הפטיטיס B: אבחון

אבחון הפטיטיס B מבוסס על ניתוח נתונים קליניים ומעבדה מצטברים.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

אבחון קליני של הפטיטיס B

מתוך סימפטומים קליניים, הופעת הדרגתית של המחלה מתרחשת בטמפרטורת הגוף הרגילה או התת-מדכאת, הדומיננטיות של אסתניה זיהומית בצורה של עייפות כללית, חולשה, כאבי שרירים או מפרקים, הופעת פריחות בעור. תקופה ארוכה יחסית מראש zhelthus וחוסר שיפור ברווחתה או אפילו החמרה עם המראה של צהבת חשובים. כל אלה סימפטומים קליניים ניתן לייחס את הקטגוריה של אלה מרמז, שכן נוכחותם אינה הכרחית עבור הפטיטיס B, בנוסף, אפשר עבור הפטיטיס ויראלי אחר. תכונות האבחון הבסיסיות כוללות את הופעתה של תסמונת hepatolienal מסומן בחולה, את הקמתה של צהבת הדרגתית בהדרגה. רק עם הפטיטיס B יש עלייה מכתים icteric של העור רירי גלוי במשך 5-7 ימים או יותר. בעקבות זה, ניתן בדרך כלל לראות את מה שמכונה "צהבת צהבת", כאשר הוא נשאר אינטנסיבי ללא נטייה לרדת במהירות במשך 1-2 שבועות נוספים. אתה יכול לצפות דינמיקה דומה של גודל הכבד, לעתים רחוקות יותר - הטחול. עוצמת השתן וצואת הצואה חוזרת על עצמת החומרה של צהבת, והיא נמצאת בקורלציה ישירה עם רמת תכולת הדם של חלק הבילירובין המצומד.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

אבחון אפידמיולוגי של הפטיטיס B

מנתונים אפידמיולוגיים לאבחון של הפטיטיס B יש משמעות המפורטים ניתוחים, בנוכחות עירוי דם, הזרקת, ומניפולציות אחרות הקשורות הפרה של שלמות העור או הקרומים הריריים של 3-6 חודשים לפני המחלה, וקשר הדוק עם חולים עם B או מנשא הפטיטיס כרונית HBV.

וציין את החשיבות של נתונים anamnestic על הזמינות של מניפולציות parenteral לאבחון של הפטיטיס B, אתה עדיין צריך להזהיר נגד שערוך שלהם. לדברים במרפאת שלנו, כרבע מהחולים נצפו עם היסטורית הפטיטיס B בכלל לא יכול לסמן כל מניפולציות parenteral. זיהום במקרים אלה מתרחש במגע קרוב עם וירוס באמצעות microtraumas נסתר. לעתים קרובות שידור וירוס הפטיטיס B במשפחות ומכר במוסדות סגורים לילדים, בעוד ייתכנו מוקדים של הפטיטיס B. על בדרכי השטח לעתים קרובות ככל מוקדים של הפטיטיס A, ורק את התוצאות של המחקר של הספקטרום של הסמן מאפשר אבחנה נכונה.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

קריטריונים ביוכימיים לאבחון דלקת כבד B

שינויים ביוכימיים תווים בדם בכללותו משקף את הדינמיקה המקורית של המהלך הקליני של המחלה, אשר מבטא hyperbilirubinemia בולטת וממושכת עקב עלייה בסרום בילירובין מצומד בעיקר, עלייה מתמשכת של אנזימי כבד תאים (ALT, ACT, F-1, et FA אל .) תופעות dysproteinemia ידי הפחתת העלייה שברת אלבומין ו גלובולין, ירידת התוכן של גורמי קרישת בדם (פרותרומבין, פיברינוגן, proconvertin et al.). אבל אינדיקטורים אלה אינם נבדלים על ידי ספציפיות קפדנית. פרמטרים ביוכימיים דומים בסרום הדם יכול להיות בצורות etiologic אחרים של הפטיטיס ויראלי. מקוריותו של הפטיטיס B שלהם רק כי הם rezkovyrazhennymi, והכי חשוב, להופיע במשך זמן רב, וזה לא אופייני צהבת A. החריג הוא מבחן תימול .tish, המופיע הפטיטיס B הוא כמעט תמיד נמוך, ואילו ב אחרים הפטיטיס ויראלי, הם 3-4 פעמים גבוה מהרגיל. לכן, פרמטרים ביוכימיים יש לראות סימפטומים המעידים באבחנה של הפטיטיס B, שהם חיוניים המאפיינים של קבוצת B צהבת ולא יכול לשמש לקביעת האבחנה אטיולוגיים.

