב-12 החודשים הראשונים לאחר ההתקף. הגורמים העיקריים למות החולה הם:

• הישנות אוטם (הנפוץ ביותר);
• איסכמיה כרונית של שריר הלב;
• תסמונת מוות לבבי פתאומי;
• תסחיף ריאתי;
• הפרעה חריפה במחזור הדם במוח (שבץ).

אמצעי שיקום שנערכים כהלכה ממלאים תפקיד מכריע באיכות הפרוגנוזה. תקופת השיקום צריכה לשאוף למטרות הבאות:

• לספק את כל התנאים להתאוששות האורגניזם, התאמתו לעומסים סטנדרטיים;
• לשפר את איכות החיים והביצועים;
• להפחית את הסיכונים לסיבוכים, כולל הישנות.

התערבויות שיקום איכותיות צריכות להיות עוקבות וללא הפרעות. הם מורכבים מהשלבים הבאים:

• תקופת אשפוז - מתחילה מרגע קבלת המטופל לטיפול נמרץ או טיפול נמרץ, ובהמשך - למחלקה הקרדיולוגית או כלי הדם (מרפאה).
• שהייה במרכז שיקומי או סנטוריום - נמשכת עד 4 שבועות לאחר התקף לב.
• תקופת אשפוז - כרוכה במעקב חוץ של קרדיולוג, שיקום, מדריך LFK (למשך שנה).

לאחר מכן ממשיך המטופל את השיקום באופן עצמאי, בביתו.

הבסיס לשיקום מוצלח הוא פעילות גופנית מתונה ועקבית, שתוכניתה פותחה על ידי רופא על בסיס אישי. לאחר תרגילים מסוימים, מצבו של המטופל עובר מעקב על ידי מומחה ומוערך על פי מספר קריטריונים (מה שנקרא "מבחני מאמץ" רלוונטיים במיוחד).[10]

בנוסף לפעילות גופנית, תכנית השיקום כוללת תמיכה תרופתית, תיקון אורח חיים (שינויים תזונתיים, בקרת משקל, ביטול הרגלים רעים, ניטור חילוף החומרים השומנים). גישה משולבת עוזרת למנוע התפתחות סיבוכים ולהתאים את מערכת הלב וכלי הדם לפעילות היומיומית.

אוטם שריר הלב טרנס-מורלי מאופיין בפרוגנוזה הבלתי חיובית ביותר, אשר מוסברת על ידי ההסתברות המוגברת לתמותה אפילו בשלב טרום-אשפוז. כ-20% מהחולים מתים בתוך ארבעת השבועות הראשונים לאחר ההתקף.