הפטיטיס B כרונית: תסמינים

כרונית הפטיטיס B נמצא בעיקר גברים.

קשר אפשרי עם HBV מצביע אתני (מדינה עם רמה גבוהה של מוביל), מגע מיני עם הנגוע, עבודה הקשורה קשר עם דם אדם, איברי השתלת רקמות או טיפול אימונוסופרסיבי בהיסטוריה של הומוסקסואליות והתמכרות לסמים. הסיכוי לפתח זיהום כרוני בילד שנולד לאם HBeAg חיובי הוא 80-90%. אצל מבוגרים בריאים, הסיכון לסרטן לאחר הפטיטיס החריף הוא נמוך מאוד (כ -5%). ייתכן שאין היסטוריה של כל אחד מגורמי הסיכון הללו.

הפטיטיס B כרונית עשויה להיות המשך של הפטיטיס חריפה לא פתורה. התקפה חריפה היא בדרך כלל קלה. המטופל עם התפרצות של המחלה ואת צהבת חמורה בדרך כלל מגיע להחלמה מלאה. בחולים ששרדו עם דלקת כבד דלקתית, ההתקדמות של המחלה היא נדירה או שהיא לא נצפתה כלל.

בעקבות התקף חריף, הפעילות של טרנמינאזות בסרום "תנודות" נגד צהבת לסירוגין. תלונות יכולות להיעדר כמעט, ולמטופלים יש רק סימנים ביוכימיים של תהליך פעיל או תלונות על חולשה וחולשה. בעוד האבחנה נקבעת לאחר בדיקה שגרתית.

הפטיטיס B כרונית יכולה להיות מאובחנת בתורמים בזמן תרומת דם או בדיקות דם שגרתיות על בסיס זיהוי של HBsAg ועלייה מתונה בפעילות טרנסמינאז בסרום.

הפטיטיס הכרונית היא מחלה "אילמת". הסימפטומים אינם תואמים את חומרת הנזק לכבד.

כמחצית מהחולים בהתייחסות לרופא יש צהבת, מיימת או לחץ יתר של הפורטל, המצביעים על תהליך רחוק. אנצפלופתיה בטיפול אינה אופיינית. המטופל בדרך כלל לא יכול להצביע על ההתקפה החמורה הקודמת של הפטיטיס. בחלק מהחולים בטיפול מתגלה קרצינומה hepatocellular.

[1], [2], [3], [4], [5],

סימנים קליניים של החמרה והפעלה מחדש של הנגיף

חולים עם קורס יציב למדי של הפטיטיס B כרונית יכולים לפתח סימנים קליניים של החמרה. זה בא לידי ביטוי החמרה של חולשה ובדרך כלל להגדיל את הפעילות של transaminases בסרום.

החמרה עשויה להיות קשורה עם seroconversion מ HBeAg חיובי למצב HBeAg שלילי. ביופסיה של הכבד מגלה הפטיטיס חדה חריפה, אשר בסופו של דבר שוכך, ואת הפעילות של transaminases בסרום פוחת. Seroconversion יכול להיות ספונטני מתרחש מדי שנה ב 10-15% מהחולים או הוא תוצאה של טיפול אנטי ויראלי. המבחן עבור HBV-DNA יכול להישאר חיובי גם כאשר אנטי HBe מופיע. בחלק מהחולים החיוביים ל- HBeAg, "התפרצויות" של שכפול ויראלי וגידול בפעילות הטרנסמינאז בסרום מתרחשות ללא היעלמות HBeAg.

הפעלה מחדש ספונטנית של הנגיף עם המעבר ממצב HBeAg שלילי ל- HBeAg ו- HBV-DNA חיובי מתוארת גם היא. התמונה הקלינית משתנה מתופעות מינימליות לאי-ספיקת כבד.

הפעלה מחדש של הנגיף חמורה במיוחד בחולים נגועים ב- HIV.

Reactivation ניתן לקבוע serologically על ידי המראה של אנטי HBC IgM בדם.

Reactivation יכול להיות תוצאה של כימותרפיה של סרטן, שימוש במינונים נמוכים של methotrexate לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית, השתלת איברים או בניהול קורטיקוסטרואידים לחולים עם HBeAg.