[20], [21], [22], [23],

קריטריונים ספציפיים לאבחון הפטיטיס B

בהתבסס על קביעה של אנטיגנים וירוס B בסרום צהבת (HBsAg, HBeAg) ונוגדנים שלהם (אנטי-HBc, אנטי-NVe, אנטי-HBS).

אנטיגן Surface של נגיף הפטיטיס B (HBsAg) משמש כסמן העיקרי של הפטיטיס B. זה נרשם גם דם לפני תחילת הסימנים הקליניים של מחלת בעקביות בתקופה preicteric ו icteric. במחלה חריפה, HBsAg נעלם מן הדם עד סוף החודש הראשון לאחר הופעת צהבת. גילוי ממושך יותר של HBsAg בסרום מצביע על מהלך ממושך או כרוני של המחלה. הריכוז של HBsAg בדם החשוף לתנודות רחבות, אך בכל זאת משוב מזוהה עם חומרת מחלה, כלומר את תהליך פתולוגי כבד, הנמוך יותר הריכוז של אנטיגן בדם.

HBeAg (אנטיגן המשויך לאנטיגן גרעיני, פרה) מזוהה בדרך כלל בשיטות רגישות ביותר - רדיואימוניות ואליזה. בסרום הדם, הוא מתחיל להופיע כמעט בו זמנית עם אנטיגן פני השטח באמצע תקופת הדגירה. הריכוז המרבי נקבע על ידי סוף תקופת הדגירה ובתקופה שלפני הביצה. עם כניסתו של ריכוז צהבת NVeAg, יורד במהירות בדם, ואת רוב החולים זה לא יהיה אפשרי לזהות במחזור חופשי בשבוע 2-3-th של התפרצות המחלה, ובדרך כלל במשך 1-3 שבועות לפני היעלמותם של HBsAg. איתור HBeAg במחזור חופשי תמיד מעיד על שכפול פעיל של נגיף הפטיטיס B (השלב המשוכפל של התהליך המידבק) וניתן לפרש אותו כראיה לאינפקטיביות גבוהה של הדם. זה כבר נקבע כי הסיכון של זיהום באמצעות הכנות דם המכיל HBeAg הוא פעמים רבות יותר מאשר אם seroconversion התרחשה אנטי HBe הופיע, ללא קשר להתמדה של ריכוז גבוה של HBsAg. זה ידוע גם כי transplacental הילוכים של וירוס הפטיטיס B מתרחשת כמעט אך ורק אם יש HBeAg בדם של האם. גילוי ממושך של HBeAg בסרום מציין את היווצרות של הפטיטיס B ממושכת או כרונית

Anti-HBe מזוהים בסרום הדם עם הפטיטיס B חריפה כמעט 100% מהמקרים. בדרך כלל, נוגדנים מופיעים 1-2 שבועות לאחר היעלמות HBeAg. על פי המחקר, בשבוע הראשון של המחלה הם מופיעים ב -73% מהמקרים, לאחר 30-50 ימים - ב -100% מהמקרים, לאחר הפטיטיס B, אנטי-HBe מזוהה בדם בכותרות נמוכות במשך זמן רב.

HBcAg בדם במחזור חופשי לא מזוהה על ידי שיטות רגישות מאוד, אשר מוסבר על ידי המראה המהיר ביותר של נוגדנים לאנטיגן הגרעיני בדם עקב immunogenicity גבוהה שלה.

HBcAg נמצא הגרעינים של hepatocytes במחקר מורפולוגי של ביופסיה כבד על נתיחה באמצעות טכניקות שיטתי מיוחד (immunofluorescence, וכו ').

