אוטם שריר הלב: אבחון

יש להניח כי אוטם שריר הלב אצל גברים מעל גיל 30 ונשים מעל גיל 40 (בחולים עם סוכרת - בגיל צעיר יותר) אם התסמין המוביל הוא כאבים בחזה או אי-נוחות. הכאב חייב להיות מובחן מן הכאב של דלקת ריאות, תסחיף ריאתי, פריקרדיטיס, שברים בצלעות, התכווצות הוושט, דיסקציה של אבי העורקים חריפה, כאבי בטן כליות, טחול שריר הלב או מחלות שונות של חלל הבטן. בחולים עם קרום שאובחן מראש, כיב פפטי או פתולוגיה של כיס המרה, על הקלינאי לא לנסות להסביר את הסימפטומים החדשים רק למחלות אלו.

בכל ACS גישות עושה את אותו מטופל: ביצוע סדרה ראשונית א.ק.ג., פעילות אנזים לב נבדקה דינמיקה המאפשרת להבחין תעוקת חזה בלתי יציבה, HSTHM ו STHM. כל יחידת קליטה צריכה להיות מערכת אבחון לזיהוי מיידי של חולים עם כאבים בחזה לצורך בדיקה דחופה שלהם ECG. הם גם לבצע oximetry הדופק החזה בדיקת רנטגן (בעיקר כדי לזהות את ההתרחבות של mediastinum, המהווה עדות לטובת דיסקציה אבי העורקים).

[1],

אלקטרוקרדיוגרפיה

א.ק.ג. הוא המחקר החשוב ביותר שיש לבצע תוך 10 דקות לאחר קבלת החולה. א.ק.ג. הוא נקודת מפתח בקביעת הטקטיקה, שכן הכנסת תרופות פיברינוליטיות מעניקה תועלת לחולים עם STHM, אך עלולה להגביר את הסיכון לחולים עם HSTHM.

בחולים עם STHM, א.ק.ג. הראשוני הוא בדרך כלל אבחון, כפי שהוא מדגים עלייה קטע> 1 מ"מ בשני מוביל או יותר סמוכים המשקף את לוקליזציה של האזור הפגוע. השבר הפתולוגי אינו הכרחי לאבחון. יש לקרוא את הקארקרדיוגרמה בזהירות, שכן העלאת הקטע עשויה להיות קטנה, במיוחד בפס התחתון (II, III, aVF). לפעמים תשומת הלב של הרופא ממוקדת בטעות על מוביל שבו יש ירידה במגזר. בנוכחות סימפטומים אופייניים, גובה קטע יש ספציפיות של 90% ו רגישות של 45% לאבחון אוטם שריר הלב. ניתוח רצף של סדרה של נתוני ECG (המבוצעים ביום הראשון מדי 8 שעות, מדי יום) יכול לחשוף את הדינמיקה של השינויים עם התפתחות לאחור הדרגתית או את המראה של השיניים הפתולוגיות, אשר מאפשר לאשר את האבחון בתוך כמה ימים.

מאז אוטם שריר שאינו transfural מתרחשת בדרך כלל בשכבת תת תת עורית או intramural, זה לא מלווה המראה של שיניים אבחון או הגבהים קטע משמעותי. בדרך כלל, אוטם שריר הלב מאופיין בשינויים שונים במקטע ST-T, שהם פחות משמעותיים, משתנים או לא בטוחים ולפעמים מתפרשים בקושי (HSTHM). אם שינויים כאלה ישתפרו במידה מסוימת (או להחריף) עם אק"ג חוזרות, סביר להניח כי איסכמיה. עם זאת, כאשר נתונים חוזרים ונשנים של ECG נשארים ללא שינוי, האבחנה של אוטם שריר הלב אינו סביר, ואם נתונים קליניים נשמרים לטובת אוטם שריר הלב, יש להשתמש בקריטריונים אחרים לאבחון. אלקטרוקרדיוגרמה רגילה המתקבלת מחולה ללא כאב אינה שוללת תעוקת לב לא יציבה; אסקרוקרדיוגרמה תקינה שנרשמה על רקע של תסמונת כאב, למרות שזה לא כולל אנגינה, מציין את הסבירות של סיבה נוספת של כאב.

