הפטיטיס A: אבחון

אבחנה של הפטיטיס A מבוססת על נתונים קליניים, אפידמיולוגיים ומעבדה. האינפורמטיביות של רכיבים אלה אינה זהה. סימנים קליניים ניתן לייחס לקטגוריה של תמיכה, אפידמיולוגי מוביל, בעוד תוצאות המחקר במעבדה הם קריטיים בכל שלבי המחלה.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

אבחון מעבדה של הפטיטיס A

שיטות לאבחון מעבדה של הפטיטיס A מחולקות ספציפיות ולא ספציפיות. שיטות ספציפיות מבוססות על זיהוי של הפתוגן, האנטיגנים שלו או נוגדנים.

לגילוי הפטיטיס וירוס נפוץ שיטה במיקרוסקופ אלקטרונים חיסוניים (IEM) ושינויים שונים ממנו, כמו גם השיטות של immunofluorescence (IF), radioimmunoassay (RIA) assay iimmunofermentny (ELISA) ואחרים. האנטיגן של הפטיטיס וירוס מזוהה הצואה של חולי 7-10sut לפני סימפטומים קליניים אייב בימים הראשונים של המחלה, אשר יכול לשמש לאבחון מוקדם. עם זאת, בשל שיטות עבודה אינטנסיבית של זיהוי וירוסים ו אנטיגן שלו בפועל לא התפשטה.

נכון לעכשיו, אבחנה ספציפית של הפטיטיס A מבוססת רק על גילוי של נוגדנים לקבוצת IgM (אנטי HAV IgM) ו- IgG (אנטי HAV IgG) על ידי רדיואימוניות או ELISA. שתי השיטות הן רגישות וספציפיות.

בתחילת המחלה מופיעים בכיתה דם נוגדנים IgM (אנטי-HAV IgM), סינתזה שלהם מתחיל eshe לפני הופעת התסמינים הקליניים עליות בשלב החריף של המחלה, ולאחר מכן את כייל הנוגדנים פוחתת בהדרגה, ואנטי-HAV IgM להיעלם מן המחזור דרך 6- 8 חודשים ממועד תחילת המחלה, בכיתה IgM anti-HAV נמצאים בכל החולים עם צהבת A, אם חומרת המחלה, כולל עבור כל נמחק, anicteric וצורות inapparent. סינתזה של נוגדנים מסוג IgG בכיתה (IgG נגד HAV) מתחיל בשלבים מאוחרים יותר של המחלה, בדרך כלל לאחר 2-3 שבועות מתחילת המחלה, עולה titre שלהם לאט, להגיע למקסימום של חודש 5-6 דקות של הבראה. לכן האבחנה של הפטיטיס A בכל שלבי המחלה משמשת רק כדי לקבוע את המעמד של IgM anti-HAV, ערך האבחנתי של נוגדנים מסוג IgG בכיתה יכול להתבצע רק במקרה של עליית הדינמיקה כייל של המחלה.

נוגדנים ל- HAV הכיתה Ig נמצאים בדם לאחר הפטיטיס A ברור או נסתר מועבר ללא הגבלת זמן, מה שמאפשר להעריך את מצב המערכת החיסונית של האוכלוסייה, ההגנה שלה מפני הפטיטיס A.

לשיטות לא ספציפיות חשיבות רבה בהערכת פעילות התהליך, חומרתו, מאפייני הזרימה ופרוגנוזה. בין בדיקות המעבדה הרבות המוצעות למטרות אלה, קביעת הפעילות של אנזימי התא בכבד, הפרמטרים של מטבוליזם הפיגמנט, ואת הפונקציה חלבון סינתזה של הכבד הוא חיוני.

אינדיקטורים לפעילות אנזים הסלולר הכבד תופסים מקום מרכזי בכל האבחנה הלא ספציפית של הפטיטיס ויראלי. התוצאות של קביעת הפעילות של אנזימים יכול להיחשב סוג של "ניקוב אנזימי" של הכבד. בין בדיקות אנזים רבים המשמשים Hepatology, הנפוץ ביותר לקביעת פעילות ALT, ACT, F-1, FA, דהידרוגנז סורביטול, דהידרוגנז גלוטמט, urokaninazy ואחרים.

