אוטם שריר הלב טרנס-מורלי

כשמדברים על אוטם שריר הלב חריף, אנו מתכוונים לאחת הצורות המאיימות ביותר של איסכמיה לבבית. מדובר על נמק איסכמי של אזור מסוים של שריר הלב, המתרחש כתוצאה מחוסר איזון בין הצורך בחמצן בשריר הלב לבין רמת הובלתו בפועל על ידי כלי הדם. אוטם שריר הלב טרנספורמלי, בתורו, נחשב לפתולוגיה חמורה במיוחד, כאשר מוקדים נמקיים פוגעים בכל עובי דופן החדר, החל מהאנדוקארדיום ועד האפיקרדיום. הפתולוגיה היא תמיד חריפה וגדולה-מוקד, המגיעה לשיאה בהתפתחות של קרדיוסקלוזיס לאחר הניתוח. סימפטומטולוגיה מבוטאת בהיר, בהשוואה לתמונה של אוטם טיפוסי (חריג - אוטם של דופן הלב האחורי, מתקדם לעתים קרובות בסמוי). הפרוגנוזה תלויה ישירות בזמני הטיפול הרפואי לחירום. [1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מחלות לב וכלי דם נחשבות לגורם המוות השכיח ביותר עבור חולים באזורים רבים שפותחו כלכלית בעולם. לדוגמה, במדינות אירופה, יותר מארבעה מיליון אנשים מתים מדי שנה מפתולוגיות לב. יצוין כי יותר ממחצית המקרים הקטלניים קשורים ישירות לגורמי סיכון כמו לחץ דם גבוה, השמנת יתר, עישון, פעילות גופנית נמוכה.

אוטם שריר הלב, כגרסה מסובכת של מהלך מחלת לב כלילית, הוא כיום הגורם המוביל לנכות בקרב מבוגרים, עם שיעורי התמותה של 11%.

אוטם טרנספורמלי משפיע לעתים קרובות יותר על גברים השייכים לקטגוריית הגילאים של 40-60 שנים. נשים סובלות מסוג זה של אוטם פי 1.5-2 פעמים פחות.

בשנים האחרונות גדלה שכיחות הפתולוגיה הטרנספורמלית בקרב חולים צעירים 20-35 שנים.

אוטם שריר הלב הוא בין התנאים החמורים ביותר ומסכנת חיים, תמותת בית החולים מגיעה לרוב ל 10-20%. התוצאה השלילית השכיחה ביותר נצפתה בחולים עם סוכרת במקביל, יתר לחץ דם, כמו גם בהתקפי אוטם חוזרים ונשנים.

גורם ל אוטם שריר הלב טרנס-מורלי.

ברוב המכריע של החולים, התפתחות אוטם טרנספורמראלי קשורה לסתימה של תא המטען או הענף הראשי של כלי העורק הכלילי. במהלך הפרעה זו, שריר הלב חווה חוסר אספקת דם, ההיפוקסיה עולה, מה שמחמיר עם העומס הגובר על שריר הלב. פונקציונליות שריר הלב יורדת, הרקמות בחלק מסוים ממנה עוברת נמק.

צמצום ישיר של הלומן הכלילי מתרחש מסיבות כמו אלה:

• פתולוגיה של כלי דם כרוניים - טרשת עורקים, המלווה בתצהיר של יסודות כולסטרול (פלאק) על קירות הכלי - היא הגורם השכיח ביותר בהתרחשות האוטם שריר הלב. הוא נמצא ב 95% מהמקרים של תוצאה קטלנית מאוטם טרנספורמלי. סימן שכיח לטרשת עורקים נחשב לעלייה ברמות השומנים בדם. הסיכון לסיבוכי אוטם עולה באופן דרמטי כאשר לומן כלי הדם נחסם ב 75% ומעלה.
• היווצרות ותנועה של קרישי דם בתוך כלי הדם - פקקת כלי הדם - היא פחות שכיחה אך גורם אפשרי נוסף לחסימת זרימת הדם במחזור הכלילי. תרומבי יכול להיכנס לרשת הכלילית מחדר שמאל (שם הם נוצרים בגלל פרפור פרוזדורים ופתולוגיה של שסתום) או דרך Ovale פורמן לא סגור.

קבוצות סיכון מיוחדות כוללות אנשים שיש להם נטייה תורשתית מחמירה (פתולוגיות לב וכלי דם בקו המשפחתי), כמו גם מעשנים כבדים ואנשים מעל גיל 50-55. ג[2]

תרומות שליליות להיווצרות טרשת עורקים הן:

• דיאטה לא תקינה;
• הפרעות מטבוליות, השמנת יתר;
• פעילות גופנית מספקת, היפודינמיה;
• יתר לחץ דם עורקי מאובחן;
• סוכרת מכל סוג;
• פתולוגיות מערכתיות (בעיקר כלי דם).

גורמי סיכון

הלב תמיד מגיב בחריפות לכל כישלון במחזור הדם והיפוקסיה. כאשר חסום לומן של כלי עורקי כלילי ואי אפשר לספק זרימת דם אלטרנטיבית, מיוציטים לבביים - תאי שריר הלב - מתחילים למות באזור המושפע תוך חצי שעה.

זרימת הדם המופרעת כתוצאה מתהליכים טרשת עורקים של הרשת הכלילית ב 98% מהמקרים הופכים ל"אשם "של אוטם שריר הלב.

טרשת עורקים יכולה להשפיע על עורקים כליליים אחד או יותר. צמצום הכלי הפגוע שונה - לפי מידת חסימת זרימת הדם, באורך הקטע המצטמצם. אם לחץ הדם של האדם עולה, שכבת האנדותל פגומה, הלוח הטרשתית הופך להיות רווי בדם, אשר לאחר מכן מתקשר ויוצר פקקת, ומחמיר את המצב עם לומן כלי דם חופשי.

סביר להניח כי קריש דם ייווצר:

• באזור נגע הלוח הטרשתית;
• בתחום נזק האנדותל;
• באתר צמצום כלי העורקים.

