פתוגנזה של זאבת מערכתית

תכונה ייחודית של בפתוגנזה של זאבת אדמנתית מערכתית - ההפרעות של רגולציה חיסונית, מלווה אובדן הסובלנות אימונולוגיים אנטיגנים עצמיים וההתפתחות של תגובה אוטואימונית עם נוגדני produktsirovaniem הקשת רחבים בעיקר הכרומטין (את הנוקלאוזום) והרכיבים הבודדים שלה, עם דנ"א ההיסטונים ילידים.

הבסיס של פרעות אוטואימוניות ב זאבת אדמנתית מערכתית הם שני תהליכים הקשורים זה בזה: הפעלת polyclonal של לימפוציטים מסוג B בשלב המוקדם של המחלה ואת גירוי T-תלוי אנטיגן ספציפי של סינתזה של נוגדנים עצמיים. בחולים עם זאבת אדמנתית מערכתית, יש לציין עלייה במספר תאי B, אשר עולה בקנה אחד עם נוכחות של hypergammaglobulinemia; התפשטות ספציפית של אנטיגן או פגמים מולדים של תת-הסוגים הספציפיים שלהם, מסנתזים נוגדנים עצמיים ספציפיים לאורגן; ירידה במספר הרוצחים הטבעיים ותאי T מדכאים; גידול באוכלוסיית תאי CD4 ⁴ T (עוזרים); הפרת פונקציות איתות של תאי חיסון; hyperproduction של ציטוקינים Th2 (IL-4, IL-6, IL-10); גדל microchimerism עוברית.

נמצא כי ההפעלה וההבחנה של תאי B מסדיר ממריץ של לימפוציטים מסוג B (ממריץ ב-lymphcyte - BlyS). הוא האמין כי האינטראקציה בין הקולטן בהתאמה BlyS השייכים superfamily (TNF), ממלאת תפקיד חשוב בפתוגנזה של זאבת אדמנתית מערכתית, כפי שמודגם בניסוי (בעכברים טרנסגניים ביתר BlyS לפתח תסמונת זאבת דמוית דומות זאבת אדמנתית מערכתית בבני אדם).

הקשר העיקרי בפתוגנזה של לופוס אריתמטוסוס נקבעת גנטית או המושרה מומים של אפופטוזיס (מוות מתוכנן של תאים). הפרעה בפינוי תאים אפופטוטיים (לעיתים קרובות עם אנטיגנים גרעיניים לידי ביטוי על פני השטח שלהם) ואת שברי שלהם קובע את הצטברות של אנטיגנים סלולריים בדם ודם רקמות, אשר מאפשר את תחילת התגובה החיסונית.

התפתחות של סימפטומים רבים של זאבת אריתמטית מערכתית קשורה עם נזק לרקמות הנגרמת על ידי היווצרות נוגדנים ויצירת מתחמי החיסון.

בנזק כלייתי, מתחמי החיסון מכילים אנטיגנים גרעיניים (כולל דנ"א), נוגדנים נוגדי חימצון המשלימים (IgGl, IgG3) ו- AT ל- DNA. קומפלקסים אלה נוצרים במיטה הווסקולארית או נוצרים באתרו, שם נוגדנים קשורים לאנטיגנים גרעיניים הקשורים לרכיבים גלומרולריים או לאנטיגנים גלומרולריים מקומיים. פיקדונות להרכיב מזנגיום או שכבת קרום במרתף subendothelial, מתחמים חיסוניים להפעיל את המערכה המשלימה, וכתוצאה מכך ההדורה של גורמי chemotactic מיגרציה של leucocytes ותאי mononuclear. תאים אלה phagocytize מתחמי החיסון ומגשרים שחרור (ציטוקינים activators של קרישה דם) התומכים דלקת glomerular. תהליך דלקתי כרוני יכול להוביל להתפתחות של טרשת נפוצה וירידה בתפקוד הכלייתי.