עלייה של הפעילות של טרנספורמציות בתקופה החריפה של הפטיטיס A טיפוסית נצפתה ב -100% מהמקרים, במקרה של צורות חסרות צורה - ב -94, עם צורות נמחקות - ב -80%. הפעילות של ALT עולה יותר ACT, ולכן, יחס AST / ALT בתקופה החריפה של הפטיטיס A הוא פחות מאחד. פעילות ההעברות יורדת עם ההתאוששות, כאשר מקדם AST / ALT מתקרב לאחדות. עם החמרה, הפעילות של ההעברות עולה שוב כמה ימים לפני ההתבטאויות הקליניות של החמרה, ובצורות ממושכות הפעילות של ההעברות נותרה מוגברת לאורך כל תקופת המחלה.

ברגישות גבוהה מבחן טרנסאמינזות יצוין עבור צהבת נגיפית-הסגולי אי שלה. הפעילות הגבוהה של הטרנסאמינזות שנצפתה אוטם שריר לב, קרצינומה בכבד, מחלות לבלב. עלייה קלה בפעילות יכול להיות דלקת ריאות סארס, גסטרו, מחלת הנשיקה המדבקת, gepatoholetsistite et al., אולם, רק צהבת נגיפית (אוטם שריר הלב), שם היא גבוהה (פי עשרה גבוה משווי נורמלי) ואת gipertransferazemiya יציבה.

בין מה שנקרא אנזימים ספציפיים hepatic, החשוב ביותר הוא F-1-FA. עלייה בפעילות האנזים הזה נצפתה רק בדלקת כבד ויראלית ואינה מתרחשת במחלות זיהומיות אחרות; ניתן לומר את אותו הדבר עבור אנזימי כבד ספציפי אחרים -. GlDG, urokaninazy וכו מידת הפעילות מוגברת של אנזימים אלה וקושר עם חומרת המחלה - בצורה הכבדה של המחלה, את הפעילות שלהם הגדולה יותר.

יש לציין, עם זאת, שהנורמליזציה של פעילות אנזים ספציפית בכבד אצל חלק מהחולים מתרחשת מהר יותר מהנורמליזציה של פעילות ALT, מה שמקטין את הערך הפרוגנוסטי של קביעת פעילות האנזימים הספציפיים לכבד. כדי לפתור את כל הבעיות הקליניות, זה הגיוני להשתמש במכלול של בדיקות אנזים בעבודה מעשית. קביעת הפעילות של ALT ו- F-1-FA יכולה להיחשב אופטימלית.

מדדים של חילוף החומרים פיגמנט בדיקות אנזים נחות תוכן אינפורמטיבי שלה, כמו עליית רמת בילירובין מצומד בנסיוב הדם צהבת נגיפית שנצפתה בשלבים מאוחרים יחסית של המחלה - בדרך כלל באותו יום 3-5 th של המחלה, ועל צורות anicteric להגדיל בכלל בילירובין זה לא קורה.

כמבחן מעבדה מוקדם, המציין הפרה של מטבוליזם פיגמנט, אתה יכול להשתמש בהגדרות של פיגמנטים urobilin ו מרה בשתן.

בשלבים המוקדמים של המחלה, פיגמנטים מרה בשתן נמצאים 80-85% מהמקרים. עוצמת bilirubinuria עולה עם החומרה הגוברת של המחלה, ובאופן כללי את עקומת bilirubinuria חוזרת על רמת bilirubin מצומדות בדם.

Urobilinogenovyh ו urobilinovyh גופים בבריאות אנשים יכולים לזהות מעט מאוד באמצעות שיטות כמותיות. אם הכבד פגום, הגופים urobilinous לא נשמרים על ידי תאים הכבד ולעבור לתוך הדם, ולאחר מכן לתוך השתן. Urobilinuriya מופיע בשלבים הראשונים של המחלה, מגיע לכל היותר בצהבת הראשונה, ולאחר מכן פוחתת. בשיא של צהבת בולטת, גופים urobilin בשתן הם בדרך כלל לא זוהה. זאת בשל העובדה כי בתקופה זו, רוב bilirubin מצומדות נכנס הדם, אך אינו נכנס למעי, ולכן מספר הגופים urobilin במעי פוחתת בחדות.