הגדלת נמק שריר הלב יכולה להיות בעלת גדלים שונים, ונמק טרנספורמלי מעורר לעתים קרובות קרע של שכבת השריר. גורמים כמו אנמיה, תהליכים זיהומיים-דלקתיים, חום, מחלות אנדוקריניות ומטבוליות (כולל פתולוגיות של בלוטת התריס) מחמירים איסכמיה שריר הלב. [3]

גורמי הסיכון המשמעותיים ביותר להתפתחות אוטם שריר הלב הנחשבים נחשבים:

• חוסר איזון בדם בדם;
• עישון ארוך טווח או כבד;
• סוּכֶּרֶת;
• לחץ דם מוגבר;
• כל מידה של השמנת יתר;
• היבטים פסיכוסוציאליים (לחץ תכוף, דיכאון וכו ');
• היפודינמיה, חוסר פעילות גופנית;
• תזונה לא תקינה (צריכה של כמויות גדולות של שומנים מהחי ושומנים טרנסים על רקע צריכה נמוכה של מזונות צמחיים);
• שימוש לרעה באלכוהול.

"קטנים", גורמי סיכון נדירים יחסית נחשבים:

• שִׁגָדוֹן;
• מחסור בחומצה פולית;
• סַפַּחַת.

מחמירים משמעותית את מהלך האוטם שריר הלב גורמים כמו:

• להיות זכר;
• תרומבוליזה;
• מחלת עורקים כלילית חריפה;
• עִשׁוּן;
• החמרה תורשתית למחלות לב כליליות;
• כישלון חדר שמאלי;
• הלם קרדיוגני;
• הפרעות בקצב חדרי;
• בלוק אטריוונטריקולרי;
• התקף לב שני;
• זִקנָה.

פתוגנזה

תהליך פיתוח האוטם מתרחש עם היווצרות שינויים קבועים במוות שריר הלב ובמיוציטים.

ביטוי אופייני לאוטם שריר הלב הוא הגילוי האלקטרוקרדיוגרפי של פעילי Q לא תקינים העולים על הנורמה לאורך משך ומשרעת, כמו גם עלייה קלה במשרעת פעימות ה- R במוליכים ביתיים. היחס בין אמפליטודות Q ו- R-TOYS קובע את עומק ההתייבשות. כלומר, ככל ש- Q עמוק יותר R ו- R נמוך יותר, כך מידת הנמק בולטת יותר. נמק טרנספורמלי מלווה בהיעלמותם של חילולי R וקיבוע של קומפלקס QS.

לפני התפתחות פקקת כלילית, מושפעת שכבת האנדותל של רובד טרשת עורקים, המלווה בעלייה ברמת גורמי הדם התרומבוגניים (Thromboxane A2 וכו '). זה נדחף על ידי תקלות המודינמיות, שינויים פתאומיים בטון כלי הדם, תנודות במדדי קטכולמין.

נזק של לוחית טרשת עורקים עם הנמק המרכזי שלו ופקקת חוץ-דרמית, כמו גם עם היצרות קטנה, מסתיים לעתים קרובות בהתפתחות של אוטם טרנספורמלי או תסמונת מוות כלילית פתאומית. המוני טרשת עורקים טריים המכילים כמויות גדולות של ליפופרוטאינים אטרוגניים מועדים במיוחד לקרע.

הופעת הנזק לשריר הלב מתרחשת לרוב בשעות שלפני הבוקר, אשר מוסברת על ידי נוכחותם של שינויים צבאיים בטון כלי הדם הכלילי ושינויים ברמות הקטכולמין.

התפתחות של אוטם טרנספורמלי בגיל צעיר עשויה לנבוע מפגמים מולדים של כלי שיט כליליים, תסחיף כתוצאה מאנדוקרדיטיס זיהומית, מיקסומות לב, היצרות אבי העורקים, אריתרמיה וכו '. במקרים אלה, יש חוסר איזון חריף בין הצורך בשריר הלב בחמצן בחמצן לבין אספקתו באמצעות מחזור מחזור. נמק טרנספורמלי מחמיר על ידי היפר-קטכולמיה.

ברור, ברוב המקרים של אוטם שריר הלב הטרנספורמטיבי, הגורם הוא טרשת עורקים סטנוטית של כלי כלים, פקקת ועווית סתומה ממושכת.

תסמינים אוטם שריר הלב טרנס-מורלי.

התמונה הקלינית באוטם טרנספורמלי עוברת מספר שלבים, השונים זה מזה סימפטומטית.

הראשון מבין השלבים הוא פרודרומלי, או הוצאת טרום-פרט, שנמשך כשבוע וקשור לסטרס או עומס יתר פיזי. הסימפטומטולוגיה של תקופה זו מאופיינת במראה או בהחמרה של התקפי אנגינה, שהופכים תכופים וחמורים יותר: מתפתח אנגינה לא יציבה. הרווחה הכללית משתנה גם היא. המטופלים מתחילים לחוות חולשה, עייפות, אובדן מצב רוח, חרדה, שינה מופרעים מופרעים. משככי כאבים, שעזרו בעבר לביטול הכאב, כעת אינם מראים יעילות.

ואז, אם לא ניתן עזרה, מתרחש שלב הפתולוגיה הבא - חריף. משך הזמן שלו נמדד מרגע איסכמיה של שריר הלב ועד הסימנים הראשונים לנמק שלו (משך הזמן הרגיל - מחצי שעה לשעתיים). שלב זה מתחיל בפרץ של כאבי לב הקורנים לקצה העליון, הצוואר, הכתף או הזרוע, הלסת, השכמה. הכאב עשוי להיות רציף (מתמשך) או גלי. ישנם סימני גירוי של מערכת העצבים האוטונומית:

• חולשה פתאומית, מרגישה חסרת נשימה;
• תחושה חריפה של פחד ממוות;
• "טפטוף" זיעה;
• קושי לנשום אפילו במנוחה;
• בחילה (יתכן עד כדי הקאות).

כישלון חדר שמאלי מתפתח, המאופיין על ידי דיספנאה וירידה בלחץ הדופק, ואחריו אסטמה לבבית או בצקת ריאתי. הלם קרדיוגני הוא סיבוך אפשרי. הפרעות קצב קיימות ברוב המכריע של החולים.