Anti-HBc מזוהים בדם בכל החולים עם הפטיטיס B חריפה, אבל הערך האבחוני הגדול ביותר הוא זיהוי של נוגדנים מסוג IgM. אנטי-HBcAg IgM נמצאים בצהבת טרום כל התקופה האייקרית, כמו גם בתקופת ההחלמה. הטיטר של אנטי HBc IgM מתחיל לרדת ככל שכפול פעיל של הנגיף הושלמה. ההיעלמות המוחלטת של אנטי-HBcAg IgM מהמחזור מתרחשת בדרך כלל חודשים ספורים לאחר השלמת השלב החריף של המחלה, דבר המעיד על התאוששות קלינית מלאה.

על פי מחקרים, לזיהוי אנטי HBc צריך להיחשב סימני מעבדה הקבועים והאמינים ביותר של טיטר גבוה הפטיטיס B. החריף של אנטי-IgM NVC נצפה בכל החולים, ללא קשר לחומרת המחלה, בזמנים הקדומים וברחבי השלב האקוטי, כולל במקרים בהם HBsAg לא זוהה עקב ירידה בריכוז שלה, למשל, דלקת כבד דלקתית או כניסה מאוחרת לבית החולים. איתור של אנטי-IgM NVC במקרים אלה היה כמעט במבחן אינפורמטיבי בלבד מאשרת הפטיטיס B. מצד שני, בהעדר IgM אנטי HBc בחולים עם סימנים קליניים של הפטיטיס חריפה מהימנה מונע האטיולוגיה HB-ויראלי.

הגדרת NVC של IgM אנטי היא אינפורמטיבי במיוחד במקרים של מעורבות-שכבות עם צהבת או הפטיטיס A, הפטיטיס D במנשא HBV כרוני. איתור של HBsAg במקרים אלה נראה לאשר את קיומו של הפטיטיס B, אך תוצאות שליליות של הניתוח עבור אנטי HBc באופן ייחודי לפרש במקרים כגון שכבות צהבת נגיפית אחרת אל מרכבת HB כרונית, ולהיפך, זיהוי של IgM אנטי HBc, אם HBsAg מציין הפטיטיס B פעיל הנוכחי

קביעת אנטי HBc או אנטי-HBc הכללית אינה משלימה משמעותית מידע אבחוני, אבל בהתחשב בכך IgG אנטי HBc לאחר שסבל הפטיטיס B מאוחסן, כנראה לכל החיים, זיהוי שלהם יכול לשמש כמבחן אמין לאבחון רטרוספקטיבית של הפטיטיס B או איתור השכבה החיסונית, לרבות חסינות קולקטיבית.

ה- DNA של הנגיף בסרום מזוהה בשיטת ה- PCR. היתרון של מחקר זה הוא בכך שהוא מאפשר לזהות בדם את הגנום הנגיפי עצמו, במקום את האנטיגנים החלקיים שלו, ולכן הטכניקה הזו הפכה נפוצה. דנ"א של הנגיף יכול להיות מזוהה ב -100% מהמקרים בתקופה המוקדמת של הפטיטיס B, אשר מאפשר לנו להמליץ על שיטה זו לאבחון של הפטיטיס B חריפה ובמיוחד כדי להעריך את האפקטיביות של טיפול אנטי ויראלי.

איתור של דסק"ש פולימראז נגיפי מצביעה שכפול פעיל של נגיף הפטיטיס B אבל זה מסתובב בדם למשך זמן קצר לפני תחילת הסימנים הראשונים של המחלה, ועל כן בדיקה זו לא ניתן להמליץ על אבחון של הפטיטיס B.

לסיכום, ניתן לומר כי כיום שיטות אינפורמטיבי ביותר עבור האבחון הספציפי של הפטיטיס B חריפה הם קביעת HBsAg בסרום, אנטי HBC IgM ו- HBV DNA. לקביעתם של אנטיגנים ויראליים אחרים יש משמעות עזר.

הספקטרום המאפיין האופייני ביותר לפטיטיס B חריף מובא בטבלה.

דלקת כבד מחזורית חריפה

סמן סרולוגי	תקופת מחלה
	זמן שיא (2-4 שבועות)	החלמה מוקדמת (1 -3 חודשים)	החלמה מאוחרת (3-6 חודשים)
HBsA	+	Map//	-
אנטי HBs IgM	+	+	-
אנטי HBC IgG	- / +	+	+
אנטי HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	Map//	-
אנטי HBe	-	- / +	+

כפי שניתן לראות מהנתונים המוצגים, לכל תקופה של הפטיטיס B חריפה יש ספקטרום סמן סרולוגי משלה, שעל בסיסו ניתן לאבחן במדויק את המחלה, לקבוע את השלב של התהליך הפתולוגי ולחזות את התוצאה.