הפרעות חמורות קשורות למוטציות באזור הפרה-ליבה של הנגיף, כאשר אין אנטיגן אלקטרוני בנוכחות HBV-DNA .

אפשרי superinfection של HDV. זה מוביל להאצה משמעותית בהתקדמות של הפטיטיס כרונית.

זה גם אפשרי superinfection של HAV ו HCV.

כתוצאה מכך, כל סטיות במהלך המחלה בנשאים של HBV להגדיל את האפשרות לפתח קרצינומה hepatocellular.

[6], [7], [8], [9]

כרונית הפטיטיס B, המשויך לשלב משכפל (HBeAg חיובי משכפל הפטיטיס B כרונית)

נתונים קליניים במעבדה עבור גרסה זו של הפטיטיס B כרונית מתאימים הפטיטיס פעיל.

חולים מתלוננים על חולשה כללית, עייפות, חום (עד 37.5 מעלות צלזיוס), ירידה במשקל, עצבנות, חוסר תיאבון, תחושת המשקל וכאב ברבע העליון ממני לאחר האכילה, את התחושה של פה מריר, נפיחות בטנית, שרפרף יציב. ככל שהפעולה הפתולוגית גבוהה יותר, כך בולט יותר הביטוי הסובייקטיבי של המחלה.

בבדיקה, המטופלים משכו את תשומת הלב של צהבת החולפת של העור בלובן העין (לא לעתים קרובות), ירידה במשקל, פעילות גבוהה של הפטיטיס הכרוני הן תופעות המורגי אפשריות (דימום מאף, פריחה בעור ודימום). המראים על העור "כוכבים וסקולרית" הגרד, "כפות כבדות" מיימת מעבר בדרך כלל מצביעות על טרנספורמציה לתוך שחמת, אולם, אותם הסימפטומים האלה אפשר לראות בפעילות הפטיטיס כרונית חמורה.

מחקרים אובייקטיביים מגלים בכל החולים hepatomegaly בדרגות שונות. הכבד הוא מכאיב, עקביות גמישה, קצהו מעוגל. טחול מוגדל עשוי להיות מוחשי, אבל מידת ההרחבה היא לעתים קרובות חסר חשיבות. מבוטא hepatosplenomegaly עם hypersplenism נפוץ יותר שחמת הכבד.

במקרים מסוימים, ייתכן שיש גרסה cholestatic של הפטיטיס B. כרוני הוא מאופיין על ידי צהבת, גרד, היפרבילירובינמיה, היפרכולסטרולמיה, רמות גבוהות בדם של glutamyl גמא, phosphatase אלקליין.

מספר קטן של חולים עם הפטיטיס B הכרוני חשף נגעים מערכתיים extrahepatic עם מעורבות בתהליך הדלקתי של מערכת העיכול (דלקת בלבלב), בלוטות אקסוקרינית (תסמונת סיוגרן), בלוטת תריס (השימוטו תירואידיטיס השימוטו), מפרקים (polyarthralgia, סינוביטיס), ריאות (alveolitis fibrosing) השרירים (פולימיוזיטיס, polymyalgia), כלי (דלקת רב-עורקית קשרית ו vasculitides אחרים), מערכת העצבים ההיקפית (נוירופתיה), הכליות (גלומרולונפריטיס).

עם זאת, יש להדגיש כי נגעים נוספים המערכתית הם אופייניים הרבה יותר עבור הפטיטיס אוטואימונית ועל הטרנספורמציה של הפטיטיס כרונית לשחמת הכבד.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

כרונית הפטיטיס B, המשויך לשלב אינטגרטיבי (HBeAg- שלילי הפטיטיס כרונית אינטגרטיבית B)

HBeAg- שלילי אינטגרטיבית כרונית הפטיטיס B יש קורס חיובי. ככלל, זהו שלב בלתי פעיל של המחלה. גרסה זו של הפטיטיס הכרונית בדרך כלל נמשכת ללא ביטוי סובייקטיבי מובהק. רק חולים מעטים מתלוננים על חולשה קלה, ירידה בתיאבון וכאב לא מתאים בכבד. עם מחקר אובייקטיבי של המטופלים, לא נמצאו שינויים משמעותיים במצבם (אין צהבת, ירידה במשקל, לימפדנופתיה וגילויי מערכת חריגים). עם זאת, כמעט תמיד יש hepatomegaly ו מאוד מאוד נדירים splenomegaly. ככלל, הטחול אינו מורחב. ממצאי המעבדה הם בדרך כלל גבול רגיל או העליון של הנורמה, לרמה של aminotransferase אלאנין לא גדל או גדל מעט, שינויים משמעותיים בפרמטרים אימונולוגיים שם.