סימנים ראשונים

"הפעמונים" הראשונים של אוטם טרנספורמלי מופיעים לרוב כמה שעות ואף ימים לפני התפתחות התקפה. אנשים שקשובים לבריאותם עשויים בהחלט לשים לב אליהם ולבקש עזרה רפואית במועד.

הסימנים הסבירים ביותר של פתולוגיה הממשמשת ובאה:

• התרחשות של כאבי חזה לפעמים או מיד לאחר פעילות גופנית, מצבים רגשיים חזקים וחוויות;
• התרחשות תכופה יותר של התקפות תעוקת לב (אם היו בעבר);
• תחושה של לב לא יציב, פעימות לב חזקות וסחרחורת;
• חוסר השפעה מניטרוגליצרין (כאבי חזה אינם נשלטים, אם כי התרופה עזרה לפני כן).

חשוב להבין את רצינות המצב: בין כל המקרים המוקלטים של אוטם טרנספורמלי, לפחות 20% מהם הם קטלניים במהלך 60 הדקות הראשונות של ההתקפה. ואשמתם של החובשים כאן, ככלל, אינה. תוצאה קטלנית מתרחשת עקב עיכוב מצד המטופל או יקיריו, שאינם ממהרים ליצור קשר עם רופאים ואינם קוראים ל"עזרת חירום "במועד. יש לזכור שאם יש אדם עם סיכון מוגבר להתקף לב במשפחה, על כל האנשים הקרובים לדעת בבירור את האלגוריתם של מעשיהם בעת התפתחות התקף לב.

ניתן לחשוד באוטם שריר הלב על ידי תסמונת כאב חזקה ומתמשכת למדי. ביטויים כואבים - סחיטה, נקיקים - הם מורגשים בחזה, מסוגלים "להרתע" בגפיים העליונה (לעתים קרובות יותר השמאל), שטח הכתף או הצוואר, הצד של הגוף או הכתף. יש להקדיש סימנים נוספים אליהם יש להקדיש תשומת לב:

• התחושה של אי-מספיק אוויר לנשום;
• תחושת אימה, תחושה מוקדמת למותו שלו;
• הגברת הזעה;
• חיוורון עור.

אחד המאפיינים המבדילים של אוטם שריר הלב מהתקף האנגינה הרגיל: תסמונת הכאב אינה מחליקה את עצמה במנוחה, אינה נעלמת לאחר ספיגה חוזרת של ניטרוגליצרין, נמשכת יותר מ 15-20 דקות. [4]

שלבים

על פי הסימנים המורפולוגיים, מהלך האוטם שריר הלב יש שלושה שלבים (לעתים נדירות הם מצוינים בקו האבחון, מכיוון שזה מתאים יותר לרשום את משך הפתולוגיה בימים):

• שלב איסכמיה (קצת קודם לכן הוא נקרא שלב ניוון שריר הלב האיסכמי המוקד) - נמשך עד 6-12 שעות.
• שלב נמק - נמשך עד 1-2 שבועות.
• שלב הארגון - נמשך עד 4 שבועות ומעלה.

טפסים

תלוי בלוקליזציה של המיקוד הפתולוגי, הבחינו בסוגים כאלה של אוטם טרנספורמלי:

• נגע קיר קדמי (קדמי, אנטרוסופריור, אנטרולטרלי, אוטם טרנספליני אנטרוספטלי;
• נגע הקיר האחורי (התחתון) (נחות, אינפרא-צדדי, אחורי נחות, אוטם דיאפרגמטי);
• נגעים אפליים-לרוחביים, עליונים-רוחביים, בסיסי-לרוחב;
• נגעים אחוריים, רוחביים, אחוריים-בוזיים, פוסטולטרליים, אחוריים-ספטליים;
• אוטם חדרי ימין מאסיבי.

על פי התפשטות התהליך הנקרוטי הפתולוגי, ישנם סוגים אחרים של מוקדי אוטם מלבד טרנספורמטיבי:

• Intramural;
• תת-קרדיאלי;
• תת-קרדיאלי.

מרבית החולים מאובחנים עם נגעים טרנספורמליים ותת-לב.

תלוי במידת הנזק, המובחן:

• מיקרונקרוזיס (aka נמק מוקד);
• נמק רדוד;
• נמק גדול-מוקד (בתורו, מחולק לגרסה קטנה, בינונית ונרחבת).

אוטם טרנספורמלי של דופן שריר הלב הקדמי קשור לעתים קרובות יותר לסתימה של תא המטען הראשי של העורק הכלילי השמאלי, או ענףו - העורק הקדמי היורד. הפתולוגיה מלווה לעתים קרובות בגודל חוץ-חדר או טכיקרדיה, הפרעות קצב סופר-וונטריקולריות. הפרעות הולכה הן בדרך כלל יציבות, מכיוון שהן קשורות לנמק של מבני המערכת המוליכה.

אוטם טרנספורמלי של דופן שריר הלב הנחותה משפיע על האזורים הסמוכים לסרעפת - החלק הסרעפתי של הקיר האחורי. לפעמים אוטם כזה נקרא דיאפרגמטי אחורי, דיאפרגמטי או נחות. נגע כזה מתרחש לעתים קרובות לפי סוג בטן, ולכן לעתים קרובות הבעיה מבולבלת עם מחלות כמו דלקת תוספתן חריפה או דלקת לבלב.

אוטם שריר הלב חריף של החדר השמאלי מתרחש ברוב המכריע של נגעים טרנספורמליים. המוקד של נמק עשוי להיות מקומי בקיר הקדמי, האחורי או הנחות, איפקס, מחצה אינטרנטרולרי, או כרוך במספר אזורים בו זמנית. החדר הימני מושפע לעיתים רחוקות יחסית, והאטריה אפילו בתדירות נמוכה יותר.