אבחון דיפרנציאלי של הפטיטיס B

דלקת כבד חריפה B מלכתחילה חייבת להיות מובחנת עם הפטיטיס ויראלי אחר: A, C, E, D.

המוצג בלוח צהבת קליני קריטריוני ויראלי צריך להיחשב משוער, שכן הם יכולים להיות מזוהים על בסיס הצהבת הנגיפית המסוימת רק במהלך ניתוח קבוצה תוך אבחנת האטיולוגיים סופית אפשרית רק לשים את הנחישות של סמנים ספציפיים בסרום.

הקשיים האובייקטיביים לפעמים להתעורר באבחנה המבדלת של הפטיטיס B עם מחלות אחרות הרשימה אשר נקבעת על ידי גיל החולה, בצורה של כוח הכבידה ואת השלב של תהליך פתולוגי, למשל, ב B הפטיטיס תקופה preicteric לרוב צריך להיות מובחן ממחלות ויראליות נשימתית חריפה, נגעים המרה הרעלת מזון,, דלקות מעיים חריפות, פתולוגיה כירורגיים השונה של חלל בטן ואחרים. בשנת differents הכללית ialno קריטריונים לאבחון במקרים אלה אינם שונים בהרבה מאלה של צהבת A. אותו הדבר ניתן לומר על האבחנה המבדלת של הפטיטיס B בתקופת icteric. מחלות תלולות בסיסיות, אשר לעתים קרובות כדי להיות מובחנת בגובה של מחלת הצהבת מהסוג B, כמעט הזהות ב א צהבת בין הצהבת הממושכת suprarenal שנקראת הן צורות שונות של בירושה ורכש אנמיה המוליטית המתרחשים עם כולסטזיס; כולל parenchymal צהבת כבד או - קבוצה גדולה של steatosis פיגמנט תורשתי (תסמונת גילברט, תסמונת דובין ג'ונסון, רוטור); מחלות זיהומיות שונות כבד parenchymal מלווה (מחלת נשיקה מדבקת, טופס icteric של לפטוספירוזיס, yersiniosis מעי pseudotuberculosis, טופס קרבי של זיהום הרפס, opistorhoz et al.), כמו גם ניזק כבד רעיל medicamentous ואחרים. קושי גדול ב באבחנה מבדלת עלולים להתרחש ותווית הפטיטיס B עם צהבת חסימתית שהתעורר על בסיס החסימה של המרה המשותפת גידולים דביקים, ציסטות או אבן עם אובניים מרה Handy. עקרונות כלליים של אבחנה מבדלת בכל המקרים הללו זה גם מאמן במלואו לעיל.

בשים לב לקריטריונים של האבחנה מבדל דמיון עבור צהבת A ו- B, אתה עדיין חייב לשים לב המקורי שלהם, בעיקר המשקף את הייחוד של תהליך פתולוגי ב צהבת אלה. מהות ההבדל היא כי הפטיטיס A - הוא תמיד חד, מחזור דלקת שפירים, צהבת וזה לא הכרחי לבצע אבחנה מבדלת עם מחלה כבדה כרונית מרובה. בשנת הפטיטיס B כי התהליך פתולוגי קרובות יש משך זמן, יש צורך להוציא מחלה כבדה לטווח ארוך שוטפת אחרת (opistorhoz, מחלות דם, חילוף חומרים מולדים תורשתיים אנומליה, הפטיטיס וסמים אחרים.).

הבסיס לאבחון דיפרנציאלי במקרים כאלה צריך להתבסס על תוצאות של שיטות מחקר במעבדה ושיקול זהיר של הסימפטומים השכיחים הגלומים במחלות אלה. עם זאת, במספר מקרים ניתן לזהות ומאפיינת תכונות קליניות וביוכימיות אופייניות של נגעי הכבד בצורות נוסולוגיות בודדות.