על ירידה של צהבת, כאשר הפרשת bilirubin על ידי hepatocytes ואת הפטנט של צינורות המרה משוחזרים, מספר הגופים urobiline במעי עולה, והם שוב להגדיל את הכבד. עם זאת, הפונקציה של האחרון עדיין פגום, ולכן הגופים urobilin הם regurgitated לתוך הדם מופרש בשתן. כמות urobilin בשתן שוב עולה בחדות. Urobilinuria רציף מציין תהליך פתולוגי שנמשך בכבד.

מתוך האינדיקטורים של חלבון-סינתזה תפקוד הכבד לאבחון של הפטיטיס A, מבחן תימול משקע הוא החשוב ביותר. עם הפטיטיס A, שיעורי שלה להגדיל 3-5 פעמים, ככלל, מן הימים הראשונים של המחלה. ככל שהביטויים הקליניים של המחלה יורדים, מדדי בדיקת התימול יורדים לאט. נורמליזציה שלמה של מרבית החולים לא נצפתה אפילו בזמן ההתאוששות הקלינית. עם מחלה ממושכת, אינדיקציות לבדיקת תימול נשארו גבוהות במשך זמן רב. בפרמטרים מחמירות של מדגם זה לעלות שוב.

דגימות משקעים אחרים (סולמן, Veltman, וכו ') עם הפטיטיס A אין משמעות אבחון.

קריטריונים אבחנתיים קליניים עבור הפטיטיס A

האבחנה של הפטיטיס A בדרך כלל מבוססת על התפרצות חריפה של המחלה עם עלייה קצרה טמפרטורה הקרה תואר מסוים של סימפטומי שיכרון (אדישות, חוסר תיאבון, בחילות, הקאות, וכו '). כבר בתקופה זו, חולים רבים חווים תחושה של כובד ברביע הימני העליון, יש רגישות מוגברת או אפילו כואבות כאשר הקשה על הקצה הימני של הצלעות או כאשר palpating באזור הכבד. השפה, ככלל, מוטלת.

אבחון הוא פשוט מאוד אם המטופלים מתלוננים על כאבי בטן עצמם, ובמיוחד אם המישוש מגלה גודל כבד מוגדל וכאב. סימפטום זה יכול להיחשב עדות אובייקטיבית מובילה של הפטיטיס A בתקופה טרום zheltushnom. בסוף התקופה הראשונית של המחלה, לעתים קרובות יותר 1-2 ימים לפני הופעת צהבת, סימן נוסף אינפורמטיבי מתגלה - כהה של צבע השתן, ולאחר מכן decolorization של צואה.

[10], [11],

קריטריונים אפידמיולוגיים עבור הפטיטיס A

היסטוריה אפידמיולוגית מפורטת מאפשרת לרוב החולים ליצור נוכחות של מגע עם הפטיטיס חולה במשפחה, הצוות במשך 2-4 שבועות לפני הופעת הסימנים הראשונים של המחלה. לכשליש מהחולים אין קשר ברור, אך במקרים אלה, אי-אפשר למנוע מגע עם אנשים הנושאים צורות מחוקות או אנטי-איבריטיות של המחלה, אשר יכולות להתרחש במסווה של מחלות אחרות.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

קריטריונים לחומרה של המעבדה

הוצעו מספר רב של בדיקות מעבדה המאפיינות את המצב הפונקציונלי של הכבד, ומומלצות להערכת חומרת המחלה. עם זאת, עבור עבודה מעשית, יש להגדיר קבוצה מינימלית של אינדיקטורים מעבדה כי, ראשית, משקפים במלואם את מידת חוסר תפקוד של הכבד, ושנית, נבדלים ספציפיות

מורכבות מינימלית זו אנו מייחסים חשיבות רבה בקביעת בילירובין הכולל בנסיוב הדם ושברים שלה, הערכה של תפקוד החלבון-סינתזה של הכבד בעיקר על ידי גורמי קרישה בדם לעדן titre, מחקר של פעילות האנזים עם לוקליזציה subcellular שונים.