אוטם שריר הלב אנטרולטרלי טרנספורמלי הוא אחת מצורות הנזק של החדר השמאלי, בו האלקטרוקרדיוגרמה מציגה מוגברת של שיניים Q בהובלים I, AVL, V4-6, כמו גם תזוזת ST-Seclement כלפי מעלה מבידוד ושוון t כלילי. ההיבט הקדמי של הקיר הרוחבי של חדר שמאל מושפע בגלל סתימה של העורקים האלכסוניים או הענפים של עורק היקף השמאלי.

אוטם שריר הלב הטרנספורמלי הוא תוצאה של חסימה של העורק הקדמי היורד או תא המטען העורקי המעטפה.

אוטם שריר הלב של הדופן הרוחבי נובע מסתירה של העורק האלכסוני או הענף הפוסטרולטרלי של עורק היקף השמאלי.

אוטם שריר הלב הקדמי הטרנסטורי מאופיין במיקום המוקד הנמק בחלק הימני של הקיר הקדמי של החדר השמאלי ובחלק הקדמי של המחצה האינטרנטרולרי, שהוא גם הקיר הימני של החדר השמאלי. כתוצאה מהנגע, וקטורי עירור יוצאים לגב ומשמאל, ולכן שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים אופייניים נצפים רק במוליכי בית החזה הימני.

אוטם שריר הלב גדול-מוקדי, המכונה גם נרחב או MI עם QS פתולוגי, הוא הסוג המסוכן ביותר של פתולוגיה, שיש לה השלכות חמורות ומסכנות חיים מאוד על המטופל. אוטם שריר הלב נרחב משאיר כמעט שום סיכוי לחולים.

סיבוכים ותוצאות

הסיבוכים באוטם טרנספורמלי הם, למרבה הצער, לא נדירים. התפתחותם יכולה לשנות באופן דרמטי את הפרוגנוזה של המחלה. בין ההשפעות השליליות הנפוצות ביותר הן הלם קרדיוגני, הפרעות בקצב חמור ואי ספיקת לב חריפה.

הרוב המכריע של התוצאות המעוכבות נובעות מהיווצרות אזור רקמות חיבור באזור רקמת הלב המת. ניתן לשפר יחסית את הפרוגנוזה על ידי ניתוח לב: הניתוח עשוי להיות מורכב מעקף אבי העורקים, אנגיוגרפיה כלילית פרו-עורית וכו '.

החלפת רקמות חיבור של האזור המושפע מונעת התכווצות שריר הלב. הפרעות הולכה מתרחשות, שינויי תפוקת לב. נוצר אי ספיקת לב, האיברים מתחילים לחוות היפוקסיה רצינית.

זה לוקח זמן ואמצעי שיקום אינטנסיביים ללב כדי להסתגל לתנאי העבודה החדשים במידה המרבית האפשרית. הטיפול צריך להיות רציף, יש להגדיל את הפעילות הגופנית בהדרגה, תחת פיקוח זהיר של מומחה רפואי.

חלק מהסיבוכים המעוכבים הנפוצים ביותר כוללים:

• מפרצת לב (שינוי מבני ובנייה של דופן הלב בצורה של שק, מה שמוביל לירידה בפליטת הדם ולהגברת אי ספיקת הלב);
• תרומבומבוליזם (עלול להתרחש כתוצאה מחוסר פעילות גופנית או אי עקוב אחר ייעוץ רפואי);
• כישלון כרוני של תפקוד לבבי (מתרחש כתוצאה מפעילות חדר משמאל שמאלית לקויה, המתבטאת בבצקת רגליים, דיספנאה וכו ').

הסיכונים של סיבוכים לאחר אוטם טרנספורמלי קיימים לאורך חייו של המטופל. לעתים קרובות מטופלים מפתחים התקף או הישנות חוזרים ונשנים. הדרך היחידה להימנע מתפתחותה היא לבקר באופן קבוע בקרדיולוג ולעקוב בדיוק אחר כל המלצותיו.

אוטם שריר הלב הוא פתולוגיה חמורה מאוד, שכאשר סיבוכים מצטרפים, אין כמעט שום סיכוי עבור המטופל. בין ההשלכות הנפוצות ביותר:

• הפרות של פעילות לב קצבית (פרפור פרוזדורים, הפרעות קצב אקסטרסטיות, טכיקרדיה פרוקסיזמלית). לעתים קרובות המטופל נפטר כאשר פרפור חדרי מתרחש עם טרנספורמציה נוספת לפרפור.
• הגברת אי ספיקת הלב עם תפקוד לקוי של החדר השמאלי, וכתוצאה מכך, בצקת ריאתי, הלם קרדיוגני, ירידה חדה בלחץ הדם, סינון כליות חסום ותוצאה קטלנית.
• תרמומבומבוליזם ריאתי-עורקי, מה שמביא לדלקת ריאות, אוטם ריאתי ומוות.
• טמפונדה לבבית עקב קרע של שריר הלב וקרע הדם לחלל הקרום הלב. ברוב המקרים הללו המטופל נפטר.
• מפרצת כלילית חריפה (אזור צלקת בולטת) ואחריה אי ספיקת לב הולכת וגוברת.
• Thromboendocarditis (תצהיר פיברין בחלל הלב עם הניתוק והשבץ נוסף שלו, פקקת מזנטרית וכו ').
• תסמונת לאחר הניתוח, הכוללת התפתחות של דלקת פריקרדיטיס, דלקת פרקים, pleurisy וכו '.

כפי שמראה התרגול, החלק הגדול ביותר של החולים שעברו אוטם שריר הלב הטרנספורמטיבי מת בשלב המוקדם (פחות מחודשיים) לאחר הארגון. נוכחות של כישלון חדרי שמאל חריף מחמירה משמעותית את הפרוגנוזה. [5]

אבחון אוטם שריר הלב טרנס-מורלי.

יש לבצע אמצעי אבחון בהקדם האפשרי. יחד עם זאת, אין להזניח את שלמות האבחנה, מכיוון שמחלות רבות, לא רק פתולוגיות לביות, יכולות להיות מלוותות בתמונה קלינית דומה.

הנוהל העיקרי הוא אלקטרוקרדיוגרפיה, המעידה על חסימה כלילית. חשוב לשים לב לסימפטומטולוגיה - בפרט, תסמונת כאב בחזה בולטת שנמשכת 20 דקות ומעלה, שאינה מגיבה למתן ניטרוגליצרין.