לדוגמה, מחלות של מערכת הדם (לוקמיה חריפה, מחלת הודג'קין), נזק לכבד עקב חדירה של leukemic לידי ביטוי לגידול משמעותי בעיקר בגוף (הקצה התחתון של הכבד מבצעת בבית 3-5 ס"מ מתחת לקשת costal), עלייה יציבה בפעילות hepatocellular בסרום אנזימים הסלולר (ALT, ACT et al.) ואת התוכן של בילירובין מצומד. מחוון תימול בדרך כלל רגיל או מוגבה מעט, כולסטרול מוגבר במקצת,-ליפופרוטאין בטא, גמא גלובולין. בניגוד הפטיטיס B, לנזק בכבד מחלות של מערכת הדם לעיתים קרובות מתרחשת על רקע הגידול המתמיד טמפרטורת הגוף מלווה עלייה בולטת הטחול, גידול בבלוטות הלימפה הפריפריה, אנמיה מתקדמת במהירות, שינויים המטולוגיות מאפיין. חשוב גם לציין כי הנזק הספציפי לכבד במחלות מערכת הדם נראה נדיר ביותר. בכל מקרה, על פי במרפאה שלנו, כולל 233 ילדים עם דם ממאירות (כולל לוקמיה חריפה - 78, מחלת הודג'קין - 101, lymphosarcoma - 54) נזק כבד נצפתה 84 וכולם היו תיעדו הפטיטיס B או C. התבוסה מבודדות כבד עקב חדירת leukemoid או צהבת רעילה עקב הטיפול עם cytostatics בכל מקרה לא נצפתה.

בקשיים גדולים שעלולים להתעורר במהלך ההתמיינות של הפטיטיס B החריף עם חמרה חריפה של צהבת או שחמת כרונית, במיוחד אם בפעם הסמויה המשיכה האחרונה וביום לא אובחנה. מחקרים שנערכו במחלקה שלנו הראו כי כמעט כל שנקרא וו החמרה icteric של הפטיטיס כרונית אינו אלא כתוצאה שכבות על הפטיטיס A חריפה הפטיטיס B כרונית או מחלת ד במקרים אלה בדרך כלל באה לידי עליית טמפרטורת הגוף, הופעת תסמינים של שיכרון, צהבת, hepatomegaly, רמות בסרום גבוהות של בילירובין מצומד ופעילות הכבד של אנזימים הסלולר כי לכאורה נותן בסיס לאבחן צהבת חריפה B. אחת תצפית של חולים אלה לאורך זמן נראה כי לאחר היעלמותו של סימנים קליניים של השלב האקוטי של המחלה אצל הילד מאוחסן תסמונת Banti, hyperenzymemia persistiruyushaya קטין זוהה HBcAg, ואילו נוגדנים לפרה מי מציגי אנטיגן בכיתה IgM אינם מזוהים או נמצאים כייל נמוך ללא תנודות משמעותיות . חיוני לאבחון הוא זיהוי של נוגדני IgM סרום ספציפי צהבת A או D, המאפשר לאבחן מקרים אלה, צהבת A או D אצל המטופל עם זיהום HBV כרוני.

פגיעה בכבד שמקורם בחולים עם הפרעות מטבוליות מולדות (tirozinoz, מחלת אגירת גליקוגן, המוכרומטוזיס, lipoidoz et al.), צריך להיות מובחן לעתים קרובות ממצחו כרוני עם הפטיטיס B. חריפה

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

התבוסה של הכבד פלישות helminthic

כאשר opistorhoze וכבד מכת טפילים אחר עשויים distantly רק להידמות הפטיטיס B. חריפת תסמינים נפוצים של הפרעות אלה עשויות להיות צהבת, כבד מוגדל, כאבי מפרקים, חום, שלשולים תופעה. עם זאת, בניגוד opisthorchiasis HBV, לדוגמה, סימפטומים הטמפרטורה ושיכרון הגוף להתמיד במשך זמן רב, והגיע לביטוי מרבי של preicteric לא בתקופה הראשונית, כמקובל צהבת נגיפית, ותקופת icteric. במקרה זה, הכאב החד של הכבד מוחשי; הפעילות של אנזימים בסרום נשארת לעתים קרובות בתוך גבולות רגילים או מוגברת מעט. חשיבות אבחנה מבדלת חשובה התמונה של דם היקפי, ב opistorhoze בדרך כלל שנצפה leukocytosis, אאוזינופיליה, עלייה קלה ב ESR.

