תסמונת נוירופלקטית ממאירה: טיפול חירום, מניעה

אנשים אשר מטופלים עם נוירופטי, נוגדות פרכוסים או נוגדי דיכאון יש סיכון גבוה לפתח מצב מסוכן, כגון תסמונת נוירופלקטית. התסמונת יכולה להתרחש במהלך הטיפול - לדוגמה, עם עלייה במינון של התרופה, או עם נסיגה חדה של טיפול - לאחר פרק זמן מסוים.

את המראה של תסמונת neuroleptic קשה לנבא. הטיפול שלו דורש התערבות רפואית דחופה, משום שהתוצאה הקטלנית של התסמונת אינה נדירה.

[1], [2]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

האזכור הראשון של התסמונת הנוירופלטית היה מתוארך ל -60 השנים האחרונות של המאה הקודמת. כיום, הרופאים זיהו את התסמונת כאחת ההשלכות הסבירות ביותר של נטילת תרופות אנטי-פסיכוטיות. הקטלניות של חולים עם התסמונת, על פי נתונים שונים, עשויה להיות 3-38%, ובשנים האחרונות, אחוז זה הופחת באופן משמעותי.

שכיחות התסמונת הנוירופלטית, על פי פרסומים רפואיים זרים, היא עד 3.23% מכלל החולים שעברו טיפול נוירופלקטי. בשנים האחרונות חלה ירידה משמעותית בשכיחות התסמונת.

לרוב, תסמונת נוירופלקית מאובחנת אצל מטופלים בגיל העמידה. גברים נוטים יותר לפתח תסמונת, כ -50%.

[3], [4], [5], [6], [7], [8],

גורם ל תסמונת נוירופלקית

הנפוץ ביותר לציין התפתחות תסמונת נוירולפטיות בעת קבלת מינונים מוגזמים של תרופות נוירולפטיות פעולה חזקה (לדוגמא, Ftorfenazin), ב תרופות בפרט לנכס מורחב (מתמשך).

עם זאת, זה לא תמיד קורה: תסמונת neuroleptic יכול להתפתח עם השימוש של כל תרופה neuroleptic, עם זאת, מעט פחות.

ניתן לזהות את התסמונת לאחר עלייה חדה במינון, תוך נטילת שתיים או שלוש תרופות אנטי-פסיכוטיות בו-זמנית, עם שילוב של נוירופלטיקה עם תרופות המבוססות על ליתיום.

מקרים תורשתי של התפתחות תסמונת נוירופלקטית לא תוקנו, ולכן תיאוריה זו אינה נחשבת.

התסמונת מתרחשת לעיתים קרובות בחולים עם הפרעות מאובחנות בעבר של הנפש: עם סכיזופרניה, משפיע, נוירוזות, עם התפתחות נפשית, וכו '

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

גורמי סיכון

כדי להאיץ את תחילתה של תסמונת neuroleptic עשוי:

• נזק מוחי אורגני;
• התייבשות הגוף;
• אנורקסיה, תשישות חמורה של הגוף;
• תקופות ארוכות של רעב או תת תזונה;
• מאלוקרטיה;
• תקופה לאחר הלידה.

אפילו חסר משמעות במבט ראשון פגיעה מוחית, שהתקבלה לפני מספר שנים, יכולה להשפיע על הרגישות לטיפול נוירופלקטי. מסיבה זו, סיכון הקבוצה כולל חולים עם פציעות סביב לידה, פגיעות ראש, מחלות זיהומיות של המוח, פגיעות מוח ניווניות, כמו גם למי לרעה באלכוהול.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

פתוגנזה

התכונות הפתוגנטיות של התסמונת הנוירופלקטית לא הובנו במלואן. מומחים רבים טוענים כי התסמונת נובעת מהמצור של מבנים דופאמינרגיים בהיפותלמוס ובגרעיני הבסיס, ולא כתוצאה משכרות עם נוירופלטיקה.

כמה מדענים מסבירים כי העלייה בטמפרטורה - הסימן העיקרי לתסמונת - מופיעה בשל קשיחותם המתפתחת של השרירים והיפרמטבוליזם תוך שריר, מה שגורם לייצור חום מוגבר.

כיום, יש דעה משותפת בקרב מדענים כי בפיתוח של תסמונת neuroleptic תפקיד חשוב הוא שיחק על ידי הפרעות חסינות עם כשל אוטואימונית נוספת במערכת העצבים המרכזית ואיברים הקרביים. הפרעות הומיאוסטיות הופכות לגורמים העיקריים להפרעות קשות במחזור הדם ובתודעה, אשר יכולות להוביל למוות של המטופל.

