פריקרדיטיס פיברינית

פתולוגיות שונות של מערכת הלב וכלי הדם יכולות להיות מסובכות על ידי הפרעה כמו פריקרדיטיס פיברינית. סיבוך כזה דורש בדיקה וטיפול מיידיים, הכרחי כדי למנוע התפתחות נוספת של השלכות חמורות אחרות. אם טיפול כזה מגיע בזמן ומוכשר, אז לרוב החולים יש תוצאה חיובית של המחלה. [1]

פריקרדיטיס היא תגובה דלקתית המערבת את קרום הלב. דלקת נובעת לרוב מפתולוגיה מערכתית ראשונית או משינויים מבניים של קרום הלב: פציעות, נגעים זיהומיות ולא זיהומיות.

הם אומרים על דלקת קרום הלב הפיברינית אם חולה מפתח פריקרדיטיס עם שקיעת חוטים פיבריניים בחלל הבורסה של הפריקרד, אשר נגרמת על ידי תגובה דלקתית. המצב מתבטא בכאבים בחזה, המחמירים בנשימה עמוקה או בשיעול, וכן בחולשה חמורה, חום ורעש של חיכוך פריקרדיאלי. [2]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

בפרקטיקה הקלינית, דלקת קרום הלב הפיברוטית מאובחנת לעיתים רחוקות יחסית - בכ-0.1% מהחולים. נתוני נתיחה לאחר המוות בתדירות נעים בין 3 ל-6%. אצל גברים, הפתולוגיה מתפתחת פי אחת וחצי יותר מאשר אצל נשים בגילאי 20 עד 50 שנים. [3]

ה"אשמים" בהתפתחות של פריקרדיטיס סיבית הופכים לרוב:

• וירוסים (עד 50% מהמקרים);
• חיידקים (עד 10% מהמקרים);
• אוטם שריר הלב חריף (עד 20% מהמקרים);
• הפרעות מטבוליות (כשל בתפקוד הכליות, אורמיה, מיקסדמה - עד 30% מהמקרים), כמו גם פתולוגיות אוטואימוניות.

אי אפשר לקבוע את הגורם לפריקרדיטיס סיבי ב-3-50% מהמקרים. פתולוגיה מאובחנת רק לעתים רחוקות במהלך חייהם של החולים, ובעיקר הופכת לממצא במהלך הנתיחה.

גורם ל פריקרדיטיס פיברינית

מחלות ויראליות נחשבות לגורם השכיח ביותר להתפתחות פריקרדיטיס פיברינית: קשר כזה קיים כמעט בכל חולה שני. לרוב אנחנו מדברים על enteroviruses, cytomegaloviruses, coxsackie וירוס, כמו גם הגורם הסיבתי של epidparotitis ו- HIV.

פריקרדיטיס פיברינית יכולה להיות מעוררת על ידי:

• אוטם שריר הלב חריף;
• פציעה טראומטית (כולל ניתוח);
• מחלה מדבקת;
• שיכרון עצמי (אורמיה);
• פתולוגיות מערכתיות;
• תהליכי ניאופלזיה.

אם ניקח בחשבון את הסיבות האונקולוגיות להופעת פריקרדיטיס פיברינית, אז לרוב אנחנו מדברים על גידולים ריאתיים ממאירים וניאופלזמות של בלוטות החלב. פחות שכיח הוא לוקמיה ולימפומה, כמו גם נזק חודרני לשק הפריקרד עם לוקמיה לא לימפוציטית.

במצבים מסוימים, לא ניתן לקבוע את המקור המדויק של המחלה: לא מבני גידול, לא מיקרואורגניזמים חיידקיים, ולא וירוסים נקבעים היסטולוגית. מקרים כאלה נקראים פריקרדיטיס פיברינית אידיופטית.

גורמי סיכון

גורמי סיכון אטיולוגיים יכולים להיות:

• תהליכים אוטואימוניים - בפרט, זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית וכו';
• דלקת זיהומית-אלרגית מערכתית של רקמת החיבור (ראומטיזם);
• שַׁחֶפֶת;
• תהליכים זיהומיים ודלקתיים חיידקיים;
• אי ספיקה כרונית של תפקוד הכליות (שלב סופני);
• דלקת ריאות;
• אוטם שריר הלב;
• גידולים ממאירים;
• מצבי ספיגה;
• פציעות טראומטיות בחזה, פעולות כירורגיות באזור הלב.