עם נפרופתיה קרומית, פיקדונות נוצרים בשכבת subepithelial ומשלים מופעלת באזור מופרד התאים במחזור הדם על ידי הממברנה הבסיסית. Proteinuria בחולים אלה מתפתח כתוצאה של נזק לתאי אפיתל, ולא דלקת פעילה.

מתחמי החיסון התגלו גם כאשר immunofluorescence או במיקרוסקופ אלקטרונים בצומת העור אפידרמיס-דרמו, מקלעת דמית, ואחרים. בשנות ה פיתוח של וסקוליטיס, טרומבוציטופניה, לויקופניה, אנמיה, נזק מוחי אורגני עשוי לשחק תפקיד של נוגדנים לאנטיגנים שונים על פני השטח של תאי (leucocytes, אריתרוציטים, thrombocytes, תאים עצביים, וכו ').

דלקת חיסונית מערכתית ב זאבת אדמנתית מערכתית יכולה להיות קשורה גם tsitokinzavisimym (IL-1 ו- TNF-a) ניזק אנדותל, הפעלה של לויקוציטים המערכה המשלימה, אשר היא בעלת חשיבות רבה האיברים המושפעים אינם זמינים עבור מתחמים חיסוניים, למשל: CNS.

השנים האחרונות מאופיינות על ידי תשומת לב מוגברת לקבוצה אחרת של נוגדנים עצמיים - נוגדנים נוגדי פוספוליפידים, כמו גם נוגדנים ציטופלסמיים נוגדי נויטרופילים. אלה נחשבים כאחד המנגנונים האפשריים של נזק לרקמות יחד עם נוגדנים ל- DNA. הם מגיבים עם אנזימים cytoplasmic שונים, בעיקר עם proteinase ו myeloperoxidase. כאשר אינטראקציה עם האחרון, degranulation של נויטרופילים, המוביל נזק לתאי האנדותל, הייצור של תחמוצת החנקן, עולה. מתחמי החיסון, תיקון ברקמות, לגרום ההפעלה של מערכת השלמה, הגירה של נויטרופילים, לקדם את שחרורו של קינינים, prostaglandins וחומרים מזיקים אחרים רקמות. תהליכים אלה, בתורם, מוביל במגוון של הפרעות של המוסטאסיס, הפיתוח של קרישה תוך-כליה מפושטת, טרומבוציטופניה חיסונית, תסמונת microthrombogenesis מרובה, אופיינית זאבת אדמנתית מערכתית.

חולים עם עלייה בתדירות זאבת אדמנתית מערכתית של לימפוציטים בדם אפופטוזיס ספונטניים בשילוב עם יכולת המופחתת לתקן רמות רקע גבוהות של פגמי פגמים מסוג DNA ו- DNA עשויה להיות עמיד בפני אות אפופטוזיס; עם חוסר ביטחון באנרגיה (ATP התרוקן תאים) אפופטוזיס עובר לתוך נמק. מהמחקר עולה כי מעכב topoisomerase (etoposide) המושרה לימפוציטים האדם unstimulated פעמיים גדיל הפסקות DNA, אפופטוזיס הלימפוציטים מפעילה מנגנון.

מבחינה קלינית מבודדת בעיקר discoid עורית (מוגבל, המופץ) ומערכת (אקוטי, subacute, לעתים רחוקות - כרונית) הצורה שבה בעיקר משפיע על איברים פנימיים ושינויים בעור אינן תמיד ציין. ביניהם, צורות המעבר אפשריות.

[1], [2], [3],

זאבת לופוס erythematosus

הסימפטומים העיקריים כוללים אודם, hyperkeratosis זקיקי ניוון עור. מיקום מועדף - אדם שבו התפרצויות המתאר שלהם לעתים קרובות דומה "פרפר". מינים קליניים: אריתמה, rozatseapodobnaya צנטריפוגלי, giperkeratoticheskaya, gipsovidnaya, סבוריאה, verrucous, papillomatous, diskhromicheskaya, פיגמנט, המורגי, גידול, tuberculoid. M. פשקוב ואח '. (1970) זיהו שלוש צורות של זאבת אדמנתית על רירית הפה: א תפליט טיפוסי, מוגדש מצר-כִּיבִי.

