המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
אבחון של נגעים מרפא של הכבד
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
נזקי כבד רפואיים נגרמים לרוב על ידי אנטיביוטיקה, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות (NSAID), תרופות לב וכלי דם ותרופות נוירו-פסיכוטרופיות. למעשה, כל התרופות המודרניות. יש להניח כי נזק לכבד יכול לגרום לכל תרופה, ואם יש צורך, פנה ליצרנים ולארגונים האחראים על בטיחות התרופות בשימוש.
חקירת החולה או קרוביו, יש צורך לגלות את המינון, את הדרך ואת משך לוקח תרופות, ליישם אותם בעבר.
נזק התרופה לכבד מתבטא בדרך כלל לאחר 5 עד 90 יום לאחר תחילת התרופה. ההשפעה החיובית של ביטול התרופה מתבטאת במקרים בהם קיימת ירידה בפעילות הטרנסמינזים ב -50% תוך 8 ימים לאחר הפסקת קבלת הפנים. צריכת סמים חוזרת ונשנית אינה מקובלת. עם זאת, פגיעה חוזרת ונשנית בכבד במקרה של טיפול מקריים משמשת עדות לרעילות של התרופה.
לא לכלול מחלת כבד של אטיולוגיה אחרת: הפטיטיס (A, B, C) ומחלת כבד אוטואימונית, כמו גם חסימה של דרכי המרה.
במקרים קשים, ביופסיה של הכבד יכולה לסייע באבחון. עבור נגעים רפואיים של הכבד מאופיינים בכבד שומני, גרנולומה, זיהום צינור המרה, נמק אזורית, שינויים לא ספציפיים בהפטוציטים.
נמק של hepatocytes של אזור 3
נזק לתאי הכבד הוא לעתים רחוקות בשל התרופה עצמה; זה נקרא בדרך כלל מטבוליט רעיל שלה. אנזימים כי metabolize סמים, להפעיל את טופס יציב מבחינה כימית של התרופה, ולהפוך אותו metabolites קוטב. מטבוליטים אלה - חומרים אלקילאטינג רבי עוצמה, אראלטינג או אצטילטינג - מקשרים קוולנטית למולקולות הכבד הדרושות לפעילות החיונית של הפטוציטים, וכתוצאה מכך מתפתח נמק. לאחר מכן, החנויות של חומרים דטוקסיביים תאיים, בפרט גלוטתיון, מתחילים להתרוקן. בנוסף, תגובות חמצון מעורבים ציטוכרום P450 לייצר מטבוליטים עם אלקטרון לא מזוהה - מה שנקרא רדיקלים חופשיים. הם יכולים לקשור קוולנטית חלבונים וחומצות שומן בלתי רוויות של קרום התא, על ידי גרימת חמצון השומנים (LPO), להוביל לנזק שלהם. כתוצאה מכך, כתוצאה של ריכוז יתר של סידן ב cytosol ו דיכוי של תפקוד המיטוכונדריה, hepatocyte מת. נמק הוא בולט ביותר באזור 3, שבו הריכוז הגבוה ביותר של אנזימים metabolizing סמים הוא ציין, ואת לחץ החמצן בדם של הסינוזואיד הוא מינימלי. הכבד השומן של hepatocytes מתפתח, עם זאת, תגובה דלקתית לא בולטת מאוד.
טקטיקות לנזק כבד מרפא
הערות |
|
חשד של כל מוצר מרפא |
פנה ליצרן ולארגונים האחראים על בטיחות התרופות הנמצאות בשימוש |
היסטוריה רפואית |
גלה את כל התרופות שנלקחו, מנות, משך, הקבלה בעבר |
הפסקת כניסה |
הפחתה מהירה של רמות transaminase |
חזור על הקבלה |
בדרך כלל הכנסה אקראית של התרופה; קבלת פנים מכוונת היא נדירה |
הרחקה של מחלות כבד אחרות |
הפטיטיס A, B, C ו אוטואימוניות; חסימה מרה |
ביופסיה קלוי |
במידת הצורך; כבד כבד אופייני, גרנולומה, הפטיטיס אזורית, מחלת צינור המרה |
נמק בכבד תלוי במינון של התרופה. מצב זה ניתן לשכפל בניסויים בבעלי חיים. איברים אחרים מושפעים, ופגיעה בכליות היא החשובה ביותר. במקרים מתונים, צהבת חול קלה מתוארת. מחקר ביוכימי מגלה עלייה משמעותית בפעילות הטרנסמינאזות. הגדלת PV במהירות. עם מיקרוסקופ אור בכבד, מתואר בבירור נמק אזור 3, שינויים בשומן מפוזר תגובה דלקתית קלה. מדי פעם, סיבי periportal מסומן מזוהה. דוגמה טיפוסית לתגובה כזו היא הרעלת פרצטמול.
חומרת אזור 3 נמק עשוי להיות בלתי פרופורציונלי למינון של התרופה נלקח. מנגנון הנמק במקרים כאלה אינו יכול להיות מוסבר על ידי פעולה ציטוטוקסית ישירה של התרופה; להציע אידיוסינקראסי על המטבוליטים שלה. Halothane לפעמים גורם זובתי התמזגו או נמק מסיבי, כמו גם תגובה דלקתית. מוצרים של מטבוליזם מופחת, אשר מתרחשת הן עם חמצון ועם הפחתת התרופה, יכול להיות תגובה גבוהה. ללא קשר לאופן היווצרות, כל המטבוליטים יכולים להיקשר למיקרומולקולות הסלולר ולגרום LPO ו inactivation של אנזימים, שניהם המשתתפים במטבוליזם של תרופות, ולא להשתתף בו.