דברים אחרים שיש להשגיח עליהם:

• סימנים פתולוגיים שקדמו לתפיסה;
• "רתיעה" של כאב בצוואר, בלסת, בגפיים העליונות.

תחושות כאב באוטם טרנספורמלי הן לעתים קרובות יותר אינטנסיביות, יחד עם זאת יתכנו קשיי נשימה, הפרעות בתודעה, סינקופ. לנגע טרנספורמלי אין סימנים ספציפיים. אי סדירות של דופק, בריידי או טכיקרדיה, צרידות לחות אפשריות.

ראשית, אבחנה אינסטרומנטלית, צריכה להיות מיוצגת על ידי אלקטרוקרדיוגרפיה: זוהי שיטת המחקר העיקרית, החושפת שפיכת Q עמוקה ומורחבת, משרעת R מופחתת, העלאת ST-Segment מעל האידולין. לאחר זמן מה, נצפתה היווצרות של שיניים שליליות, ירידה בקטע ST.

Coronarography יכול לשמש כשיטה נוספת. זוהי שיטה מדויקת במיוחד המאפשרת לא רק לאתר סתימה של כלי שיט כלילי על ידי פקקת או טרשת עורקים, אלא גם להעריך את היכולת התפקודית של החדרים, לאתר את מפרצות וניתוחים.

בדיקות מעבדה הן גם חובה - קודם כל, חלק מה- MB של CPK (קריאטין פוספוקינאז-MB) - חלק שריר הלב של פוספוקינאז הקריאטין הכולל (אינדיקטור ספציפי להתפתחות האוטם שריר הלב) - נקבע. בנוסף, נקבעים טרופונינים לבביים (מחקר כמותי), כמו גם רמת מיוגלובין.

נכון להיום פותחו אינדיקטורים חדשים אחרים, אשר עם זאת, טרם נמצאים בשימוש נרחב. אלה חלבון המחייב חומצות שומן, שרשראות אור מיוזין, גליקוגן זרחן BB.

ברמה שלפני בית החולים משתמשים באופן פעיל בדיקות אימונוכרומטוגרפיות אבחנתיות (בדיקות מהירות), המסייעת לקבוע במהירות את הסמנים הביולוגיים טרופונין, מיוגלובין, קריאטין קינאז-MB. ניתן להעריך את התוצאה של בדיקה מהירה תוך עשר דקות. [6]

אוטם שריר הלב חריף א.ק.ג.

התמונה האלקטרוקארדיוגרפית הקלאסית באוטם מיוצגת על ידי הופעתן של שיני Q פתולוגיות, אשר משך המשרעת שלהם גבוה מהערכים הנורמליים הגבוהים מהרגיל. בנוסף, יש עלייה חלשה במשרעת פעימות R במוליכים ביתיים.

שיני Q פתולוגיות המעוררות על ידי נמק שרירי לב מוצגות 2-24 שעות לאחר תחילת הביטויים הקליניים. בערך 6-12 שעות לאחר ההופעה, עליית ST-Secless שוכנת ושני Q, להפך, הופכים להיות אינטנסיביים יותר.

היווצרותם של חרסי Q פתולוגיים מוסברת על ידי אובדן היכולת של מבנים מתים לעירור חשמלי. דילול פוסט-נקראוטי של הקיר החדר השמאלי הקדמי מפחית גם את הפוטנציאל שלו, כתוצאה מכך, יש יתרון של וקטורי קיטוב של החדר הימני והקיר האחורי של החדר השמאלי. זה כרוך בסטייה שלילית ראשונית של קומפלקס החדר ויצירת שיני Q פתולוגיות.

ירידה בפוטנציאל הקיטוב של רקמת לב מתה תורמת גם לירידה במשרעת פעימות R. היקף והתפשטות האוטם מוערכים על ידי מספר המוליכים עם שיני Q לא תקינים וירידה במשרעת שן R.

עומק הנמק נשפט על ידי הקשר בין המשרעות של פעימות Q ו- R. Q עמוק יותר ותחתון R מצביעים על דרגה בולטת של נמק. מכיוון שאוטם שריר הלב טרנספורמלי כרוך ישירות בכל עובי דופן הלב, שיני R נעלמות. נרשמת רק צורה שלילית של הלוח, הנקראת QS-Complex. [7]

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של אוטם שריר הלב

האלקטרוקרדיוגרמה (בדרך כלל במוליכי בית החזה) מציגה חרסי Q ומתחמי QS לא תקינים. אותם שינויים עשויים להיות קיימים באנדוקרדיטיס עם מעורבות שריר הלב, שריר הלב האספטטי, קרדיומיופתיה, ניוון שרירים מתקדם וכן הלאה. חשוב לבצע אבחנה דיפרנציאלית איכותית.

אבחון דיפרנציאלי

אוטם שריר הלב נבדל לרוב עם גורמים אחרים לתסמונת הכאב מאחורי עצם החזה. זה עשוי להיות מפרצת אבי העורקים החזה, תסחיף ריאתי, פריקרדיטיס חריף (בעיקר של אטיולוגיה נגיפית), תסמונת רדיקולית אינטנסיבית. במהלך האבחנה, המומחה שם בהכרח תשומת לב לנוכחות גורמי סיכון לטרשת עורקים, המוזרויות של תסמונת הכאב ומשך הזמן שלה, תגובת גופו של המטופל לשימוש בכאבים ובמוצרי דם, ערכי לחץ הדם. מוערכים תוצאות בדיקה אובייקטיבית, אלקטרוקרדיוגרמה, אקוקרדיוגרמה, בדיקות מעבדה. [8]

