המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
פוליומיאליטיס: אבחון
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
פוליו מבוסס על תמונה קלינית אופיינית (התפרצות חריפה עם חום, תסמונת פיתוח meningoradikulyarnogo, paresis ההיקפי, שיתוק עם hypotonia, חָסֵר או areflexia, חָסֵר או ניוון ללא הפרעות חושיות), ונתוני אפידמיולוגיים: מגע עם חולה או חוסן לאחרונה. יש להתחשב גם בקשר עם החיסון וההיעדרות או החיסונים הלא מלאים. לאשר את האבחנה על ידי קביעת הגידול של titer של נוגדנים לנטרל הנגיף 4 פעמים או יותר DSC או PH ב sera לזווג נלקח במרווחים של 14-21 ימים. משמשים גם מחקרים וירולוגיים. הווירוס יכול להיות מבודד מן הצואה, לעתים רחוקות יותר ריר nasopharyngeal, נוזל השדרה. בידוד של הנגיף בהיעדר ביטויים קליניים של המחלה אינו מהווה בסיס לאבחון של פוליאומיטיס, במיוחד באזורים שבהם החיסון מתבצע כל הזמן. PCR משמש כדי לקבוע אם וירוס בודד שייך חיסון או זן פראי.
כאשר לומדים את הנוזל השדרתי, pleocytosis לימפוציטי נמצא כמה עשרות של תאים 1 μl (לפעמים בימים הראשונים של המחלה זה יכול להיות נויטרופילי). בשלב החריף של המחלה, הריכוז של חלבון גלוקוז הוא בדרך כלל בתוך גבולות רגילים. הצורה השיתוקית של פוליאומיטיס מתאפיינת בשינוי בהתפרקות של תאי חלבון בתחילת המחלה לתאי חלבון (ירידה בפלוסיטוזה, עלייה בריכוז החלבון) לאחר 1-2 שבועות.
שינויים בדם הפריפריאלי אינם אופייניים. לפעמים יש לוקוסיטוזה מתונה.
כדי לזהות את רמת וחומרה של נזק הנוירון המוטורי, ENMG משמש. במסגרת שינוי תקופת שיתוק פוליו מזוהה מאפיין פעילות ביואלקטריים של תבוסת perednerogovogo: ב והשרירים המשותקים electromyogram מפותח לגילו ניוון נקבע על ידי ההיעדר המוחלט של פעילות bioelectrical. כאשר מסירים את electromyogram מן השרירים פחות מושפע, יש תנודות נדירות ברורות בפוטנציאל ("קצב של החומה").
אבחנה דיפרנציאלית של פוליאומיטיס
אבחנה דיפרנציאלית של פוליאומיטיס נקבעת על ידי צורתה הקלינית.
הצורה הנעלמת של המחלה אינה ניתנת לזיהוי מבחינה קלינית בין ARVIs או שלשולים רבים שנגרמים על ידי אנטרובירוסים של קוקסי, אקסטרוזיס ורוטאבירוס וסוכנים ויראליים אחרים.
כאשר האבחנה המבדלת טופס קרום המוח מתבצע טיפול פוליו עם דלקת קרום המוח הצפק אחרים (enteroviral, חזרת, שחוף), וכן בשלבים המוקדמים של המחלה עם pleocytosis נויטרופילים בנוזל השדרה והכרחי כדי לשלול דלקת קרום המוח חיידקית מוגלתית. לקבלת טפסי קרום מוח תסמונת פוליו מאופיינת חומרת הכאב, בנוכחות תסמיני מתח גזעים עצבים ועל שורשי העצבים בעמוד השדרה, כאבי גזע עצביים במישוש, אבל האבחנה הסופית אפשרית רק באמצעות שיטות מעבדה.
טופס שדרה של שיתוק ילדי שיתוק נבדל ממחלות של מערכת השלד, אשר מאופיינות לא הליכה שתקונית ועדינה, כאב עם תנועות פסיביות של המפרקים, לשמור על טונוס שרירים, כמו גם שימור או שיפור של רפלקסים העמוק. נוזל מוחי בעמוד השדרה הוא נורמלי כאשר נבדק, וכן שינויים דלקתיים נרשמו בדם. כמו כן, בטופס השדרה של המחלה חייב להיות מובחן מן בעמוד השדרה, טופס poliomieliticheskoy של דלקת המוח לתקתק שמקורן, polyneuropathy דיפטריה, GBS, השדרה amyotrophy Verdniga-הופמן.