אם החדר הימני חשוד אוטם שריר הלב, אק"ג ב 15 מוביל מבוצע בדרך כלל; פליטה נוספת שנרשמה V ₄ R u (לצורך זיהוי של אוטם שריר הלב מתכוונן) ל- V ₈ ו- V ₉.

אבחון א.ק.ג. של אוטם שריר הלב הוא קשה יותר אם יש בלוק הענף השמאלי, כמו נתוני ה- ECG דומים לשינויים האופייניים STHM. הגדלת המגזר, קומפלקס QRS תואם , תומך אוטם שריר הלב, כמו גם עלייה של קטע יותר מ 5 מ"מ לפחות שני מוביל החזה. באופן כללי, כל חולה עם סימנים קליניים של אוטם שריר לב ואת המראה של המצור על גוש סניף צרור שמאלה (או אם זה לא היה מודע לנוכחותה של פרק זה) מקבל מטופלים כמו חולה עם STHM.

אק"ג עם אוטם שריר הלב עם Q

שינויים בקנה מידה גדול. האלקטרוקרדיוגרמה מאובחנת עם אוטם שריר הלב עם Q-wave, קובע את שלב אוטם שריר הלב ואת לוקליזציה של שינויים בקנה מידה גדול.

השן הפתולוגית שרוב המקרים מתחילה להתהוות לאחר שעתיים והיא נוצרת באופן מלא בתוך 12-24 שעות, ובחלק מהמטופלים, השן Q הפתולוגית נוצרת בתוך שעה לאחר הופעת הסימפטומים של אוטם שריר הלב. Q פתולוגי נחשב רוחב של 0.04 ס"מ או יותר (או 0.03 s אם עומקו הוא יותר מ 1/3 של R- גל) או QS מורכבים. בנוסף, כל פתולוגי נחשב אפילו "זעיר" שן Q (Q), אם הוא רשום precordial מוביל V1-V3 או הפניות נחות (II, III, aVF) - QRS מתחמי סוג. College of Cardiology האמריקאי הציע נחשב סימן ש שן שריר הלב עם רוחב של 0.03 או יותר לעומק של 1 מ"מ או יותר, וכל Q ב מוביל V1-V3. הופעת הבלוק השמאלי של החבילה מסווגת כ"סוג בלתי מוגדר של MI "(ACC, 2001).

לוקליזציה של שינויים בקנה מידה גדול

מקובל להבחין בין 4 לוקליזציות עיקריות של האוטם: קדמי, לרוחב, נחות ואחורי. אוטם שריר הלב של לוקליזציה נמוכה נקרא לפעמים אחורית או אחורית הסרעפת, ואת האוטם האחורי נקרא גם את הבסיס הבסיסי או "אחורי נכון".

אם שינויי א.ק.ג. Macrofocal נרשמים מוביל V1-4 - לאבחן שריר לב במחיצה קדמי אם ב מוביל לי, AVL, V5-6 - צד (אם שינויי macrofocal נרשמים רק חטיפת AVL - לדבר על "אוטם שריר לב לרוחב גבוה"), עם שינויים ב מוביל התחתון II, III, AVF - אוטם נמוך. חלקו האחורי (או אחורי-הבסיס) אוטם שריר הלב מכירים ידי שינויים הדדיים ב מוביל V1-2 - כל "התהפך" ( "IM הפוך") במקום Q - עלייה ו- R השן הרחבת, במקום הרמת מקטע ST - קטע דיכאון ST, במקום כשליליים T-גל - ט שן חיובית, תכונה חשובה נוספת של זיהוי ישיר של סימנים א.ק.ג. מתכווננת אוטם שריר הלב (שיניים Q) רישום האחורי יש מוביל V8-V9 (על כתף שמאל קווי-tral paraverteb). ברוב המקרים מטופלים עם לוקליזציה אחורית של שריר לב בו זמנית המפתחת נמוכה או אוטם בצד, לעתים קרובות מעורבת החדר ממני. אוטם אחורי בודד הוא תופעה נדירה.