• ניתוק מפרצת אבי העורקים מאופיין במראה של כאב לעתים קרובות יותר בין הכמות. הכאב מראה עמידות בפני חנקות, ויש היסטוריה של יתר לחץ דם עורקי. במקרה זה אין שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים ברורים, המדדים של סמני לב הם תקינים. יש לויקוציטוזיס אינטנסיבי ומעבר LF שמאלה. כדי להבהיר את האבחנה, אקו לב, אבי העורקים עם ניגודיות, נקבעים בנוסף טומוגרפיה ממוחשבת.
• דלקת פריקרד דורשת ניתוח מדוקדק של מחלות נשימה זיהומיות בעבר. שימו לב לשינויים בכאב בשאיפה ונשיפה או בעמדות גוף שונות, מלמולים לחיכוך קרום הלב וסמני לב לא-מונדינמיים.
• הישנות של אוסטאוכונדרוזיס ודלקת פלקס מלווה בכאב בצד עצם החזה. הכאב תלוי בתנוחת המטופל ובתנועות הנשימה של המטופל. Palpatory חושף את נקודת תחושת הכאב הקיצונית באזור פריקת קצות העצבים.
• תסחיף ריאתי מאופיין בכאב עמוק יותר מאשר אוטם טרנספורמלי. לרוב קיימים לעתים קרובות מצוקה נשימה, התמוטטות ואודם של גוף העליון. לתמונה האלקטרוקרדיוגרפית יש קווי דמיון עם נגע האוטם של שריר הלב של המיקום התחתון, אך ישנם ביטויים של עומס יתר חריף של תאי הלב בצד ימין. במהלך אקוקרדיוגרפיה, מצוין יתר לחץ דם ריאתי אינטנסיבי.
• תמונת הבטן החריפה מלווה בסימנים של גירוי הצפק. לויקוציטוזיס מבוטא מאוד.

אוטם שריר הלב נבדל גם בדלקת לבלב חריפה, משבר יתר לחץ דם.

יַחַס אוטם שריר הלב טרנס-מורלי.

התערבויות טיפוליות צריכות להיות בעלות המטרות הרצוניות הבאות:

• הקלה בכאב;
• השבת אספקת הדם לשריר הלב;
• הפחתת העומס על שריר הלב והפחתת דרישת החמצן שלו;
• הגבלת גודל המוקד הטרנספורמלי;
• מניעת פיתוח סיבוכים.

הקלה בכאב מאפשרת לשפר את רווחתו של המטופל ולנרמל את מערכת העצבים. העובדה היא שפעילות עצבים מוגזמת מעוררת כאבים חמורים תורמת לעלייה בקצב הלב, לחץ הדם מוגבר ועמידות בפני כלי הדם, מה שמחמיר עוד יותר את עומס שריר הלב ומגביר את הצורך בחמצן בשריר הלב.

תרופות המשמשות לביטול תסמונת הכאב הן משככי כאבים נרקוטיים. הם מנוהלים תוך ורידי.

כדי לשחזר אספקת דם מספקת לשריר הלב, קורונרוגרפיה, טיפול תרומבוליזה (תרומבוליטית), מבוצעים ניתוחי מעקף אבי העורקים.

הקורונרוגרפיה משולבת עם סטנט או אנגיופלסטיה של בלון כדי להחזיר את סבלנות העורק עם סטנט או בלון ולנרמל את זרימת הדם.

טיפול תרומבוליטי עוזר גם להחזיר את זרימת הדם הוורידית (הכלילית). הנוהל מורכב מהזרקה תוך ורידית של תרופות תרומבוליטיות מתאימות.

מעקף אבי העורקים הוא אחת האפשרויות הכירורגיות לחידוש ואופטימיזציה של אספקת הדם הכלילית. במהלך ניתוח עוקף, המנתח יוצר מסלול כלי דם עוקף המאפשר זרימת דם לאזורים הפגועים של שריר הלב. פעולה זו יכולה להתבצע כנוהל חירום או אלקטיבי, תלוי במצב.

על מנת להפחית את עומס הלב ולמזער את ההיפוקסיה, קבוצות תרופות כאלה נקבעות:

• חנקות אורגניות - תורמות לביטול הכאב, להגביל את התפשטות המיקוד הנמק, הפחיתו את התמותה מאוטם טרנספורמלי, מייצבים את לחץ הדם (הניתן בתחילה טפטוף תוך ורידי, לאחר זמן מה שהועבר לצורת הלוח של תרופות);
• ß-adrenoblockers - מחזקים את השפעת החנקות, מונעים התפתחות של הפרעות קצב והגברת לחץ הדם, הפחיתו את חומרת ההיפוקסיה שריר הלב, מפחיתים את הסיכון לסיבוכים פיזיים (בפרט, קרע חדרי).

אם המטופל מפתח סיבוכים, כגון בצקת ריאות, הלם קרדיוגני, הפרעות הולכה לב, המשטר הטיפולי מותאם באופן פרטני. יש להבטיח שקט נפשי פיזי ונפשי.

כל אחד משלבי הטיפול בחולים עם אוטם טרנספורמלי מתבצע על פי תוכניות ופרוטוקולים מסוימים. מכיוון שניתן לרשום תרופות עזר:

• תרופות אנטי-גרגרגנטיות - הפחיתו את צבירת הטסיות, מעכבות את היווצרות קרישי הדם. ברוב המקרים של אוטם טרנספורמטיבי, חולים נקבעים טיפול כפול נגד טסיות הדם, המורכב מנטילת שתי גרסאות של אנטי-גרגנטים בו זמנית במשך שנה.
• תרופות למעכבי אנזים אנגיוטנסין המרה באנגיוטנסין - עוזרים לייצב לחץ דם, למנוע עיוות לב.
• תרופות אנטיכולסטרול (סטטינים) - משמשות לשיפור חילוף החומרים בלאפידים, רמות נמוכות יותר של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה וכולסטרול - סמנים פוטנציאליים להתקדמות טרשת עורקים.
• נוגדי קרישה - מונעים יצירת קרישי דם.

טיפול תרופתי משלים בהכרח על ידי מדדים משקמים כלליים - בפרט הוא דורש קיום מדוקדק של מנוחה ומיטה, שינויים תזונתיים (טבלה טיפולית № 10 ו), התרחבות הדרגתית של פעילות גופנית.

במשך 24 השעות הראשונות לאחר ההתקפה, יש לשמור על המטופל במיטה במשך 24 השעות הראשונות. שאלות על חידוש הדרגתי של פעילות מוטורית נדונות עם הרופא המטפל בנפרד. מומלץ לתרגל תרגילי נשימה למניעת קיפאון ריאתי.