בילירובין ושבריו

הפרמטרים של bilirubin בסרום גבוהים יותר, כבד יותר את צורת המחלה. בשנת צורות קלות יותר של התוכן בילירובין סך הרוב המכריע של המקרים (95%) אינו עולה על 85 mol / L ואת ממוצע של שיטת Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 מילימול / ליטר, עם צורות מתונות 80% משיעור של בילירובין הכולל זה הוא בטווח של בין 85 כדי 170 micromoles / ליטר בממוצע - 111.3 ± 47.4 pmol / L, בצורות קשות של כמעט כל החולים עם רמת בילירובין הכולל - החל 140 כדי 250 pmol / L. ההבדל בערכים אלה מובהק סטטיסטית (T> 2, p 0.05).

לפיכך, מידת hyperbilirubinemia מתאים לחומרת נזק לכבד. עם זאת, על מנת להעריך את חומרת המחלה רק במונחים של בילירובין סך בסרום לעיתים קרובות קשה, שכן במקרים של צהבת חמורה שנצפה בהם רמת בילירובין בסרום לא יותר מ 85 mol / L, ולהיפך, יש מקרים עם רמות גבוהות מדי של בילירובין הכולל ( עד 400 μmol / l) עם נגע מתון של פרנכימה בכבד. אצל מטופלים כאלה, המרכיב הצ'ולסטטי שולט במנגנון של הפרעה בחילוף החומרים הפיגמנטרי. לכן חשוב במיוחד בהערכת חומרת הצהבת נגיפית המצורפת unconjugated (העקיף) בילירובין, שתוכנה בצורות חמורות על עלייה ממוצעת של 5-10 פעמים בהשוואה לנורמה, בעוד בצורות מתונות מתונות נצפו רק 1,5- 2 פעמים הגידול שלה. ככל הנראה זה משקף את חומרת השבר monoglyukuronida מדד מחלה המהווה כאשר האור העולה על ערכים נורמליים הוא 5 פעמים, ובשנת מתונה - 10 פעמים או יותר. עם זאת, העלייה השבר monoglyukuronida יכול בקושי להיחשב רק כאינדיקציה פציעה חמורה של hepatocytes, כמו עליית צהבת שלה נצפו כל הזמן cholestatic ואפילו מכני. לכן כאשר מעריכים את חומרת להתמקד טוב יותר על התוכן של בילירובין unconjugated ידי שיטת Jendrassik-Gleghorn. הגדלת חלק unconjugated מצביעה על נטיית הפרעה של הפיגמנט בתאים הכבדים, ולכן משמשת תהליכים משותפים necrobiotic מחוון parenchyma הכבד.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

אינדיקטורים של חלבון, סינתזה פונקציה של הכבד

התפקיד המוביל של הכבד בסינתזה של חלבונים מוצג במחקרים רבים של סופרים מקומיים וזרים. זה הוכיח כי אלבומין, פיברינוגן, פרותרומבין, proconvertin ואת עיקר globulins-y a- ו וכן מתחמי חלבון מורכב (glycolipids ו ליפופרוטאינים, ceruloplasmin, transferrin, et al.) מסונתזים בעיקר ריבוזומים hepatocytes. יצוין כי קביעת החלבון סך הסרום יכולה לשמש כדי להעריך את חומרת המחלה, שכן הערכים הדיגיטליים עם hepatocytes ויראלי קל, בינוני וקשה לא היו שונים משמעותי בחולים. את אותו הדבר אפשר להגיד בנוגע ספקטרום חלבון דם, אשר, למרות שהיא מתאפיינת הפטיטיס dysproteinemia ידי הורדת רמת חלבון ואת גידול גלובולין, אך היקף השינויים הללו תלוי מעט על חומרת המחלה.