[4], [5], [6], [7]

Pathomorphology של זאבת לופוס erythematosus

תכונות היסטולוגית העיקריות של זאבת דיסקואידית הן hyperkeratosis, שכבת ניוון Malpighian, ניוון hydropic של תאי שכבת בסיס, בצקת עם התרחבות, לפעמים extravasation של הדרמיס אריתרוציטים העליון ואת הנוכחות של מוקד, לימפוציטים בעיקר, לחדור, אשר ממוקמים בעיקר סביב הנספחים העור. יצוין כי קיומו של כל התכונות הללו לא תמיד אפשרי, יתר על כן, לזכות כל אחד מהם מובילים את המראה של זנים קליניים של צורה כלשהי של זאבת.

בתקופה החריפה של המחלה יש בצקת חדה של הדרמיס, הרחבת כלי הדם והלימפה, המהווים את האגמים הלימפאטיים. הקירות של נימים הם אדמטיים, לפעמים הם יכולים לחשוף פיברין, extravasates של אריתרוציטים, לפעמים משמעותי, הם אפשריים. מחלחל דלקתי ואופי lymphohistiocytic בעיקר עם תערובת של גרנולוציטים neutrophilic, הממוקם שני perivascular ו perifollicular קרובה לחדור את המעטה האפיתל של שיער. זה מלווה vacuolization של תאים בזליים, כמו גם בלוטות החלב, קולגן סיבי אלסטי במקומות החדירה, ככלל, נהרסו. שינויים באפידרמיס בעל אופי משני ובשלבים הראשונים אינם בולטים במיוחד; יש רק היפר-פרקרטיוזיס קטן. שינויים אדמטיים בצורת vacuolization של תאים בשכבת הבסיס, להיפך, באים לידי ביטוי משמעותי הם סימן פרוגנוסטי של מחלה זו גם בשלבים הראשונים של התהליך.

בשלבים הכרוניים של לופוס erythematosus דיסקואידית, השינויים בולטים יותר אופייני. נפיחות הדרמיס יורדת; מסתננים, שימור המיקום perpvascular ו perifollicular, מורכב בעיקר של לימפוציטים. ביניהם פלסמוציטים נמצאים. זקיקי השיער הם אטרופיים, אין להם שיער, במקומם יש המוני חרמן. הקירות של נימים מעובים, homogenized. CHEC חיובי. קולגן סיבים בתחום חדירת גם כן. כמו בצורת חריפה, סיבי פלסטיק עם תופעות עיבוי באזורים subepidermal נהרסים. האפידרמיס - hyperkeratosis עם נוכחות של אטמי חרמן בנבכי ואת הפה של זקיקי השיער (hyperkeratosis פוליקולרית), כמו גם נפיחות vacuolation של התאים הבזליים בשכבה כי pathognomonic למחלה. שכבת Malpighian יכול להיות שונה עובי, אבל על פי רוב הוא דליל עם החלקה של outpidths האפידרמיס. רוב התאים האפידרמיס נראים אדומים עם גרעינים מוכתמים חיוורים; ככלל, hyperkeratosis לידי ביטוי ניכר, עם צורות יבלות - papillomatosis. לעתים קרובות מוצאים שני סוגים של גופים הייליים או קולואידים (סיבובית גופי) עגולים או סגלגלים, eosinophilic, עם קוטר של 10 מיקרון. הסוג הראשון טאו נוצר על ידי שינויים ניווניים של תאי אפידרמיס מצויים שכבת הבסיס בקערה שלה או הדרמיס פִּטמִית של עגל הסוג השני להתרחש בעת שינוי קרום הבסיס. שני סוגים של hyaline ג'ל PAS חיובי diastazorezistentnye לתת תגובה חיסונית קרינה ישירה, מהווים IgG, IgM, IgA, שלם, ואת הפיברין.