מנת המזון מוגבלת, ומפחיתה את התוכן הקלורי ל 1200-1500 קק"ל. תכלול שומנים ומלח של בעלי חיים. התפריט מורחב על ידי מזון ירקות, מוצרים המכילים אשלגן, דגנים, פירות ים. כמות צריכת הנוזלים מוגבלת גם היא (עד 1-1.5 ליטר ביום).

חשוב: על המטופל להפסיק לחלוטין לעשן (פעיל ופסיבי) וצריכת אלכוהול.

לאחר אוטם טרנספורמלי מוצג לאדם מחלקה חובה עם קרדיולוג. בהתחלה, התבוננות מתבצעת מדי שבוע, ואז - פעמיים בחודש (ששת החודשים הראשונים לאחר הפיגוע). אחרי חצי שנה זה מספיק לבקר בקרדיולוג מדי חודש. הרופא מבצע בדיקה, מבצע אלקטרוקרדיוגרפיה שליטה, בדיקות לחץ. [9]

טיפול כירורגי

טיפול כירורגי לאוטם טרנספורמלי יכול להיות פתוח (עם גישה דרך חתך חזה) וניתן לתקן (כרוך בבדיקה דרך כלי עורקי). הטכניקה השנייה משמשת יותר ויותר בגלל יעילותה, טראומה נמוכה וסיבוכים מינימליים.

סוגים נפוצים של ניתוחים פרוטיים:

• סטנט ורידי הוא מיקום של אלמנט מרחיב מיוחד בתחום צמצום הכלי. הסטנט הוא רשת גלילית העשויה מפלסטיק או מתכת מיוחדים. הוא מועבר באמצעות בדיקה לאזור כלי הדם הדרוש, שם הוא מורחב ומשאיר. הסיבוך המשמעותי היחיד האפשרי של טיפול זה עשוי להיות רטרומבוזיס.
• פלסטיקה של כלי הדם בלון היא הליך הדומה לסטנטינג, אך במקום גליל רשת, הגשושית מספקת מסגרת בלון מיוחדת שמתנפחת עם הגעה לאזור כלי הדם הרצוי ומרחיבה את הכלי, ובכך מחזירה את זרימת הדם הרגילה.
• פלסטיק כלי הדם של לייזר לייזר - כרוך בשימוש בבדיקה סיבית אופטית, שכאשר הובא לקטע המושפע בעורק הכלילי, מבצע קרינת לייזר. הקרניים, בתורם, משפיעות על הקריש והרסו אותה, בזכות מחזור הדם משוחזר.

התרגול של ניתוח לב פתוח סביר לחולים עם חסימה עורקית מוחלטת, כאשר סטנט אינו אפשרי, או בנוכחות פתולוגיות כליליות במקביל (למשל, מומים בלב). במצב כזה מבוצעים ניתוח מעקפים, מעקפים מסלולי כלי דם עוקפים (עם השתלות אוטומטית או חומרים סינתטיים). הניתוח מבוצע באמצעות דום לב ושימוש ב- AIC ("זרימת מחזור מלאכותית"), או על איבר עובד.

ידוע על סוגי העוקפים הבאים:

• MAMMAROCORONARY - כלי העורקים הפנימי החזה, אשר פחות מועד לשינויים טרשת עורקים ואין לו שסתומים כמו וריד, משמש כ- SHUNT.
• אבי העורקים - הווריד של המטופל עצמו משמש כשנט, הנתפר לעורק הכלילי ולאבי העורקים.

כל ניתוח לב הוא הליך שעלול להיות מסוכן. המבצע נמשך בדרך כלל מספר שעות. ביומיים הראשונים המטופל נשאר במחלקה לטיפול נמרץ תחת פיקוח מתמיד של מומחים. בהיעדר סיבוכים הוא מועבר למחלקה רגילה. המוזרויות של תקופת השיקום נקבעות בנפרד.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה למניעת התפתחות של אוטם טרנספורמלי נועדו להפחית את ההשפעה השלילית של גורמים מזיקים פוטנציאליים על גוף האדם. חשוב במיוחד הוא מניעת התקפה חוזרת ונשנית אצל אנשים חולים. בנוסף לתמיכה בתרופות, עליהם לעקוב אחר מספר המלצות רפואיות, כולל שינויים בתזונה, תיקון פעילות גופנית ואורח חיים.

לפיכך, מניעה יכולה להיות ראשונית (עבור אנשים שמעולם לא היו להם אוטם טרנספורמטיבי או אחר) ושני (כדי למנוע הישנות של אוטם שריר הלב).

אם אדם נמצא בקבוצת הסיכונים לפיתוח פתולוגיה קרדיווסקולרית, אז ההמלצות הבאות מוכנות עבורו:

• הגדל את הפעילות הגופנית.

היפודינמיה יכולה לעורר בעיות קרדיווסקולריות רבות. תמיכה בטון לב הכרחי במיוחד לאנשים מעל גיל 35-40. אתה יכול פשוט לחזק את הלב וביעילות על ידי הליכה יומית, ריצה קלה, שחייה ורכיבה על אופניים.

• לוותר לחלוטין על הרגלים רעים.

עישון ושתיית אלכוהול מזיק לכל אחד, ללא קשר למצב הבריאות הראשוני שלהם. ועבור אנשים עם פתולוגיות לב וכלי דם, אלכוהול וסיגריות מנוגדים באופן קטגורי. וזו לא רק מילים, אלא עובדה מוכחת.

• אכלו איכות ותזונה נכונה.

תזונה היא הבסיס לבריאות הכללית שלנו ובריאות כלי הדם שלנו. חשוב לצרוך כמה מעט מזון מטוגן, שומנים מהחי, מוצרים עם תחליפים סינתטיים, שומני טרנס, כמויות גדולות של מלח ככל האפשר. מומלץ להרחיב את הדיאטה עם ירקות, ירקות, פירות, אגוזים, פירות יער, פירות ים.

• הימנע מההשפעות השליליות של לחץ, חפש רגשות חיוביים יותר.