אצל תינוקות B הפטיטיס החריפים חייבים להיות מובחנים ממחלת כבד ספטי, atresia מרה, הצהבת מולדת נגרמת tsigomegalovirusom, ליסטריה, וכן צהבת קרוטן צהבת פיזיולוגית ממושכת, צהבת רעילה, סיסטיק הכבד המולד, אי ספיקת אלפא-1-antitripeinovoy ורבים מחלות מטבוליות מולדות אחרות של הכבד.

מעורבות הכבד עם אלח דם

ב אלח דם, נזק כבד בדרך כלל מתרחשת שוב, על רקע תהליך ספיגה בולט ומצב כללי חמור של המטופל. כאשר ניתוח ביוכימיים הצביע על פער בין "תוכן גבוה של בילירובין מצומד ופעילות הנמוכה הסלולר hepato אנזימים החיוני לאבחון של leukocytosis נויטרופילים בדם היקפי דפוס עם משמרת גבוהה ESR במקרה של צהבת ספיגת הפטיטיס B. בתמונה הרגיל

אטלזיה של צינורות מרה

התסמינים העיקריים ב atresia של צינור extrahepatic הם שינוי צבע של צואה, שתן בצבע כהה צהבת, מופיעות מיד אחרי הלידה (atresia שלם), או במהלך החודש הראשון לחייהם (atresia חלקית). לא משנה את התזמון של הופעת צהבת מגביר בהדרגה, ובסופו של דבר העור לוקח צבע זעפרן, ובהמשך - ירקרק-מלוכלך בקשר עם המרה של בילירובין biliverdin העור, צואה תוך הזמן aholichen, stercobilin זה אינה נקבעת, שתן באינטנסיביות הוא צבע בשל הגידול פיגמנט המרה, ואילו התגובה urobilin הוא תמיד שלילי. הכבד הוא גדל בהדרגה, המרקם הרך שלה נשמר עבור 1-2 החודשים הראשונים מאוחר יותר זוהה כבד 4-6 חודשים בגיל אייב גוף חותם הדרגתי הופך צפוף ואפילו מוצק שנוצר עקב שחמת מרה. טחול במהלך השבועות הראשונים של החיים בדרך כלל לא גדל, אבל עם התפתחות שחמת הכבד ויצירת splenomegaly יתר לחץ דם הפורטל מופיע. התופעה הכללית של ילדים בחודשים הראשונים של חיים אינה סובלת, אבל בעתיד (בדרך כלל 3-4 חודשים של חיים) והילדים הופכים אדישים, רע הוסיפה מונית, הם גדלים סימני יתר לחץ דם שערי (דליות על דופן הבטן הקדמית, מיימת) מגביר את נפח הבטן עקב hepatosplenomegaly ו גזים. בשלב סופני של המחלה מופיעים בצורת דימומים תסמונת המורגי ב העור והריריות, הם hematemesis האפשר צואה דמית, בלי ילדים התערבות כירורגית למות בבית 7-9 חודשים של חיים מכשל כבד מתקדמת עקב שחמת המרה משנית.

בסרום של חולים atresia תשומת דרכי המרה extrahepatic מופנית תכולה גבוהה של בילירובין מצומד, הכולסטרול הכללי, הגדילה משמעותית את הפעילות של phosphatase אלקליין, transpeptidase גמא-glutamyl, 5-nucleotidase ואחרות מופרש על ידי אנזימי כבד, ואילו פעילות האנזים hepatocellular (אג'יט, ACT, F-1, FA, גלוטמט, urokaninazy et al.) עבור החודשים הראשונים של החיים נשאר בטווח הנורמלי ומשופרים בשלבים הסופיים בינוני של המחלה. כאשר atresia המרה הם מבחן תימול מחוונים רגיל, תוכן פרותרומבין, אין disiroteinemii,

בין שיטות אחרות לאבחון של extrahepatic atresia ותעלות המרה vnugripechenochnyh משנה cholangiopancreatography מדרדר, שבמהלכו אפשר למלא צינור המרה חומר radiopaque ובכך לקבוע החדירות שלהם; בדיקה סנטיגרפית עם ורוד בנגל, המאפשר לקבוע את היעדר מוחלט של מעבר מרה לתוך התריסריון עם חסימה מוחלטת או היעדר צינורות מרה חוץ; laparoscopy ישיר, המאפשר לראות את כיס המרה צינורות מרה חוץ, כמו גם להעריך את המראה של הכבד. מידע נוסף על מצב דרכי המרה ניתן לקבל עם אולטראסאונד ו- CT של הכבד.