הזנים של לופוס ליקוס תלוי בחומרת סימן זה או אחר של המחלה. לפיכך, התפרצויות תכופות יותר erythematous ניוון hydropic של התאים הבזליים בשכבה והבצקת עורי, דימום מעניק אופי מוקדים המורגי, המראה בדרמיס העליון של כמות גדולה של תוצאת המלנין בריחה זה השפיע על תאי בסיס אפיתל גורם פיגמנטציה, וכו '

כאשר צורת הגידול היא היסטולוגית, hyperkeratosis נמצא עם parakeratosis מוקדי ו תקעים חרמן ב estuaries המורחבת של זקיקי השיער. שכבת Malpighian הוא אטרופי, בתאי הבסיס - ניוון vacololar. בדרמיס - בצקת בולטת וטלנגיאקטזיה, מסתנן לימפוציטים צפופים, מוקדים ממוקמים בעובי הדרמיס ורקמות תת עוריות. בהסתננות צפופה זו, ישנם תמיד מרכזים תגובתיים הדומים למבנים של בלוטות לימפה, המורכבים מתאים עם גרעיני כרומטין גדולים ועניים. במרכזים אלה עשויים להיות תאים ענקיים דמויות מיטוזה. להסתנן עם תופעות של אפידרמוטרופיזם פולש מבנים פוליקולריים. הקרום הבסיסי מעובה, הרשת האלסטית מדוללת. עם immunofluorescence ישיר באזור הממברנה הבסיסית, פיקדונות IgG, IgM נקבעים. C3 ו C1q רכיבים של השלמה.

שינויים אפידרמיס על טופס זאבת דיסקואידית צריך differenpirovat מאלו ליכן פלנוס, במיוחד ניוון vacuolar בולטת שכבת בנאלי של האפידרמיס נוצר שלפוחית subepidermal. במקרים אלה, כדאי לשים לב לשינויים המאפיינים של האפידרמיס ב ליכן פלנוס, בצמחים אפידרמיס שבה לקחת את הטופס של "מסור-שן". שינויים בדרמיס עשויים להידמות לימפוציטים מרדכי שפיגלר-Fendt וחדירה לימפוציטית Esnera-Kanofa. עם זאת, עם חדירה לימפוציטית ו limfotsitomy לחדור שום נטייה להציב סביב זקיקי השיער, בנוסף, במחלות אלה בתאים חודרים בשלה תכופות, בעוד limfotsitomy מרדכי שפיגלר-Fendt בקרב היסטיוציטים רבים הלימפוציטים, לפעמים חודרים מצאו מרכזי בהיר הדומה מרכזי germenativnye של לימפה זקיקים. כאשר חדירת הלימפה Esnera-Kanofa חודר לתוך עורי שונה כגון בשלבים המוקדמים של זאבת. במקרים אלה מיקרוסקופ immunofluorescence אבחנה מבדלת משמש לזיהוי נוגדנים הבדיקה לגילוי במחזור LE-תאי.

[8], [9],

זאבת זאבת מופצת

זאבת זאבת מופצת מאופיינת במספר נגעים, הדומים לזו שבצורה הדיסקואידית. לעתים קרובות יותר מאשר במקרה של דיסקויד, מתגלות סימני מעורבות של איברים פנימיים, קיימת סבירות גבוהה להתפתחות התהליך המערכתי.

פטומורפולוגיה

השינויים הם הרבה יותר בולטים מאשר בצורת דיסקויד. ניוון חריף במיוחד של האפידרמיס, ניוון ווקולארי של התאים בשכבת הבסיס הבצקת של הדרמיס, אשר בחלק מהמקרים מוביל להיווצרות של חריצים subpidermal ואפילו שלפוחיות. חדירת דלקת יש אופי מפוזר, הרכב שלה דומה לזה בצורת דיסקואידית כרונית. שינויים משמעותיים בפיברינואידים בסיבי קולגן.