רצוי להימנע, אם אפשר, לחץ רגשי מופרז וזעזועים. אנשים המועדים לדאגה וחרדה, שלעתים קרובות נוטלים מצבים "קרוב ללב", מומלצים לקחת תרופות הרגעה (לאחר התייעצות עם רופא).

• עקוב אחר קריאות לחץ הדם.

לעיתים קרובות מתעוררים התהליכים המובילים לעוויתות לאחר מכן ולחסימה של לומן כלי הדם על ידי עלייה בלחץ הדם. כדי להימנע מסיבוכים כאלה, עליכם לפקח באופן עצמאי לפקח על לחץ הדם, לקחת תרופות נגד יתר לחץ דם שנקבע על ידי רופא במועד.

• לשלוט ברמות הסוכר בדם.

לחולים עם סוכרת יש בעיות במצב של דפנות כלי הדם, שהופכים שבירים יותר וסתומים בקלות בגלל המחלה. כדי למנוע התפתחות של תהליכים תוך-וסקולריים פתולוגיים, יש צורך להתייעץ באופן קבוע באנדוקרינולוג, לעבור טיפול ולהישאר תחת שליטה רפואית שיטתית (כדי לפקח על ערכי סוכר בדם).

• ראה קרדיולוג באופן קבוע.

אנשים הנמצאים בסיכון לפתח אוטם טרנספורמלי או מחלות לב אחרות צריכים להיות שיטתית (1-2 פעמים בשנה) שנבדקו על ידי רופא כללי וקרדיולוג. המלצה זו רלוונטית במיוחד לחולים מעל גיל 40-45.

מניעה משנית היא למנוע התפתחות של התקפה חוזרת ונשנית של אוטם טרנספורמלי, שיכול להיות קטלני עבור המטופל. אמצעי מניעה כאלה כוללים:

• הודעה על הרופא שלך על כל תסמינים חשודים (אפילו לא מזיקים יחסית);
• בעקבות מרשמי הרופא ועצותיו;
• הבטחת פעילות גופנית נאותה, התאמות דיאטה ואורח חיים;
• בחירת סוג של פעילות עבודה שאינה דורשת מאמץ גופני מוגזם ואינו מלווה בזעזועים פסיכו-רגשיים.

תַחֲזִית

פתולוגיות של המנגנון הלב וכלי הדם הן הגורם השכיח ביותר לתמותה מוגברת. אוטם שריר הלב הוא הסיבוך המסוכן ביותר של מחלות לב איסכמיות, שלא ניתן "לבלבל" אפילו למרות השיפור המתמיד של שיטות אבחון וטיפול.

הישרדות לאחר התקפה תלויה בגורמים רבים - קודם כל, במהירות הטיפול הרפואי, כמו גם באיכות האבחנה, הבריאות הכללית וגיל האדם. בנוסף, הפרוגנוזה תלויה בתקופת האשפוז מרגע הופעת ההתקפה, מידת הנזק לרקמות הלב, ערכי לחץ הדם וכו '.

לרוב, מומחים מעריכים את שיעור ההישרדות בשנה אחת, ואחריו שלוש, חמש ושמונה שנים. ברוב המקרים, אם לחולה אין פתולוגיות כליות וסוכרת, שיעור הישרדות לשלוש שנים נחשב מציאותי.

הפרוגנוזה לטווח הארוך נקבעת בעיקר על ידי איכות הטיפול ושלמותה. הסיכון הגבוה ביותר למוות מדווח ב-12 החודשים הראשונים לאחר הפיגוע. הגורמים העיקריים למוות של המטופלים הם:

• הישנות אוטם (הנפוצה ביותר);
• איסכמיה כרונית שריר הלב;
• תסמונת מוות לבבית פתאומית;
• תסחיף ריאתי;
• הפרעת מחזור הדם החריפה במוח (שבץ מוחי).

מדדי שיקום שנערכו כראוי ממלאים תפקיד מכריע באיכות הפרוגנוזה. תקופת השיקום צריכה להמשיך את היעדים הבאים:

• לספק את כל התנאים להחלמת האורגניזם, התאמתו לעומסים סטנדרטיים;
• לשפר את איכות החיים והביצועים;
• צמצם את הסיכונים של סיבוכים, כולל הישנות.

התערבויות שיקום איכותיות צריכות להיות רצופות ולא מופרעות. הם מורכבים מהשלבים הבאים:

• תקופת האשפוז - מתחילה מרגע האשפוז של המטופל ליחידה לטיפול נמרץ או לטיפול נמרץ, והמשך - למחלקת הקרדיולוגיה או לכלי הדם (מרפאה).
• השהייה במרכז שיקום או בתנאי - נמשכת עד ארבעה שבועות לאחר התקף לב.
• תקופת חוץ - כרוכה במעקב חוץ על ידי קרדיולוג, שיקום, מדריך LFK (למשך שנה).

לאחר מכן ממשיך השיקום על ידי המטופל באופן עצמאי, בבית.

הבסיס לשיקום מוצלח הוא פעילות גופנית מתונה ועקבית, שתוכניתה מפותחת על ידי רופא על בסיס אינדיבידואלי. לאחר תרגילים מסוימים, מצבו של המטופל מנוטר על ידי מומחה ומוערך על פי מספר קריטריונים (מה שמכונה "בדיקות הלחץ" רלוונטיות במיוחד). [10]

בנוסף לפעילות גופנית, תוכנית השיקום כוללת תמיכה בתרופות, תיקון אורח חיים (שינויים תזונתיים, בקרת משקל, ביטול הרגלים רעים, מעקב אחר חילוף החומרים בשומנים). גישה משולבת מסייעת במניעת פיתוח סיבוכים ולהתאים את מערכת הלב וכלי הדם לפעילויות יומיומיות.

אוטם שריר הלב הטרנסראלי מאופיין בפרוגנוזה השלילית ביותר, המוסברת על ידי ההסתברות המוגברת של תמותה אפילו בשלב שלפני בית החולים. כ 20% מהמטופלים מתים בארבעת השבועות הראשונים לאחר ההתקפה.