ביופסיות כבד, חדירת לימפוציטים מקרופאגל של שדות הפורטל, vnichridolkovy ו fibrosis הפורטל, נמק של hepatocytes נעדרים.

בסרום הדם, סמנים לשלב האינטגרציה של וירוס הפטיטיס נמצאים: HBsAg, אנטי HBe, אנטי HBdgG.

רדיוסוטופ וסריקת אולטראסאונד של הכבד מגלה hepatomegaly של חומרת משתנה.

[17], [18], [19]

כרונית HBeAg שלילי (אינטגרטיבית) הפטיטיס עם רמה גבוהה של aminotransferase אלאנין בדם - אינטגרטיבית מעורבת הפטיטיס

בשנת התגלמות זו, HBeAg שלילי (אינטגרטיבי) הפטיטיס כרוני למרות העדר הסמנים של שכפול נגיף הפטיטיס B שומר רמות גבוהות של aminotransferase אלאנין בדם, המציין כי cytolysis הארכת hepatocytes הביע. הוא האמין כי שמירה על רמה גבוהה של aminotransferase אלאנין בהעדר וירוס מאפיינים שכפול דורש הרחקה הצטרפותו וירוסים hepatotropic אחרים (B מעורב הפטיטיס אינטגרטיבי + C, B + D, B + A et al.), או עשוי להצביע על שילוב של הפטיטיס B בשלב אינטגרציה עם מחלות כבד אחרות (אלכוהוליסט, נזק כבד לכבד, סרטן הכבד וכו ').

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

HBeAg שלילי הפטיטיס עם שכפול ויראלי משומר (מוטציה HBeAg שלילי גרסה של הפטיטיס כרונית ב)

בשנים האחרונות, היכולת של וירוס הפטיטיס B לייצר זנים מוטנטים תוארה. הם נבדלים מזנים "פראיים" טיפוסיים על ידי חוסר היכולת לייצר אנטיגנים ספציפיים. מוטציות וירוס הפטיטיס B נחלש בשל תגובה שלמה של האורגניזם לזיהום, כמו גם כניסתה של חיסון נגד הפטיטיס B אנטיגנים סינתזת סיום נחשבת הסתגלות של הווירוס כדי להגן על המנגנונים של מיקרואורגניזם כניסיון לחמוק מהמעקב החיסוני.

מוטציה HBeAg-variant שלילית של הפטיטיס B מאופיין על ידי אובדן היכולת של הנגיף כדי לסנתז HBeAg מתרחשת בעיקר בחולים בהם התגובה החיסונית נחלשת.

מוטציה HBeAg-varant שלילית של הפטיטיס B כרונית מאופיין על ידי התכונות הבאות:

• היעדר HBeAg בסרום הדם (בשל ייצור נמוך, הוא נשאר הפטיטיס) בנוכחות סמנים שכפול HBV;
• זיהוי של דנ"א HBV בסרום הדם של החולים;
• נוכחות של HBeAb בסרום הדם;
• נוכחות של HBs-antigenemia בריכוז גבוה;
• איתור של HBeAg ב hepatocytes;
• מחלה קלינית חמורה יותר של המחלה ותגובה הרבה פחות בולטת לטיפול באינטרפרון בהשוואה ל- HBeAg חיובי הפטיטיס כרונית B.

פ 'בוניטו, מ' ברונטו (1993), Nonaka et al. (1992) דיווחו חמור, מתבטא קליני במהלך הפטיטיס הכרוני HBeAg השלילית mugantnogo ב המורפולוגיה של דגימות ביופסיה בכבד מתאים הפטיטיס B הכרוני חיובי HBeAg עלול לפתח נגעים הרסניים של הכבד על ידי הסוג של צהבת פעילה כרונית.

ההנחה היא כי מוטציה HBeAg שלילי הפטיטיס כרונית, הסיכון של ממאירות עם התפתחות hepatocarcinoma הוא נהדר.