קבוצות סיכון כוללות:

• קשישים (לאחר 55 שנים);
• חולים עם שומנים גבוהים בדם (טריגליצרידים וכולסטרול);
• חולים הסובלים מיתר לחץ דם;
• מעשנים כבדים;
• אנשים עם פעילות גופנית מוגבלת, או עם היעדרה;
• אנשים שמנים ו/או סוכרתיים.

הרגלי אכילה מסוימים (שימוש לרעה במזון מלוח, שומני, מזון נוחות ומזון מהיר), צריכת אלכוהול ומתח תכוף נחשבים גם הם לגורמים שליליים.

פתוגנזה

עם פריקרדיטיס פיברינית, הפרעות המודינמיות אינן נצפות, שכן עלייה הדרגתית בנפח הנוזל מלווה במתיחה איטית של יריעת הלב החיצונית. אם ההפרשה מהירה, מופעלת היכולת התומכת של שק הלב, המורכבת מהגבלת גבולות ההתרחבות הדיאסטולית של חדרי הלב. [4]

רקמת קרום הלב מאופיינת באלסטיות טובה, אך תכונה זו אובדת מהר יחסית כאשר שק הלב נמתח חזק.

הפרעות המודינמיות בצורה של ירידה בלחץ הדם, venostasis מופיעות כאשר הלחץ בתוך הבורסה מגיע ל-50-60 מ"מ. ב. אומנות. אינדיקטורים של לחץ ורידי עולים ומתחילים לעלות על האינדיקטורים התוך פריקרדיאליים ב-20-30 מ"מ. אומנות. כאשר מגיעים לנפח אקסודטיבי קריטי, הגורם למעיכה קשה של הלב, מתפתחת טמפונדה לבבית. קצב התפתחותו תלוי בעוצמת הצטברות הנוזל. [5]

האטיולוגיה היא לרוב זיהומית, אלרגית או אוטואימונית, אשר נובעת ממנגנון ההדק להתפתחות הפתולוגיה. נזק ישיר לממברנות הלב על ידי גורמים ויראליים ואחרים אינו נכלל.

ניתן לתאר את הסכימה הפתוגנטית של התפתחות המחלה כדלקמן: קרום הלב הופך מודלק → חדירות כלי הדם עולה → שברי דם נוזליים, פיברינוגן, המופקד בצורה של פיברין, זיעה לתוך שק הלב הלב → דלקת קרום הלב הקטרלית מתפתחת → פיברינית פריקרדיטיס מתפתחת. [6]

פתואנטומיה

הופעת פריקרדיטיס סיבית קשורה להפרשה מוגברת של רכיבי דם לתוך שק הפריקרד. איסוף הנוזל נספג מחדש על ידי אזורי קרום הלב שאינם דלקתיים. אם חדירות כלי הדם נפגעת, חלבוני פלזמה גסים מזיעים, משקעי פיברינוגן, נוצרת חלחול דלקתי ומתפתחת פריקרדיטיס פיברוטית מוגבלת או נרחבת.

הצטברות נוזלים בשפע בשקית מעידה על תהליך ספיגה שגוי והתפשטות תגובה דלקתית לפריקרד. אם דלקת קרום הלב היא דחיסה, אז התהליכים של צלקות סיבית והידבקות של הסדינים גוררים היווצרות של קרום קרום הלב צפוף. עם מהלך ממושך של המחלה, קרום הלב מסוייד, נוצרת כמוסה רציפה, הנקראת לב "קליפה". במקרים מתקדמים, השכבה השרירית של החדרים פגומה, הפרעות פתולוגיות מקומיות מצוינות על רקע שריר הלב. שריר הלב נעשה דק יותר, מתנוון לרקמת שומן וניוון עקב ירידה בעומס התפקודי על החדרים. [7]

תסמינים פריקרדיטיס פיברינית

פריקרדיטיס סיבי סימפטומטי עשוי להופיע עם:

• כאב לב: [8]
  • גדל במשך מספר שעות;
  • עוצמה שונה (מקטן לחזק);
  • כואב, צריבה, דקירות, שריטות או מעיכה, מעיכה;
  • עם לוקליזציה באזור הקרנת הלב, באפיגסטריום (בדרך כלל לא משתרע על הגפה או הכתף, כמו במחלת לב כלילית, אך עם הקרנה אפשרית לאזור הצוואר והכבד);
  • מחמיר בזמן בליעה, נשימה עמוקה, זעזועים שיעול, בעת כיפוף והסתובבות, ללא קשר ברור עם פעילות גופנית;
  • נעלמת עם הצטברות של אקסודאט;
  • הקלה במצב בצד ימין כשהברכיים מובאות אל החזה;
  • נעלמת לאחר נטילת משככי כאבים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, אך לא מגיבה לנטילת ניטרוגליצרין.
• חולשה כללית, הזעה מוגברת, חום גבוה, כאבי ראש וכן סימנים של תסמונת שיכרון כללית.
• שיהוקים מתמשכים, בחילות (לפעמים עם הקאות, ללא הקלה לאחר מכן), טכיפניה, דפיקות לב, הפרעות קצב.

סימנים ראשונים

הסימפטומים הראשוניים של פריקרדיטיס סיבית מתבטאת בדרך כלל כתהליך זיהומי, אשר מסבך את אבחון המחלה. לחולים יש חולשה כללית, הזעה מוגברת, אובדן תיאבון, טמפרטורה תת חום.

התסמינים גדלים ומחמירים, מצטרפת תסמונת כאב פריקרדיאלית אופיינית:

• כאב מציק באפיגסטריום או מאחורי עצם החזה;
• בעל עוצמה שונה - מאי נוחות קלה ועד לכאב חד "התקף לב";
• על פי תיאור המטופלים, הכאב הוא שורף, עקצוץ, גירוד, חתך או משיכה;
• מחמיר על ידי שיעול, מיקום בצד שמאל;
• נחלש במצב בצד ימין, עם הטיה קדמית, במצב ברך-מרפק;
• לא מוקל על ידי ניטרוגליצרין.

בנוסף לכאבים, התקפי שיעול מייסרים שאינם גורמים להקלה, כמו גם בחילות, מתח בבליעה, עלולים להפריע. תנועות הנשימה הן שטחיות, המטופל מתלונן על מחסור באוויר. [9]

שלבים

ישנם השלבים הבאים של פריקרדיטיס:

1. שלב אקוטי - אם המחלה נמשכת עד 1-2 חודשים מתחילת הפתולוגיה. זהו המהלך החריף שאופייני לפריקרדיטיס אקסודיטיבי ופיבריני.
2. שלב תת-חריף - אם המחלה נמשכת בין חודשיים לשישה חודשים מתחילת הפתולוגיה. מאפיין פריקרדיטיס exudative, adhesive and constrictive pericarditis.
3. שלב כרוני - אם המחלה נמשכת יותר משישה חודשים מתחילת הפתולוגיה. מאפיין לפריקרדיטיס exudative, adhesive, constrictive pericarditis, כמו גם להסתיידות (לב משוריין).

טפסים

פריקרדיטיס פיברינית חריפה לפי הגורם האטיולוגי מחולקת לזיהומית ולזיהומית-אלרגית. תת סוגי המחלה הם:

• שַׁחֶפֶת;
• חיידק ספציפי (עגבת, זיבה, דיזנטריה וכו');
• חיידק לא ספציפי (סטרפטוקוק, פנאומוקוק, מנינגוקוק, סטפילוקוק וכו');
• ויראלי (אדנוויראלי, שפעת, קוקסאקי וכו');
• rickettsial (במטופלים עם קדחת Q, טיפוס);
• chlamydial (זיהומים גניטורינאריים, אורניתוזיס);
• mycoplasma (דלקות ריאות, דלקות נשימתיות חריפות);
• מיקוטיים (קנדידה, אקטינומיקוזיס, היסטופלסמוזיס וכו');
• עקב פרוטוזואה (אמוביה, מלריה);
• אַלֶרגִי;
• רֵאוּמָטִי;
• מַמְאִיר;
• טראומטי וכו'.

פריקרדיטיס פיברינית יבשה יכולה להיות אידיופטית - כלומר ללא סיבה ספציפית לפתולוגיה.

פריקרדיטיס חריפה יכולה להיות יבשה (סיבית), אקסאודטיבית (סרוסית-סיבית, פיברינית-מוגלתית), עם או בלי טמפונדה לבבית.