בנוסף, מומחים מצאו כי מנגנון הפתוגנטי של התסמונת קשורה hyperactivity sympathoadrenal ו serotonin.

[22], [23], [24]

תסמינים תסמונת נוירופלקית

התסמונת הנוירופלטית מאופיינת על ידי התסמינים הבאים, אשר נקראים "tetrad" (ארבעה שלטים):

• עלייה בטמפרטורה (יותר מ 37 ° C);
• חולשת שרירים כללית;
• ראייה מטושטשת (התפתחות אפשרית של תרדמת);
• הפרעות בעבודת מערכת העצבים האוטונומית (הזעה מוגברת, דפיקות הלב והפרעות בקצב הלב, לחץ דם, קפיצת עור, ריר מוגבר, הפרעות בדרכי הנשימה והשתן).

יותר מרבע מהחולים מראים התכווצות שרירים דיסטונית, וכל חולה שני סובל מרעידות באצבעות ו / או בגפיים. בנוסף, סימפטומים כגון היפוקזיניה, ניסטגמוס, הפרעות דיבור, קהות, עווית טוני של שרירים masticatory, הפרעות בליעה, opisthotonus ניתן לראות.

במספר קטן יותר של חולים, עוויתות מיוקלוניות, היפרקינסיות, התקפים אפילפטיים נצפים.

הסימנים הראשונים לפעמים מופיעים בצורה של התייבשות - ירידה ב turgor, עור יבש, יובש של רירית הפה.

התמונה הקלינית גדלה והגיעה עד ל -13 ימים, אך במקרים מסוימים התהליך הוא אינטנסיבי יותר - לכמה שעות.

בשל חולשה ניכרת של השרירים - כולל אלה הנשימה - קוצר נשימה. העווית המבוטאת של שרירי השלד מסוגלת לעורר rhabdomiolysis, אשר ממשיך עם הגידול בתוכן של קריאטין phosphokinase בדם. יתר על כן, myoglobinuria, אי ספיקת כליות חריפה, חומצה מטבולית, וחוסר חמצן ברקמות הם נצפו. כמו סיבוכים יכול לפעול דלקת ריאות, התקף לב, ספטיצמיה, thromboembolism, הלם, בצקת ריאות, נמק של המעי, שיתוק.

שלבים

התסמונת הנוירופלטית עוברת דרך שלבים, אשר בחולים שונים עשויים להיות פחות או יותר בולטים:

1. השלב של פרקינסון נוירופלקטי מאופיין ברעד של הגפיים, בראש. תנועותיו של המטופל מוגבלות, טונוס השרירים עולה: השרירים מתנגדים באופן שווה בכל שלבי התנועה הפסיבית.
2. שלב דיסטוני חריף הוא אחד הסיבוכים extramyidal לאחר נטילת תרופות אנטי פסיכוטיות. השלב מתבטא בתנועות לא רצונית בצורה של התכווצויות התכווצות של קבוצות שרירים בודדות לאורך תא המטען.
3. שלב האקתיזיה מלווה בתחושה פנימית זמנית או בלתי פוסקת של המתח המוטורי: החולה מרגיש צורך לעשות כל תנועה, או לשנות את תנוחת גופו.
4. השלב של dyskinesia מאוחרת מאופיין היפרקינס, לפעמים מעורבים את שרירי הפנים. יש פעילות אלימה לא רצונית מוטורית (לעתים קרובות יותר בחולים קשישים).
5. שלב תסמונת נוירופלקטית ישירות.

[25], [26], [27]

טפסים

• תסמונת נוירופלקטית ממאירה.

רוב המומחים סבורים כי לתסמונת הנוירופלקטית הממאירה יש בעיקר אטיולוגיה מרכזית. מכאן נובע כי רוב ההפרעות מתרחשות בתת-קליפת המוח.

אף על פי כן, תפקיד משמעותי בתהליך של משחק ואפקטים אנטיפסיכוטיות על שרירי שלד שיכול להוביל להתפרקות מיוציטים (שנקרא rhabdomyolysis), וכן חסימת קולטנים לדופמין פריפריה.

נוירופלטיקה מעצימה מצור על קולטני דופאמין מרכזיים, מה שמוביל להפרעות משמעותיות בפעילות המוטורית, עם תכונה כה חשובה כמו קשיחות שרירים.

השינוי בחילוף החומרים של הדופמין, בתורו, הוא מנגנון טריגר בהפרת מערכת העצבים האוטונומית ופעילות הלב.