בין לוקליזציות המפורטות של אוטם שריר הלב, קשה ביותר לזהות שינויים בלוקליזציה אחורית גבוהה לרוחב. לכן, אין שינויים ניכרים חולה א.ק.ג. עם אוטם שריר לב חשד, יש צורך קודם כל לחסל סימני שריר הלב של המקומות האלה (שינויים מובילים V1-2 או AVL).

חולים עם גדול מוקד לוקליזציה נמוך שריר הלב לעתים קרובות (50%) יש גם אוטם החדר הימני, ו 15% מהם אוטם משמעותי hemodynamically של החדר הימני (יש סימנים של אי ספיקת החדר הימני, תת לחץ דם, הלם, הרבה יותר לפתח בלוק AV II-III תואר). סימן המעורבות של החדר הימני הוא עליית קטע ST בעופרת השישית בחולה עם אוטם נמוך יותר. כדי לאשר את קיומו של רל החדר הימני שריר הלב יש צורך להירשם precordial מוביל VR4-VR6 תקין - העלאת ST פלח ידי 1 מ"מ או יותר היא אינדיקציה למעורבות של החדר הימני. יש לציין כי עליית קטע ST בצד ימין החזה מוביל הוא לא ארוך - כ 10 שעות.

כפי שכבר צוין, הגדרה מדויקת של לוקליזציה נגעים באוטם ללא גל Q- על ECG הוא בלתי אפשרי, כי דיכאון של קטע ST או שלילי T גל אינו משקף לוקליזציה של איסכמיה או נמק קטן מוקד הלב. עם זאת, נהוג לציין את לוקליזציה של שינויי אק"ג (anteroposterior, נמוך או לרוחב) או פשוט להצביע על מוביל ECG שבו נרשמות שינויים אלה. בשנת 10-20% מהחולים עם אוטם שריר הלב ללא גל Q שצוין גובה המקטע בשלב מוקדם ST - במקרים אלה עשויים להיות פחות או יותר במדויק לקבוע את לוקליזציה של אוטם שריר הלב (נפוץ שנצפה לאחר דיכאון קטע ST ו / או היפוך גל T).

משך שינויי האק"ג ב- MI ללא גל Q יכול להיות כל - מספר דקות או שעות למספר שבועות או חודשים.

[2], [3], [4], [5], [6], [7],

סמנים Cardiospecific

סמני Cardiospecific - אנזימי שריר לב (לדוגמא, CK-MB) ורכיבים של תאים (לדוגמא, אני טרופונין, טרופונין T, מיוגלובין) אשר נכנסו בדם לאחר נימק תא שריר לב. סמנים מופיעים בזמנים שונים לאחר הנזק, ומספרם פוחת בדרגות שונות. בדרך כלל נבדקים מספר סמנים שונים במרווחים קבועים, לעתים קרובות כל 6-8 שעות במשך יום אחד. בדיקות חדשות שבוצעו ישירות על המיטה של המטופל יותר נוח; הם רגישים גם כאשר הם מבוצעים במרווחים קצרים יותר (לדוגמה, בזמן הכניסה, ולאחר מכן ב -1.3 ו -6 שעות).

הקריטריון לקביעת אבחנה של אוטם שריר הלב הוא גילוי של עלייה ברמת סמנים ביוכימיים של נמק שריר הלב. עם זאת, רמות גבוהות של סמנים של נמק שריר הלב מתחילים להיות מזוהים רק 4-6 שעות לאחר הופעת אוטם שריר הלב ולכן בדרך כלל נחישותם מתבצעת לאחר אשפוז של המטופל. יתר על כן, בשלב טרום בית החולים אין צורך לזהות סימנים של נמק שריר הלב, כי זה לא משפיע על הבחירה של אמצעים טיפוליים.