עם התקדמות פריקרדיטיס פיברינית, עלולה להתפתח דלקת קרום הלב exudative. לדוגמה, דלקת קרום הלב סרופיברינית מאובחנת כאשר כמות משמעותית של תפליט סרופיבריני מצטברת בחלל הפריקרד. אם נוצרת תפליט מוגלתי בשק הפריקרד, אזי מתבצעת אבחנה של פריקרדיטיס פיברינית-מוגלתית.

סיבוכים ותוצאות

דלקת קרום הלב הפיברינית, אם אינה מטופלת, מסובכת לעתים קרובות על ידי הידבקות של יריעות קרום הלב, כמו גם הפרעה בהולכה של שריר הלב. עם תהליך פתולוגי רץ, הסימפטומים קיימים ומחמירים במשך זמן רב. אוושה פריקרדיאלית נמשכת בחולים רבים גם לאחר הטיפול.

טמפונדה לבבית מתרחשת כאשר הלחץ בפריקרד גבוה מספיק כדי למנוע מהלב הימני להתמלא. [10]

מטופלים עשויים להתלונן על כאבים בחזה וקוצר נשימה לאחר פעילות גופנית, הנובע מגידול בנפח שריר הלב ומגע של יריעות קרום הלב צפופות. לרוב, מצב כזה אינו מטופל, אלא נצפה בדינמיקה.

גם לאחר תוצאה חיובית של פריקרדיטיס פיברוטית בחולים, הופעת התקפי הפרעת קצב אינה נשללת. התגובה הדלקתית משנה את הרגישות לדחף של שריר הלב, מה שעלול לעורר הופעה של טכיקרדיה התקפית, פרפור פרוזדורים וחדרים, חסימות. עם הפרות קבועות של קצב הלב, התפתחות של אי ספיקת לב אפשרית.

אבחון פריקרדיטיס פיברינית

האבחנה של פריקרדיטיס פיברינית חריפה יכולה להתבצע אם למטופל יש טריאדה טיפוסית  [11]:, [12]

• כְּאֵב לֵב;
• רעש של חיכוך קרום הלב;
• דפוס אק"ג טיפוסי.

אבחון אינסטרומנטלי מיוצג בדרך כלל על ידי א.ק.ג, אקו לב וצילום חזה - כדי לא לכלול נוכחות של exudate.

ה-ECG מראה גל ST קונקורדנטי קמור מטה של לא יותר מ-7 מ"מ, עם מעבר ל-T גבוה ללא דיכוי ST הדדי בלידים אחרים. פריקרדיטיס פיברינית למשך 1-2 ימים מלווה בעלייה בקטע המכסה את כל ההובלות הסטנדרטיות עם הגבלה בהובלה הסטנדרטית השנייה. [13]

סימן ההשמעה העיקרי של פריקרדיטיס יבשה פיברינית הוא שפשוף החיכוך של יריעות קרום הלב. זה מורגש באזור הקצה השמאלי התחתון של עצם החזה, באזור קהות הלב המוחלטת. הרעש נשמע באופן סינכרוני עם התכווצויות הלב, אין לו קשר לתנועות הנשימה, אולם יש לו שונות ונטייה להתגבר בזמן הלחץ עם טלפון. נעלמת עם הופעת האקסודאט. אופי הרעש - לפעמים רך, לעתים קרובות יותר - מחוספס, שורט, מורגש בעת גישושים.

אוושה חיכוך קרום הלב בפריקרדיטיס פיברינית יכולה להיות מתמשכת (סיסטולית-דיאסטולית), דו-קומפונטית (סיסטולה חדרית ומילוי מהיר של החדר השמאלי), או תלת-מרכיבית (מה שנקרא "קצב הקטר").

במהלך האבחון של דלקת קרום הלב הפיברינית, יש צורך להשיג תכשירי מיקרו ומקרו, המתאפשרים רק בעת ביצוע בדיקה היסטולוגית של חלק מהחומר הביולוגי שהוסר במהלך ביופסיה קרום הלב.

מיקרו-הכנה של פריקרדיטיס פיברינית:

• בהגדלה מיקרוסקופית נמוכה, שכבות פיברין בולטות עם צבע לילך-ורדרד אופייני מומחשות על פני השטח האפיקרדיוליים;
• לויקוציטים מצוינים בין סיבים פיבריניים;
• כלי אפיקרד מורחבים, בשפע.