למעט היום של בדיקת היסטולוגית המכרעת atresia צינור מרת intrahepatic של רקמת כבד להשיג בחנות ביופסיה או לנקב כירורגים, אשר מאפשר לזהות בהעדר או הפחתת interlobular בדרכי מרה, ואת הנוכחות של סיסטיק פורטל של מידה שונה של הסתננות דלקתית פורטל או מקומות ותאיים ענק parenchyma.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

תסמונת עיבוי מרה

תסמונת צהבת עלולה להתרחש כאשר עיבוי מר אצל ילדים עם צהבת פיזיולוגית ממושכת או צהבת המוליטית, וגם עקב דחיסה של צינור המרה המשותף על ידי בלוטות לימפה מוגדלות, גידול או ציסטה צינור מרה משותפת. בכל המקרים הללו יש תסמינים קליניים הקשורים ירידה או הפסקה מוחלטת של היצוא של מרה: צהבת מתקדמת עקב עלייה בילירובין מצומד, שינוי צבע של צואה, שתן כהה, גירוד של העור, כולסטרול בדם מוגבר, חומצות מרות, ליפופרוטאין בטא. פעילות גבוהה של פעילות phosphatase אלקליין בשיעורים נמוכים של אנזימי hepatocellular, ואחרים. מכריע אבחון של היום עשוי להיות אולטרסאונד, CT ותוצאות שליליות וקביעת סמני הזיהום בנגיף HB

[40], [41], [42], [43], [44]

מחלת כבד טוקסית

בשעה שימוש בתרופות שונות [chlorpromazine (chlorpromazine) atofan, metatestosteron, halothane (halothane), וכו '] יכולים להופיע סימפטומים קליניים שינויים ביוכימיים בדם, וכן צהבת חריפה B. Olnako הופעת צהבת במהלך תרופות hepatotoxic הטיפול, לא תקופת predzheltushnogo, כמובן רדום של סוג הצהבת) ללא cholestasis המבוטא giperfermentemii, dysproteinemia והיעלמות של צהבת לאחר ביטול התרופה מראה פעם תרופות כדי כבד ix. מחקר מורפולוגי של רקמת הכבד שהגיע לידי חיים ביופסיה, במקרים אלה לדפוס steatosis זוהה.

דלקת כבד מולדת או נאונטלית

Cytomegalovirus, עלים צהבת אחרים, ככלל, מופיעים מיד לאחר לידתו של הילד. טרום zheltushnogo תקופה במקרים אלה לא קורה. מצבם של הילדים הוא חמור: היפוטרופיה, שיוך העור, ציאנוזה כללית; צהבת מתבטאת באופן מתון, הצואה היא דהויה חלקית, שתן רווי. טמפרטורת הגוף היא בדרך כלל מורם, אבל יכול להיות נורמלי. תסמונת hepatolyenal אופייני, ביטויים hemorrhagic בצורת פריחות על העור, דימומים תת עוריים, דימום בקיבה. מהלך המחלה ארוך, פראי. ילדים במשך זמן רב נשארים איטיים, מוסיפים להמונים; צהבת נצפתה יותר מחודש. במשך חודשים רבים, הכבד והטחול נשארים מוגדלים. לאבחון דיפרנציטי של הפטיטיס B עם הפטיטיס מולד, מחקרים ביוכימיים הם בעלי חשיבות משנית.

על הפטיטיס מולדים מציעים אמא במהלך הלידה שלילי, ועל שילוב של סימפטומים של נזק לכבד עם גילויים אחרים של זיהום תוך רחמי (מומים במערכת העצבים המרכזית, לב, כליות וריאות. GI et al.). חיוני לאבחון של צהבת מולד יכול להיות שיטות מחקר ספציפי של DNA ו- RNA זיהוי על ידי PCR של פתוגנים, זיהוי של נוגדנים בכיתה IgM כדי ציטומגלווירוס פתוגנים, listerelleza ידי ELISA או זיהוי של עליית-קיבוע המשלים הנפוץ כייל הנוגדנים (RSK). PH PH, וכו '