פרמטרים מעבדה נוספות המאפיינות את הפונקציה לסינתזה של חלבונים בכבד, החשובים ביותר כדי להעריך את חומרת צהבת נגיפית מוגדר בסרום גורמי קרישה בדם. תכולת הפרוטרומבין בסרום נמוכה יותר, וכבד יותר צורת הפטיטיס. אותו הדבר ניתן לומר על פיברינוגן ובמיוחד proconvertin. גורמי קרישה בדם אלו מסונתזים בלעדי בכבד, בנוסף, זמן מחצית החיים שלהם - מכמה שעות (proconvertin) כדי 3 ד (פיברינוגן) שיכריע פיברינוגן הורדה מהיר שאין להשיבו proconvertin גם צורות קלות של צהבת נגיפית. ירידה ברמת proconvertin הוא ציין גם במקרים בהם המחלה מתרחשת עם רמה נורמלית של bilirubin. התלות של תוכן פיברינוגן proconvertin של המחלה: המחזורית החלקה לאורך תוכנם במהירות ירידה המנורמל, ממושכת מתאימה כמובן ממושך של המחלה, אשר יכול לשמש לחיזוי.

כאשר הפטיטיס A בסרום מגביר את הריכוז של כמעט כל חומצות האמינו. ההפרשה של רוב חומצות האמינו בשתן הוא גם גדל. מידת hyperaminoacidemia ו giperaminoaciduria קשורה ישירות לחומרת המחלה. בשיאו של ביטויים קליניים בצורות מתונות של מחל התוכן הכולל של חומצות אמינו בסרום עולה ערכי שליטה בממוצע ב 2 פעמים, ובסופו של שתן היומי - 1.4 פעמים, ב מתון - 3 ו 1.7 פעמים, ובשינה חמורה - ב 4 ו 2.2 פעמים, בהתאמה.

מצב הפונקציה של החלבון-סינתזה של הכבד יכול גם להישפט בעקיפין על ידי השינוי בתגובות הקולואידאליות - מבחני תיאול וטימול. עם זאת, המדד של assay thymol אינו תלוי הרבה על חומרת הנזק בכבד ולא ניתן להשתמש בהערכת חומרת הפטיטיס ויראלי. ערך רב יותר להערכת חומרתה של דלקת כבד נגיפית יש assay sulome, אשר גודל בצורות קשות כמעט תמיד מופחת, ואילו במקרה של צורות עדינות זה נשאר בטווח הנורמלי.

פעילות אנזימים עם לוקליזציה תת-תאית שונה. הניסוי מראה כי כאשר ניזוק פחמן טטרא hepatocytes בדם אל אנזימים ציטופלסמית הראשון לא קשור אברונים בתא, - aldolase טרנסאמינזות, לקטט וחומרים אחרים; עם נזק עמוק יותר, שחרור של אנזימים שיש להם מיטוכונדריאלי, lysosomal ועוד לוקליזציה הסלולר הפנימית מתרחשת. נתונים אלה מאששים באופן תיאורטי את קביעת פעילות האנזימים עם לוקליזציות תת-תאיות שונות להערכת חומרת הנזק לכבד.

אנזימים ציטופלסיים

עם הגדלת חומרת מגדילת פעילות אנזים ציטופלסמית צהבת: בצורות מתונות של אינדיקטורים ספציפיים למחלה של כבד P-FA-1 בדם עולה ערכים בריאים פי 11, בשעה מתונה - 18, עם חמורות - פעמים 24. הפעילות של LDH hepatic עולה על הנורמה על ידי 3, 6 ו - 8 פעמים, בהתאמה. עם זאת, המדדים של אנזימים cytoplasmic אחרים - ALT, ACT, F-1-6-FA - תלויים פחות בחומרה. לכן עם צורה קלה, הפעילות של ALT גדל פי 6, עם ממוצע ב -6.4, וב כבד 8 פי. מעט בקורלציה עם חומרת המחלה ופעילות של F-1 -6-FA lhyate dehydrogenase, וכו '.