היסטונוזה

מחקר אימונוהיסטוכימיים של הסתננות לימפוציטית עם זאבה דיסקואידית עם נוגדנים חד שבטיים גילה כי רוב המטופלים הם מקרופאגים אפידרמיס OKT6-חיוביים לימפוציטים הופעלו HLA-DP-חיוביים. בעיקרון -populyatsii לזהות לימפוציטים CD4 + T, CD8 + תאים התגלו בעיקר האפידרמיס בתחום קרטינוציטים הבסיס פגום. זה מצביע על התפקיד של גורמים גנטיים הפתוגנזה של לופוס erythematosus דיסקויד. לפיכך, V. Voigtlander et al. (1984) מצאו כי בצורות משפחתיות של המחלה, זוהה מחסור ב- C4 הן בחולים והן אצל קרובי משפחה בריאים.

זאבת לופוס

זאבת זאבת erythematosus (סינוס זאבת panniculitis) הוא נדיר, לא נוטה לעבור צורה מערכתית. מאופיינת קלינית על ידי נוכחות של אחד או יותר עמוק שוכב הצורות הקנוניות צפופה, העור שעליו לא השתנה או עומדים, צבע ציאנוטי. המוקדים ממוקמים בעיקר באזור הכתפיים, הלחיים, המצח, הישבן, יש זמן רב, הסתיידות אפשרית. לאחר רגרסיה, ניוון עמוק של העור נשאר. בדרך כלל הם מזהים בו זמנית מוקדים של זאבת לופוס erythematosus. הוא מתפתח בעיקר במבוגרים, אך הוא יכול להתרחש גם אצל ילדים.

פטומורפולוגיה

האפידרמיס בדרך כלל ללא כל שינוי, בשכבה papillary של הדרמיס, lymphohistiocytic קטן perievascular מסתנן. באזורים מסוימים, האונות השומן כמעט לגמרי נמק, homogenization ו hyalinosis של סיבי קולגן סטרומה הם ציינו. בה, בנוסף, ישנם מוקדים של שינוי רירית ומסתורי lymphohistiocytic מוקד מוקשח, ביניהם מספר רב של תאים פלזמה, לפעמים גרנולוציטים eosinophilic. שטחים מזוהים המורכבים משרידי תאי נמק. כלי הדם חודרים על ידי לימפוציטים והיסטוציטים, עורקים בודדים עם תופעות של נמק פיברינואידים. השיטה של immunofluorescence ישיר גילה פיקדונות של IgG ו C3 רכיבים השלמה באזור הממברנה הבסיסית של האפידרמיס אפידרמיס.

[10], [11], [12], [13],

זאבת מערכתית אריתמטוס

זאבת אדמנתית מערכתית - מחלת הליך קשה להשפיע איברים ומערכות פנימיים שונים (נפריטיס זאבת, polyserositis, דלקת פרקים ועוד.). שינויים בעור פולימורפיים: הסמקה בפנים אריתמה צנטריפוגלי סוג rozhepodobnoy, erythematous, אורטיקריה, eritemato, קשקש-eritemato, מנומר, אלמנטים קשרי. הפריחה עשויה להידמות ארגמן, פסוריאזיס, סבוריאה, toksikodermicheskie, לעתים קרובות מרכיב המורגי לפעמים נוצרות בועות ליום multiforme אריתמה תפליט. קפילריטיס על העור של הידיים, במיוחד בקצות האצבעות, הוא אופייני. יש לוקופניה, hypergammaglobulinemia, thrombocytopenia, פגיעה חסינות הסלולר, תאי LE, גורם גרעיני. הילדים שאמהותיהם סבלו זאבת אדמנתית מערכתית, בתקופה בילוד עשוי להיות מוגבלים או ומחוברות טלאי erythematous על הפנים, לעתים רחוקות על חלקים אחרים של הגוף, בדרך כלל נעלמים עד סוף שנת -1 של חיים ולהשאיר dyschromia או שינויים בעור אטרופית. עם הגיל, ילדים כאלה עשויים לפתח זאבת אדמנתית מערכתית.