המופע המרכזי של סמן נימק שריר לב הוא להגדיל רמת T טרופונין הלבבי ( "דק") ואני (AY «"). טרופונין מוגבר (ולשנות עוקבות) הוא סמן רגיש וספציפי ביותר של MI (נמק שריר הלב) ב הקליניים המתאימים בנוכחות תסמונת כלילית חריפה (רמות גבוהות של טרופונין ניתן לראות במהלך "הלא איסכמי" מיוקארדיטיס האטיולוגיה פציעה בשריר הלב, תסחיף ריאתי, אי ספיקת לב, CRF).

קביעת הטרופינים מאפשרת זיהוי של נזק בשריר הלב בשליש מהחולים עם אוטם שריר הלב, שאין להם עליה ב- MB CK. העלאה של טרופונינים מתחיל 6 שעות לאחר התפתחות אוטם שריר הלב נשאר שריר במשך 7-14 ימים.

סמן "קלאסי" של אוטם שריר הלב הוא גידול בפעילות או עלייה במסה של האיזואנזים MB CKK ("cardiospecific" isoenzyme של קריאטין phosphokinase). בדרך כלל, הפעילות של MB CK היא לא יותר מ 3% מכלל הפעילות של CKK. עם אוטם שריר הלב יש עלייה של MB CK על ידי יותר מ 5% מכלל CK (עד 15% או יותר). אבחון intravital אמין של אוטם שריר קטן מוקד התאפשר רק לאחר כניסתה לפרקטיקה הקלינית של שיטות לקביעת הפעילות של MB CK.

פחות ספציפי הוא השינוי בפעילות של LDH isoenzymes: עלייה בפעילות של LDH1 בעיקר, עלייה ביחס LDH1 / LDH2 (יותר מ -1.0). אבחון מוקדם יותר מאפשר את קביעת האיזופורמים CK. הגידול המרבי בפעילות או עלייה במסה של CK ("שיא CK") נצפתה ביום הראשון של אוטם שריר הלב, ולאחר מכן יש ירידה וחזרה לרמת הבסיס.

קביעת הפעילות של LDH והאיזואנזים שלה מסומנת בהודאה מאוחרת של חולים (24 שעות או יותר). שיא LDH הוא ציין ביום 3-4 של IM. בנוסף להגדלת הפעילות או המסה של אנזימים באוטם שריר הלב, נצפתה עלייה בתכולת המיוגלובין. מיוגלובין הוא המוקדם ביותר (ב 1-4 שעות הראשון), אבל סמן ייחודי של נמק שריר הלב.

התוכן של טרופונינים הוא אמין ביותר לאבחון אוטם שריר הלב, אבל אפשר להגדיל אותו עם איסכמיה לבבית ללא אוטם; דמויות גבוהות (ערכים בפועל תלויים בשיטת הקביעה) נחשבות לאבחנה. אינדיקטורים גבוליים של Troponin בחולים עם אנגינה מתקדמת מצביעים על סיכון גבוה לאירועים שליליים בעתיד, ועל כן הצורך בבדיקה וטיפול נוספים. תוצאות חיוביות שגויות מתקבלות לעיתים עם אי ספיקת לב וכליות. הפעילות של CK-MB היא אינדיקטור פחות ספציפי. תוצאות שגויות מתרחשות עם אי ספיקת כליות, בלוטת התריס ונזק לשרירי השלד. מיוגלובין מספר - ספציפי מחוון עבור אוטם שריר לב, אולם, בגלל התוכן שלה גדל מוקדם יותר סמנים אחרים, זה יכול להיות תכונת אבחון מוקדם תורמת לאבחנה על שינויי א.ק.ג. לא אופייניים.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