לכן, בין אנזימים ציטופלסמית רבים כדי להעריך את חומרת צהבת נגיפית יכולה להיות מומלץ לקבוע את הפעילות של איבר הכבד בסרום עבור F-1 ו- FA-לקטט שבריר החמישי, ואילו ALT הכבד ספציפי, ACT, F- FA-1-6 ו ציטופלסמית אחרים אנזימים לא יכול להיות מומלץ למטרות אלה.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

אנזימים מיטוכונדריאליים

על פי הנתונים של רוב המחברים, הפעילות של אנזימים המיטוכונדריאלי בסרום הדם עולה בעיקר עם נזק כבד כבד.

הפעילות של האנזימים המיטוכונדריאליים גדלה בכל החולים עם הפטיטיס ויראלי, וככל שהיא גבוהה יותר, כך המחלה כבדה יותר. בתקופה החריפה של המחלה, מחצית מהחולים עם מתון וכל החולים עם צורות חמורות בסרום נמצא MDG-4, אשר לא נצפתה בצורות מתונות. הפעילות של גלוטמט dhydrogenase בצורות אור עולה על ערכי שליטה על ידי 5 פעמים, עבור בינוני כבד - ב 9, ועל כבד - ב 18 פעמים. תלות דומה נצפתה גם אנזימים אחרים עם לוקליזציה המיטוכונדריה. נתונים אלה מאפשרים להמליץ על קביעת פעילות האנזימים המיטוכונדריאליים להערכת חומרת הפטיטיס הנגיפית.

אנזימים ליזוזומליים

ב הפטיטיס ויראלי, lysosomes של hepatocytes הם באופן טבעי המעורבים בתהליך הפתולוגי, ואת הזמן של המעורבות שלהם מתאים שינויים מורפולוגיים מובהקים בכבד parenchyma.

בתקופה החריפה של הפטיטיס ויראלי, הפעילות של RNAse, leucin aminopeptidase, cathepsins D ו- C מגדילה את כל החולים, וככל שהיא גבוהה יותר, כך כבד הנגע של הכבד. הקשר ההופכי נצפה בקטשפס B ובמיוחד א ', שפעילותו עם חומרת המחלה עולה כי קיימת נטייה מובהקת לירידה.

מעכבי פרוטאוליזה

נכון לעכשיו ידוע היטב למד מעכבי proteolysis 6: אלפא 1-antitrypsin (A1-AT), A2-macroglobulin (א-MG), antithrombin III, C _II -inaktivator ו-antichymotrypsin, ובין-א-טרפסין. כל מעכבי הפרוטאזות הם מסונתזים כמעט אך ורק על ידי הכבד. זה קובע מראש את משמעותם להערכת חומרת הפטיטיס הנגיפית. בין כל המעכבים של פרוטאוליזה, a2-MG ו- a1-AT הם בעלי המשמעות הקלינית הגדולה ביותר. זה ידוע כי השבר של חשבונות a1-AT עבור כ 90% מכלל הפעילות של כל מעכבי. זה מעכב את הפעילות של טריפסין, פלסמין, himotrilsina, אלסטט ואחרים. למרות העובדה כי חלקה של A2-MG מהווה כ 10% מכלל antiproteoliticheskoy פעילות של סרום הדם, זה מושך את תשומת לבם של רופאים, בעיקר כי זה מעכב לא רק טריפסין, chymotrypsin, פלסמין, תרומבין, אלסטט, אבל הפעילות של הרקמה הכבדה ביותר cathepsins, אשר נקשרה תסמונת autolysis ב צהבת נגיפית. כמו כן הוא הניח A2-MG משחקת את התפקיד של הרגולטור של מערכות קרישה kinin שחשובים בפתוגנזה של דלקת כבד נגיפית.

תכולת הדם של alat בצורות אור, מתון וחמור של הפטיטיס ויראלי עולה ביחס לחומרת המחלה, ואילו רמת a2-MG, לעומת זאת, פוחתת. יש לציין, עם זאת, כי ההבדלים בתוכן של מעכבים אלה, בהתאם לחומרת המחלה, אינם תמיד אמינים.