פטומורפולוגיה

בשלבים הראשונים של התהליך, השינויים בעור אינם ספציפיים ולא מתונים. בהמשך מרכזים מפותחים יותר של היסטולוגיה דומה שכאשר זאבת דיסקואידית, אך עם שינויים בולטים יותר בחומר קולגן הקרקע של הדרמיס. אטרופיה של העור, hyperkeratosis המתונה וניוון vacuolar של תאי שכבת בסיס, חלקים עליונים חדים בצקת של הדרמיס קרובה לראות extravasates אריתרוציטים perivascular lymphohistiocytic מחלחל. בשנת מוקדים בצקים ו erythematous בחדות הם הפיברין בתצהיר בצורה של המוני eosinophilic הומוגנית, אשר ממוקמים חומר הקרקע, ומסביב נימים (fibrinoid). המונים דומים יכולים להיות ממוקמים עמוק יותר, בין נפוח סיבים קולגן הומוגני. התפשטות מפוזר של histiocytes ו fibroblasts הוא ציין. עבור זאבת זאבתית מערכתית, נפיחות רירית של החומר העיקרי של הדרמיס, סיבי קולגן וקירות כלי הוא אופייני. בשלב רִירָנִי סיבי קולגן נפיחות לעבות, הופך picrofucsin צביעה basophilic צבעוניות בצהוב, toluidine כחול - ורוד (metachromasia). לאחר מכן מגיע חוסר ארגון רקמת חיבור עמוק יותר - נפיחות fibrinoid, אשר מבוסס על ההרס של קולגן ומחומר הבין, מלווה ההפרה פתאומית של חדירות כלי דם. סיבי Modified אזאן צבוע בצבע אדום, בשל ההספגה של חלבוני פלזמה, לפעמים מעורבבת עם הפיברין, הם argyrophilic בחדות ולתת ביטוי-תגובת PAS. שינויים פיברינואידים יכולים להתרחש גם בקירות הכלים. שינויים דומים קיימים בשכבת השומן התת-עורית, שבה ניוון מוחי מוקדי מתפתח עם חדירה לימפוציטית תגובתי. Trabeculae, המפריד את האונות של רקמת השומן, מעובה, אדמי, עם תופעות של הפסקת פיברינואידים. שינויים ברקמות התת-עוריות דומים לאלה הנמצאים בזאבת אדמנתית אדומה עמוקה ונקראים "זאבת-פאניקוליטיס". Pagmonognomichnymi הם שינויים בכלי העור, אשר דומים לאלה של האיברים הפנימיים. כמה חוקרים שנצפו וסקוליטיס שגשוג וההרסני זאבת אדמנתית מערכתית עם חדירה של קיר כלי הדם על ידי לימפוציטים, תאי פלזמה היסטיוציטים, חלקם - תופעת טרשת ו pyknosis מרובים. V.V. סרוב ואחרים. (1974) חקרו את כלי הכליות ידי מיקרוסקופ אלקטרונים, ומצאו שינויים משמעותיים הקרום במרתף גלומרולרי של נימים ( "טרנספורמציה הקרומי") קשור לנוכחות של פיקדונות subendothelial של מתחמים חיסוניים. בחלק מהמקרים מופיעה תמונה היסטולוגית של דלקת כלי הדם הלבוקלסטית. במיוחד בפוקסי דמויי אורטיקארו. תופעות מזדמנות של ניוון של זאבת מערכתית erythematosus דומים מאוד מבחינה קלינית והיסטולוגית עם papulosis ניוון ממאיר של לגוס.

התפרצויות בולס של זאבת אריתמטוסוס קשה מאוד להבדיל בין דרמטוזים שונים, במיוחד אם מסלול הזאבת האדומה רגוע יחסית. דיפרנציציה של פמפיטואיום יכולה להתבסס רק על נתונים אימונוהיסטוכימיים. על ידי השיטה של immunofluorescence ישיר, הפקדות של IgG ו C3 רכיבים משלימים ממוקמים באופן ליניארי על קרום dermoepidermal, כלומר בצלחת הבסיסית, ולא lucida lamida. במחקר אימונו-אלקטרוני, נמצאו הפיקדונות IgA ו- IgG ליד הממברנה הבסיסית באזור של תיקון סיבים, האופייניים ל זאבת מערכתית אריתמטוס.