הכנה מאקרו של פריקרדיטיס פיברינית:

• עיבוי של האפיקרדיום (גיליון פריקרדיאלי קרביים);
• צבע לבנבן-אפרפר, סרט סיבי croupous;
• לב "שעיר";
• בהתאם לתוצאה של המחלה: פיצול פיברין ורזולוציה של התהליך הדלקתי, או היווצרות של הדבקויות ("שריון").

המונח דלקת קרום הלב הפיברינית מקושר פעמים רבות למושג "לב שעיר", הנובע מהשקעת מספר רב של חלבונים וחוטים סיביים על יריעות קרום הלב, מה שמקנה ללב סוג של "שעירות".

בדיקות מעבדה (במיוחד ספירת דם מלאה) הן כלליות בטבען ויכולות לעזור לקבוע את מקור המחלה ולהעריך את עוצמת הדלקת.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת של פריקרדיטיס פיברינית מתבצעת:

• עם אוטם שריר הלב;
• עם מפרצת אבי העורקים לנתח;
• עם תסחיף ריאתי;
• עם pneumothorax ספונטני;
• עם אנגינה;
• עם שריר הלב;
• עם פלאוריטיס;
• עם הרפס זוסטר;
• עם דלקת הוושט, עווית של הוושט;
• עם דלקת קיבה חריפה, כיב קיבה.

סימני א.ק.ג דיפרנציאליים:

	עם פריקרדיטיס פיברינית	עם אוטם שריר הלב חריף
קטע ST	השינויים מפוזרים, בשילוב עם גל T חיובי.החזרה לאיזולין נראית למספר ימים.	השינויים הם מקומיים, חסרי קואורדינציה, בשילוב עם גל T שלילי. בחולים עם מהלך לא מסובך, מקטע ST חוזר לאיזולין למשך מספר שעות.
מרווח PQ או PR	דיכאון מרווח הוא ציין.	אין שינויים.
גל Q, מורכבות QS	גל Q פתולוגי לא טיפוסי.	גל ה-Q הפתולוגי מתפתח במהירות.
הפרעות קצב פרוזדוריות וחדרים	לא טיפוסי.	אופייני.

ההבדל בין פריקרדיטיס פיברינית לתסמונת כלילית חריפה:

• עם התפתחות פריקרדיטיס פיברינית, כאב מופיע לעתים קרובות בחדות, עם לוקליזציה retrosternal או epigastric. אופי הכאב הוא חריף, יציב, עמום, כואב, לפעמים לוחץ, קבוע (הולכת ופוחתת). ניטרוגליצרין אינו יעיל.
• בתסמונת כלילית חריפה, הכאב גדל, מקרין לכתף, לאמה, לגפה העליונה, לגב. התקפי כאב אופייניים: התקפים נמשכים כחצי שעה. מיקום גופו של המטופל אינו משפיע על חומרת תסמונת הכאב. לאחר נטילת ניטרוגליצרין, התסמינים שוככים.

יַחַס פריקרדיטיס פיברינית

למטופל נקבעת מנוחה קפדנית במיטה לתקופה של עד 7-14 ימים (להלן - בהתאם למהלך המחלה), טבלה תזונתית מס' 10 (10א).

אם ניתן היה לקבוע את הגורם להתפתחות פריקרדיטיס פיברינית, אז, על פי אינדיקציות, נקבעים אנטיביוטיקה, אנטי-טפילי, אנטי פטרייתי ואחרים.

אנטיביוטיקה משמשת לגורם זיהומי ברור - למשל עם אלח דם, דלקת ריאות, שחפת, מוקדים מוגלתיים וכו'.

תרופות אנטי-ויראליות נקבעות עם מקור ויראלי מוכח של המחלה:

• Cytomegalovirus דורש שימוש באימונוגלובולין פעם אחת ביום 2-4 מ"ל / ק"ג על פי הסכימה;
• וירוס Coxsackie דורש מינוי של אינטרפרון-A;
• עבור adenovirus ו- parvovirus B19, משתמשים באימונוגלובולין 10 גרם לווריד.

טיפול פתוגנטי מורכב משימוש בתרופות הבאות:

• תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות - בעלות השפעות משככות כאבים, אנטי דלקתיות, דיכוי חיסוני קל. ראוי להשתמש בחומצה אצטילסליצילית, וולטרן (0.05 גרם שלוש פעמים ביום), איבופרופן (0.4 גרם שלוש פעמים ביום), Meloxicam (0.015 גרם פעמיים ביום). [14]
• גלוקוקורטיקוסטרואידים - בעלי אפקט אנטי דלקתי בהיר, אנטי הלם, מדכא חיסון. הם נקבעים עבור חוסר היעילות של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות.