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

מחסור α1-antitrypsin

המחלה בדרך כלל בא לידי ביטוי צהבת חיים 2 החודשים הראשונים, שינוי צבע של צואה, שתן כהה, הגדלת כבד. הסימפטומים של שיכרון נעדרים צהבת הוא קופא על שמריו, אשר מרמז atresia של דרכי המרה extrahepatic, אבל לא סרום הפטיטיס B. עם גירעון של תוכן A1-טרפסין גדל מצומדות רק בילירובין, סך הכולסטרול, הן בפעילות phosphatase אלקליין עתירי ביצועים אחרים מופרש על ידי הכבד אנזימים, בעוד הפעילות של אנזימים תא הכבד נשאר בטווח הנורמלי במשך זמן רב. בדיקה היסטולוגית של הכבד הוא נצפה לעתים קרובות דפוס punctate ductular hypoplasia, לפעמים cholestasis בילוד ממושך או שחמת. מאוד מאפיין זיהוי SHI K תאים -positive הממוקם בתוך hepatocytes רבים המייצגים אשכולות A1-טרפסין. כאשר tsirrozogennoy תהליך אוריינטציה מזהה סיסטיק הפורטל, התחדשות melkouzelkovaya, בשילוב עם תופעות של hypoplasia ductular.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

פיברוזיס מולד של הכבד

מחלה מולדת חמורה זו מאופיינת בריבוי רקמת חיבור לאורך שטחי הפורטל, על ידי הנוכחות של ריבוי תופעות וענפי וריד הפורטלי intrahepatic hypoplasia מרה microcysts. מבחינה קלינית, המחלה מתבטאת הגדלת נפח בטן, גדילת דפוס רשת ורידים על דופן בטן ואת החזה, ועלייה חדה חותם כבד, טחול, מדממת דליות של הוושט והקיבה. ילדים מפגרים מאחור בהתפתחות גופנית. במקביל, בדיקות תפקודיות של הכבד נשארים כמעט נורמליים. כאשר ניגוד דרכי המרה, ניתן לראות עלייה בקוטר שלהם. אבחון הוא מאוד פשוט אם כליה polycystic יחד מזוהה. המשמעות המכריעה של יום האבחון של סיבי כבד מולדים היא התוצאות של ביופסיה בכבד לנקב. בדיקה היסטולוגית חושפת התרחבות חדה של שטחי הפורטל, המכילים שכבות חזקות של רקמת חיבור בוגרת, עם הרבה צינורות ביילה קטנים ומורחבים באופן סיסטאלי, והיפופלזיה של ורידים בפורטל הפורטל.

[62], [63], [64], [65]

צהבת קארוטנית

היא נובעת מצריכה מופרזת של מיץ גזר, מנדרינים ופירות וירקות אחרים, צבועים בכתום. בניגוד הפטיטיס B, עם צהבת הצוואר, צביעה אחידה של העור הוא ציין: אינטנסיבי יותר על כפות הידיים. כפות הרגליים, האורות, סביב הפה, ליד האף, והעדר מוחלט של סקלרה איסטרית. המצב הכללי של הילדים לא מופרת, בדיקות תפקודית של הכבד לא השתנו.

[66], [67], [68], [69],

תסמונת ריי

טופס ממאירה של הפטיטיס B עם תפקודים לפעמים יש צורך לבדל תסמונת הדואר ריי, שבו בתרדמת מתרחשת עקב steatosis הכבד, אשר מוביל פגמים חמורים במטבוליזם של אמוניה. בניגוד הפטיטיס B, עם חלש או לא קיימים צהבת תסמונת ריי, התסמינים המובילים כוללים hepatomegaly, גילויים המורגי, הקאות חוזרות, פרכוסים, איבוד הכרה ותרדמת. מ ביוכימיים שינויים אופייניים ביותר היפראמונמיה, hypertransaminasemia, היפוגליקמיה, לפעמים גדל תוכן של בילירובין מצומד, לעתים קרובות נמצא חמצת מטבולית או בַּסֶסֶת נשימה, המאופיינת בהפרעות במערכת העוצרת דמום. בדיקה היסטולוגית של רקמת הכבד מגלה תמונה של hepatosis שומן מסיבי ללא סימנים של חדירה דלקתית וללא תופעות נמק של פרנכימה בכבד.