שיתוק בדלקת המליטיס הוא מרכזי: טונוס שרירים גבוה, רפלקסים מונפשים, נוכחות של סימני פירמידליות, הפרעות רגישות, איברי אגן, הפרעות טרופיות עם היווצרות פצעים בלחץ.
כאשר הטופס poliomieliticheskoy TBE בניגוד תהליך פתולוגי פוליו הוא מקומי בעיקר במגזרי צוואר הרחם ואת מבטאת paresis רפוי ושיתוק של השרירים באזור הצוואר והכתפיים. אין תבוסה פסיפסית. הנוזל השדרתי - A pleocytosis לימפוציטית קלה (40-60 תאים), ורמות חלבון מוגברת (עד 0,66-1,0 g / l). כשהניתוח לוקח בחשבון את ההיסטוריה אפידמיולוגיים (נשיכת קרציה, שימוש חלב גולמי באזורים אנדמיים).
עבור polyneuropathy דיפטריה המאופיינת תקשורת עם דיפטריה עבר 1.5-2 חודשים לפני התבוסה של מערכת העצבים ההיקפית, את הסימטריה של נגעים, paresis עלייה הדרגתית במשך מספר שבועות, עם זיהוי של הפרות electroneuromyography פעילות ביואלקטריים בעיקר על demyelinating או סוג-demyelinating אקסונים.
כאשר polyradiculitis מסומן איטית (לפעמים גלית) ההתפתחות והצמיחה של paresis הסימטרי בעיקר משפיעים בגפיים דיסטלי, מחלקות הפרעת רגישות polinevriticheskomu וסוגים שָׁרשִׁיתִי, הגדלת תכולת חלבון הנוזל השדרתי בספירת תאי נורמלית.
האמיוטרופיה השדרה של ורדניג הופמן היא מחלה תורשתית. אשר מאופיין על ידי התבוסה של motoneurons חוט השדרה. הסימפטומים הראשונים של המחלה מופיעים בגיל של עד 1.5 שנים. שיתוק מתפתח בהדרגה וסימטריה: בתחילת הרגליים. ואז הידיים. שרירי הגזע, הצוואר. רפלקסים עמוקים נעלמים, אין תסמונת כאב. עם שכבת שומן תת עורית מתבטאת היטב זה לעתים קרובות קשה לזהות ניוון שרירים, הנוזל השדרה לא השתנה. המוות מתרחש בגיל 4-5 שנים עקב הפרעות בולבר ושיתוק של שרירי הנשימה.
כאשר הטופס Pontino של אבחנה מבדלת פוליו המחלה הטיפול מתבצע עם עצבים של עצב הפנים, שעבורם קיימת סימפטומים זיהומיות בכלל יש לפחות אחד מהתסמינים הבאים: קורעים בצד הפגוע, ירד לטעום רגישות מתוק ומלוח בחזית 2/3 של הלשון עם המטופל צד, כאב של נקודות טריגמינל במהלך המישוש, כאבים ספונטניים ותחושה לקויה על הפנים.
הצורה הבולארית מובחנת עם דלקת המוח, שבה הפרעות עמוקות של תודעה ותסמונת עווית שולטות.
בניגוד poliomyelitis, הנגע של עצבים גולגולתיים מוטוריים polyadiiculoneuritis בדרך כלל יש אופי סימטרי דו - צדדי: diplegia שריר הפנים, תבוסה דו צדדית של עצב oculomotor.
נגעים של מערכת העצבים שאינם נבדלים מבחינה קלינית מ poliomyelitis יכול לגרום enteroviruses של קבוצת Coxsackie-ECHO, לעתים קרובות יותר סוכני ויראלי אחרים. במקרים אלה יש צורך להשתמש במכלול שלם של שיטות אבחון וירולוגי, סרולוגי, כמו גם PCR.