אקוקרדיוגרפיה

כדי לזהות אזורים של הפרעות אזוריות התכווצות נמצאים בשימוש נרחב אקו. כמו כן לזהות אתרים hypokinesia, akinesia או דיסקינזיה, ראיות אקו של איסכמיה או אוטם הוא היעדר עיבוי קיר הסיסטולי של חדר שמאל (או אפילו שלו utonyienie במהלך התכווצות). ניצוח אקו מגלה סימנים של הקיר האחורי אוטם שריר הלב, אוטם שריר הלב בזכות החדר, כדי לקבוע את לוקליזציה של אוטם שריר הלב בחולים עם חסימה הסניף צרור שמאל. חשוב מאוד לבצע אקו באבחנה של סיבוכים רבים של אוטם שריר הלב (קרע של שריר פפילרי, קרע במחיצה הבין חדרית, מפרצת "pseudoaneurysm" החדר השמאלי, תפליט קרום הלב, זיהוי של קרישי דם בתוך החללים של הלב והערכה של הסיכון לתרומבואמבוליזם).

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23],

מחקרים אחרים

במחקרי מעבדה שיגרתי אינם אבחון, לעומת זאת, מסוגלים להפגין פגמים מסוימים שיכול להתרחש כאשר נימק רקמות (לדוגמא, שקיעת דם מוגברת, עלייה מתונה במספר של לויקוציטים ממשמרת לויקוציטים שמאל).

שיטות בדיקה ויזואליזציה לא נדרשות לאבחון אם סמנים ספציפיים לב או נתוני ECG מאשרים את האבחנה. עם זאת, בגין חולים עם אקו המיטה אוטם שריר הלב לא יסולא בפז כשיטה לזיהוי הפרות של התכווצות שריר הלב. לפני השחרור מבית החולים או זמן קצר לאחר מכן בחולים עם תסמינים של ACS, אך בהיעדר שינויים א.ק.ג. וסמנים הלב נורמלי לבצע מבחן מאמץ עם הדמיה (בדיקה רדיונוקלידית או אקו שבוצעה על רקע של מתח פיזי או תרופתי). השינויים שנחשפו בחולים אלו מצביעים על סיכון גבוה לסיבוכים במהלך 3-6 החודשים הבאים.

צנתור של תאי הלב הימני באמצעות קטטר ריאתי סוג בלון ניתן להשתמש כדי למדוד לחץ בלב ימין, עורקים ריאתי, לחץ עורק הריאה ריאות ותפקוד הלב. מחקר זה מתבצע בדרך כלל רק אם המטופל מפתח סיבוכים רציניים (למשל, אי ספיקת לב חמורה, היפוקסיה, לחץ דם עורקי).

קורונרוגרפיה משמשת לרוב לאבחון וטיפול בו זמנית (למשל, אנגיופלסטיקה, סטנט). עם זאת, ניתן להשתמש בו למטרות אבחון בחולים עם סימנים של איסכמיה המתמשכת (מבוסס על אק"ג שקליניקה), hemodynamically יציב, עם tachyarrhythmias חדרית המשך ותנאים אחרים, מעיד פרקים איסכמי חוזרים ונשנים.

ניסוח של אבחנה של אוטם שריר הלב

"אוטם שריר הלב עם גל Q של לוקליזציה קדמית-מחיצתית (תאריך תחילת הסימפטומים של אוטם שריר הלב); "אוטם שריר הלב ללא גל Q (תאריך תחילת הסימפטומים)". בימים הראשונים של אוטם שריר הלב, קרדיולוגים רבים כוללים באבחון ההגדרה של "חריפה" (תקופה חריפה רשמית של אוטם שריר הלב הוא 1 חודש). הקריטריונים הספציפיים לתקופות אקוטי ותת-קרקעיות מוגדרים רק עבור סימנים של ECG של אוטם שריר לא מסובך עם גל Q. לאחר אבחנה של אוטם שריר הלב, סיבוכים ומחלות במקביל.