במקביל, כמעט כל התהליכים המטבוליים מופרים, החדירות של קרום הדם במוח משתנה. תגובות של שיכרון הם התחילו, בצקת מוחי מתחיל. כתוצאה מכך - הופעת הפרעות נפשיות וכשלונות ברמה מודעת.

• תסמונת נוירופלקטית חריגה.

תסמונת נוירולפטיות מערכת עצבים מרכזית היא שילוב של תסמינים נוירולוגיים, אשר באות לידי ביטוי בעיקר הפרעות מוטוריות בשל השימוש בסמים נוירולפטיות. גם מונח זה כולל הפרעות שגררו אחריהן טיפול עם תרופות אחרות עלולים להפריע לתהליכים של פעילות דופאמין: לתרופות אלו כוללות תרופות נוגדות דיכאון, antiarrhythmics, cholinomimetics, תרופות המבוססות על ליתיום, פרכוסים ו סוכן antiparkinsonian.

התסמונת עלולה להיות מלווה כל הפרעות של מערכת עצבים מרכזיות :. מחלת פרקינסון, רעד בגפיים, דיסטוניה, כוריאה, טיקים, מטומטמי myoclonic, וכו 'תסמינים אלה משולבים עם כל הפרעות נפשיות.

• תסמונת מחסור נוירופלקי.

לתסמונת זו יש שמות רבים אחרים - בפרט, זה נקרא לעתים קרובות פגם neuroleptic, או תסמונת חוסר המושרה neuroleptic. התפתחות התסמונת טועה לעיתים קרובות עבור סכיזופרניה, בשל סימנים דומים:

• אפתיה;
• פיגור כללי;
• דיבור איטי;
• חולשה
• תסמונת abulic;
• היעדר גורמים מוטיבציוניים ויוזמים;
• בידוד, נסיגה אל תוך עצמך;
• חוסר תשומת לב וליקוי זיכרון;
• ירידה ברגשנות;
• אדישות, שלמות מוחלטת.

לעתים קרובות מצב זה מסובך על ידי תגובות פסיכוטיות בצורה של דפרסונליזציה ודרליזציה. במקביל יש הפרעות אקסטרה-פירמידליות, מצב מדוכא (דיכאון, מצב רוח רע), עצבנות, הפרעות שינה, פוביות.

• תסמונת נוירופלקטית חריפה.

בלב התסמונת הנוירופלטית טמון מחסור בדופמין חריף - מהלך מצב זה הוא תמיד הולך וגדל. התמונה הקלינית גדלה והגיעה עד ל -13 ימים, אך במקרים מסוימים התהליך הוא אינטנסיבי יותר - לכמה שעות.

זו הסיבה שעזרה עם תסמונת נוירופלקית צריכה להינתן בהקדם האפשרי ובמהירות רבה יותר - משום שהיא תלויה לא רק בבריאות, אלא גם על חיי המטופל.

תסמונת נוירולפטיות הכרונית שנקראת כוללת dyskinesias תקופת רצוניים המתרחשת כ 20% מהחולים שעברו טיפול רגיל עם נוירולפטיות, וכן 5% מחולים הנוטלים תרופות אלה במשך שנה. במילים אחרות, הקורס הכרוני של התסמונת כולל הפרעות שאין להן נטייה להתכווץ במשך שישה חודשים לאחר תום הטיפול עם נוירופלטיקה.

[28], [29]

סיבוכים ותוצאות

סימנים מאוחרים של תסמונת נוירופלקית יכולים לגרום לעצמם להרגיש אחרי תקופה ארוכה של זמן - תופעות כאלה מאוחרות בדרך כלל "קבועות" עבור המטופל במשך זמן רב, ולפעמים לכל החיים.

גילויים כאלה אופייניים למדי. לרוב זה:

• להאט תנועות, מחוות;
• עיכוב של תגובות טבעיות;
• ההליכה של הרובוט;
• תנועות לא יציבות, לא יציבות;
• האטה של תגובות חיקוי;
• להאט תהליכים נפשיים;
• הידרדרות תהליכים קוגניטיביים.

מידת הסוציאליזציה של אדם מופחתת בחדות. נצפה לעיתים קרובות תנועות אובססיביות היפרקינטיות, הנובעות משינוי בגוון השרירים.

במקרים שלילי ביותר, תסמונת neuroleptic הוא מסובך:

• נפיחות במוח;
• נפיחות של הריאות;
• תפקוד לא מספיק של מערכת הלב וכלי הדם;
• תפקוד לקוי של כליות וכבד.