מבחינה היסטולוגית, האפידרמיס הוא אטרופי, hyperkeratosis עם פקקים קרן בפה של זקיקי השיער, vacuolation של התאים שכבת הבסיס. הדרמיס הוא אדמטי בחדות, במיוחד בחצי העליון שלה עם היווצרות במקומות אלה של שלפוחיות מלא נימים של פיברין. שינויים דומים נצפים ליד זקיקי שיער אטרופיים.

היסטונוזה

כאמור, זאבה - מחלה אוטואימונית, במקרה זה חשף שני לחות ואת תאי T (פגם של תאי T-suppressor) הפרעות. אנטיגנים יכול לשרת מגוון של מבני רקמות תאים .: קולגן, DNA, RNA, נוקלאופרוטאינים, היסטונים, cardiolipin, ריבוזומים, וכו 'נוגדני חשיבות האבחון רוב נגד DNA. נחשף כי קביעת נוגדנים נגד DNA מפוגל (ssDNA) - שיטה רגישה מאוד, ונגד DNA הילידים (nDNA) - ספציפית יותר, אך פחות רגיש שיטה pathognomonic עבור SLE. עם תדירות השתנות פחות תלויות בצורה והפעילות של התהליך מזוהה נוגדנים כדי ribonucleoproteins הגרעיני ציטופלסמית הקטן (Ro (SS-A); Sm; La (SS-B)). ההיווצרות של קומפלקסים חיסוניים נפלטת אל דפנות כלי קטן עבור קרום הבסיס של האפידרמיס, עיכוב של לימפוציטים מסוג T, בעיקר בשל הפעלת T-מדכא של תאי B, בשיתוף עם מחלות אוטואימוניות אחרות, כולל עור (דרמטיטיס herpetiformis דורינג, pemphigoid), גם לתמוך בפיתוח של דלקת בעור במחלה זו על הבסיס החיסוני. בנוסף, אל BS אנדרוס et. (1986) נמצא נגעים ירידה במספר של מקרופאגים אפידרמיס, מופחת הביטוי של HLA-DR-אנטיגן על פני השטח של תאי האפיתל ואת שכיחות בקרב התאים לחדור של תאי T-helper, מספר גדל של מקרופאגים mononuclear עם זיהוי מזדמנים של תאי- B. הסיבה להופעת נוגדנים עצמיים טרם נקבעה. על תפקידו של נטייה גנטית עם אוטוזומלית אפשרית ירושה דומיננטית מרמזת מקרים משפחתיים, כוללים הפיתוח של מחל תאומים, זאבת עמותה וצורות הפרט שלה עם סמנים גנטיים מסוימים, כגון HLA-A1, HLA-A24, HLA-B25, HLA -B7, HLA-B8, HLA-B15, HLA-C4, HLA-DR2, HLA-DR3, HLA-DRw6 et al., חסר תורשתית של רכיבי משלימים מסוימים, במיוחד C2 ו- C4, זיהוי של פרעות חיסוניות קרובים בריא. הנחה היא התפקיד של דלקת כרונית, הופעתה של אנטיגנים עצמיים תחת השפעת קרינה האולטרה-סגולה ותופעות לוואי אחרות, תרופות (gidrolizina, procainamide, izotiazid, penicillamine, Griseofulvin, רסרפין, מתילדופה, אמצעי מניעה, וכו '), בנוכחות מוטציות בתאי הגזע של סדרת הלימפה הגנטית אנשי נטייה. המשמעות של הפרעות בחילוף החומרים של נוקלאוטיד. יצוין ב קר הפרעות של חוסר תפקוד נוירואנדוקריניים, ובמיוחד hypofunction ו- Adreno Cortico hyperestrogenia. VK N-acetyltransferase והעיכוב liziloksilazy Podymov (1983) נותן ספיקת הערך הבסיסית. אולי, זה עשוי להיות אחד הגורמים שתורמים להתפתחות של זאבת אדמנתית מערכתית, שעוררו סמים. זאבת אדמנתית סגנון subacute עורית יכולה לזרום תסמונת paraneoplastic.