בגרסה האידיופתית של פריקרדיטיס פיברינית ובהיעדר מוקדים פעילים של דלקת, אנטיביוטיקה לא הופכת לתרופות הבחירה. משטר הטיפול כולל תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (דיקלופנק 150 מ"ג ליום, מלוקסיקם 15 מ"ג ליום, איבופרופן 200 מ"ג שלוש פעמים ביום), כמו גם קולכיצין (1 מ"ג ליום), תרופות קורטיקוסטרואידים (1 מ"ג / ק"ג). [15], [16]

טיפול כירורגי מתאים אם המטופל מפתח פריקרדיטיס דחיסה, אם דלקת קרום הלב סרופיביניוסית חוזרת או אם הטיפול הרפואי נכשל. פריקרדיוצנטזה היא השיטה המועדפת לטמפונדה לבבית. אם זה חוזר על עצמו, ניתן לבצע חלון פריקרדיאלי. בפריקרדיטיס מכווצת, כריתת קרום הלב היא הטיפול המועדף. [17]

מְנִיעָה

אין מניעה ספציפית של התפתחות פריקרדיטיס פיברינית. הרופאים מציעים לעקוב אחר ההמלצות הבאות המפחיתות את הסיכון לסיבוכים כאלה:

• הסר עישון, הימנע מביקור בחדרי עישון (שאיפת עשן פסיבי). הוכח כי עישון אפילו חמש סיגריות מדי יום מעלה את הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם בכמעט 50%.
• הקפידו על דיאטה דלת כולסטרול, צמצמו את צריכת השומנים הרוויים (בשר שמן, שומן חזיר יש להחליף בבשר לבן, פירות ים), הכנס לתזונה דגנים, ירקות, עשבי תיבול, פירות, שמנים צמחיים.
• הפחת את צריכת המלח ל-3-5 גרם ליום, מה שיפחית את הסיכון ללקות במחלות לב וכלי דם ב-25%.
• הכנסת מזונות עשירים במגנזיום ואשלגן לתזונה (אצות ים, פירות יבשים, משמשים, דלעת, כוסמת, בננות).
• שימו לב למשקל הגוף שלכם, אכלו תזונה מאוזנת.
• הקפידו על פעילות גופנית מספקת (הליכה, שחייה, רכיבה על אופניים - לפחות חצי שעה מדי יום או חמש פעמים בשבוע).
• עקוב באופן קבוע אחר האינדיקטורים של חילוף החומרים בשומן, בקר אצל רופא לאבחון מונע.
• הגבל או בטל את השימוש במשקאות אלכוהוליים.
• הימנע ממתח עמוק וממושך.

אפילו שינויים קטנים באורח החיים יכולים להאט באופן משמעותי את התפתחות הפתולוגיות של הלב וכלי הדם. יחד עם זאת, עליכם להבין שאף פעם לא מאוחר מדי להתחיל לדבוק באורח חיים בריא. אם בכל זאת מופיעים סימנים כלשהם לפתולוגיה לבבית, עליך לפנות מיד לרופא, ולמנוע את התקדמות המחלה והחמרה בתסמינים.

תַחֲזִית

קשה להעריך את הפרוגנוזה של המחלה, מכיוון שהיא מתגלה לעיתים רחוקות יחסית במהלך חיי החולה. באופן כללי, הקריטריונים לפרוגנוזה לא חיובית הם:

• עלייה משמעותית בטמפרטורה (מעל 38 מעלות);
• הופעה תת-חריפה של תסמינים;
• הפרשה אינטנסיבית לתוך שק הפריקרד;
• פיתוח של טמפונדה לבבית;
• אין תגובה חיובית לחומצה אצטילסליצילית או לתרופות נוגדות דלקת אחרות שאינן סטרואידיות לאחר לפחות 7 ימי טיפול.

אם לא מטפלים בדלקת קרום הלב הפיברינית, אזי הסיכונים למוות עולים באופן משמעותי - בעיקר בגלל התפתחות סיבוכים ושיכרון. [18] חולים שחלו במחלה זו צריכים להיות תחת השגחה קבועה של קרדיולוג.