סיבוכים אלה יכולים לעורר תוצאה קטלנית.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]

אבחון תסמונת נוירופלקית

אבחון הוא לעתים קרובות איחור, כי במקרים רבים את האפשרות של התפתחות תסמונת נוירופלקטית לא נלקח בחשבון. אבחנה נכונה יכולה להתבצע על בסיס סימנים קליניים של המחלה, בדיקות מעבדה נוספות יעזרו לבסס את חומרת המצב ולפקח על הדינמיקה של הפתולוגיה.

בדיקות דם מצביעות על תוכן מוגבר של תאי דם לבנים, בחלק ממקרים (10-40 מ '/ L.) - משמרת שמאל נוסחא leukocytic, עלייה של פעילות CPK, לקטט דהידרוגנאז שרירי אנזימים אחרים. ישנם סימנים של קרישת דם מוגברת נוכחות של חנקן בדם, לעתים קרובות יותר - פעילות מוגברת של אנזימי כבד, תוכן סידן מוגברת בדם, סימפטומים של הפרעות מטבוליות.

ניתוח של נוזל מוחי הוא לא אינפורמטיבי.

Urinalysis מציין myoglobinuria.

האבחנה האינסטרומנטלית בתסמונת הנוירופלקית ברוב המקרים אינה מבוצעת, שכן אין לה חשיבות קלינית. רק במצבים קשים מאוד, כאשר האבחנה קשה מסיבות חיצוניות, כמו גם חשד לנזק מוחי, הרופא עשוי להשתמש בהדמיית תהודה מגנטית או בטומוגרפיה ממוחשבת.

[36], [37], [38], [39], [40],

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע:

• עם תסמונת חוץ-מוחית נוירולפטית שפירה (מתמשכת ללא הפרעת תודעה, ללא עלייה בטמפרטורה);
• עם צורה קטלנית של קטטוניה (מתפתחת ללא טיפול מוקדם בתרופות אנטי-פסיכוטיות);
• עם דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, דימום לתוך החלל subarachnoid (שינוי בניתוח של הנוזל השדרתי מזוהה);
• עם זעזוע תרמי (ההכנסות ללא הזעה מוגברת והיפרטוניה שרירים);
• עם היפרתרמיה ממארת (הפתולוגיה קודמת להרדמה עם חומר גזי או הזרקה של סוקסיניכולין);
• עם מצב קדחתני עם זיהום או הרעלה;
• עם דליריום אלכוהוליים.

יַחַס תסמונת נוירופלקית

תסמונת נוירולפטית דורשת טיפול דחוף עם מיקום המטופל ביחידה לטיפול נמרץ בבית החולים. פעילות רפואית היא ביטול דחוף של אמצעי פרובוקטיבי אנטיפסיכוטיות או אחרים כדי לחסל hypovolemia והתייבשות, במניעת אי ספיקה תפקודי נשימה, במניעת אי ספיקת כליות חריפה, כמו גם את התיקון המיידי של טמפרטורת הגוף.

לחיסול חולשת השרירים למנות אמנטדין, ברומוקריפטין, תרופות המבוססות על לבודופה.

כמו כן, ראוי להשתמש בסמים סדרה benzodiazepine - בפרט, Relanium.

אם המטופל מפתח אי ספיקת כליות חריפה, ניתן להצביע על המודיאליזה.

טיפול אלקטרו-פולסיבי הוא בעל חשיבות רבה לחיסול התסמונת הנוירופלקטית. ההליכים מתבצעים בשיטה עדינה, תוך שימוש סימולטני בהיערכות של פעילות מיורלאקסית והרגעה. ניתן להשתמש בהרדמה לטווח קצר.

לאחר ההתקפה של התסמונת הוא נעצר לחלוטין, ואת הפונקציות הגוף משוחזרים במלואם, אם יש צורך, חידוש הטיפול עם neuroleptics מותר, עם תיקון חובה של המינון.

עזרה ראשונה

בסימנים הראשונים של התפתחות תסמונת נוירופלקית, שטיפת קיבה מוצגת בזמן הקצר ביותר האפשרי - במוקדם, טוב יותר. כביסה משמש גם במקרים בהם התרופה שימשה לפני מספר שעות.

כאשר לשטוף את הבטן לתוך המים, להוסיף כלוריד נתרן או מלוחים. למטופל ניתנת הכנה משלשל מלח ומרכיב.

טיפול בחמצן הוא חובה.

עם מדינת הפיתוח collaptoid של הידרציה לקחת אורגניזם אמצעים לוריד נוזלים מנוהלים ונוראפינפרין (תרופות כגון אפדרין או אדרנלין עם תסמונת נוירולפטיות תווית בגלל הסיכון של התרחבות פרדוקסלית). כדי לתמוך בפעילות הלב ולמנוע הפרעות בקצב הלב, נעשה שימוש בלידוקאין ובדיפנין, ועוויתות מראות את דיאזפם.

בנוסף לטיפול אינטנסיבי, dioresis נאלץ מבוצע ללא שימוש של אלקליניזציה בדם.

תרופות המשמשות להקלה על תסמונת נוירופלקית

	מינון ומינהל	תופעות לוואי	הוראות מיוחדות
מינדאן (Amantada)	קח 0.1 גרם בעל פה שלוש פעמים ביום, או כמו טפטוף תוך ורידי בכמות של 0.2 גרם עד שלוש פעמים ביום.	ייתכן שיש התרגשות מוטורית, כאבי ראש, הורדת לחץ דם, הפרעות קצב, עיכול, הפרת השתן.	טיפול בתרופה לא ניתן לעצור בבת אחת. Amantadine אינו עולה בקנה אחד עם אלכוהול אתילי.
ברומוקריפטין	קח 2.5-10 מ"ג שלוש פעמים ביום.	הפרות אפשריות של הכבד, הפרעות בעיכול, סחרחורת, הזיות, הורדת לחץ דם, פריחות בעור.	הטיפול מתבצע תחת שליטה סדירה של לחץ הדם והמצב הכללי של המטופל.
נקום (לבודופה, קרדיופא)	קח ½ 1 Tablet שלוש פעמים ביום.	לפעמים יש dyskinesias, blepharospasm, דיכאון, כאבים בחזה, לחץ דם לא יציב.	זה לא מומלץ לבטל בבת אחת את התרופה, שכן ניתן לפתח מצב קרוב NSA.
דיאזפאם	הקצאה 10 מ"ג בצורה של הזרקת תוך ורידי, ולאחר מכן לעבור לממשל אוראלי בסכום של 5-10 מ"ג שלוש פעמים ביום.	תופעות לוואי אפשריות כגון נמנום, יובש בפה, בריחת שתן, הורדת לחץ דם.	כמות התרופה יורדת בהדרגה. אתה לא יכול לשלב diazepam עם אתנול.

מְנִיעָה

כדי למנוע התפתחות של תסמונת neuroleptic חשוב מאוד, שכן הטיפול פתולוגיה זו היא די מסובכת. מומלץ לפנות למינוי תרופות אנטי פסיכוטיות רק כאשר הדבר מוצדק. לדוגמה, אנשים הסובלים מהפרעות רגשיות או פיצול אישיות צריך לקחת נוירופלטיקה רק במקרים קיצוניים לזמן קצר. כמו כן, לא לקחת טיפול ארוך טווח עם תרופות כאלה עבור אנשים עם פיגור שכלי או פתולוגיות אורגניות, כמו גם עבור קשישים.

לפני כל מקרה של נטילת נוירופלטיקה, יש לבחון את החולה בקפידה - לפחות אחת לשישה חודשים, לאורך כל תקופת הטיפול. אם הקורס הטיפולי צריך להיות ארוך מראש (לפחות שנה), אז יש צורך לבצע מינון ניסיוני של מינונים נוירופלקטיים, או אפילו ביטול הדרגתית שלהם.

אם לחולה יש סימפטומים חשודים המעידים על התפתחות מהירה אפשרית של תסמונת נוירופלקית, אזי יש צורך להודיע למשפחתו על התוצאות האפשריות. זה יאפשר להחליט אם להמשיך את הטיפול.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

תַחֲזִית

תסמונת נוירופלטית הושלמה על ידי מותו של המטופל בכ -15% מהמקרים. הגורמים הנפוצים ביותר למוות הם פקקת של עורק הריאה, אי ספיקת לב חריפה, תפקוד כליות לא מספיק, דלקת ריאות מסובכת, תסמונת מצוקה נשימתית.

במהלך השנים האחרונות, שיעור התמותה צומצם, הודות לאבחון מוקדם של התסמונת ושיפור החירום והטיפול הנמרץ.

במקרה החולה עם תסמונת neuroleptic נשאר בחיים, ואז במהלך 7-14 ימים הסימפטומים בהדרגה לדעוך. הפרעות קוגניטיביות, הפרות של איזון ותיאום תנועות, פרקינסון להישאר יותר מ 1-2 חודשים ויותר. תקופת השיקום חמורה יותר לאחר טיפול עם תרופות neuroleptic נוטה הצטברות, כמו גם בחולים אשר אובחנו בעבר עם סכיזופרניה.

[47],