מדדי ליפידים בדם

ב הפטיטיס ויראלי אצל ילדים, שינויים משמעותיים בספקטרום השומנים של סרום הדם נצפים. בשלב האקוטי של המחלה בכל הצורות מגבירות טריגליצרידים, פוספוליפידים, חומצות שומן nonesterified (NEFA), מונה, diglycerides, כולסטרול חינם. דרגת החומרה של הפרעות אלה קשורה באופן ישיר לחומרת המחלה. אם צורות קלות יותר של טריגליצרידים, פוספוליפידים, מונה, diglycerides, כולסטרול חופשי ושומנים הכוללים גדלו בממוצע ב 50%, בצורות מתונות וחמורות יותר 2 פעמים.

עוד יותר מגדיל באופן משמעותי את התוכן של NEFLC. עם צורות אור, מספרם עולה על הפרמטרים הרגילים על ידי 2-3 פעמים, עבור אלה כבד - על ידי 4-5 פעמים. תלות נוספת מאפיינת את הדינמיקה של אסטרים כולסטרול: בצורות אור, התוכן שלהם הוא בטווח הנורמלי, ואילו בצורות חמורות הוא 40-50% נמוך מהרגיל. רמת הכולסטרול הכולל אינה תלויה בחומרת המחלה. עם כל סוגי הפטיטיס ויראלי, כמות הכולסטרול הכולל נוטה להגדיל, בעיקר בשל הגידול של חלק חינם. מקדם האסטריפיקציה של הכולסטרול פוחת יותר, וכבד יותר את צורת המחלה. עם צורה קלה, הוא ממוצעים 0.53 ± 0.009, עם ממוצע - 0.49 ± 0.015, עם מתונה - 0.41 ± 0.013 (ב רגיל - 0.69 ± 0.01).

[34], [35], [36], [37]

כמה מדדי חליפין

תפקיד אוניברסלי בחילוף מדויק של חלבונים, שומנים ופחמימות שייך לתהליכים של אצטילציה ביולוגית, שפעילותה קשורה בעיקר לפעילות של קואנזים A (COA) ותלויה במצב תפקודי של הכבד. קואנזים מפעיל חומצות אורגניות תחת הפעולה של האנזימים המתאימים, ויוצר איתם thioethers - תרכובות עשירות באנרגיה שיכולים להשתתף בתגובות עם המרכיבים הכי מגוונים בתא. באמצעות CoA, הפחמימות ומטבוליזם השומן קשורה למחזור חומצה tricarboxylic (מחזור קרבס). CoA לוקח חלק בסינתזה של מגוון רחב של תרכובות: כולסטרול, הורמונים סטרואידים, ב חמצון של חומצות שומן חינם, decarboxylation חמצון של pyruvate, וכו '

מצב של acetylating היכולת של האורגניזם ניתן לשפוט לפי אחוז של sulfonamides acetylated, מופרש עם שתן 24 שעות לאחר טעינה עם סטרפטוקיד לבן במינון של 0.1-0.3 גרם לקבלה. עוצמת התהליכים של acetylation של sulfonamides ישירות תלוי בפעילות הביולוגית של תהליכים של acetylation בגוף. כתוצאה מכך, קביעת אחוז sulfonamides acetylated, אפשר בעקיפין לשפוט את התהליכים cytobiochemical המתרחשים בתאי הכבד.

אצל אנשים בריאים, היכולת acetylation ממוצעים 52.5 ± 0.93%. ביכולת צהבת נגיפית כדי acetylation בשיא המחלה מצטמצמת משמעותית: בצורה הקלה - עד 44 ± 1,38%, עם מתונה - כדי 38 ± 1,25, וכאשר חמור - 3.33 ל + 30.6%.

מטבוליזם הביניים של אינדיקטורים אחרים הקשורים הערכת המצב התפקודי של הכבד, וכתוצאה מכך, כדי לאמוד את חומרת המחלה ראויה לתשומת לב ונחישות של פירובט וחומצה לקטית, אשר ידוע להשתייך למקום המרכזי בתהליכי התפוררות וסינתזה של פחמימות. הדינמיקה של הערכים הממוצעים של pyruvate קשורה קשר הפוך ליכולתה acetylate sulfonamides. עם צורה קלה, הריכוז של צמר נוצות עולה על ערכים נורמליים בפקטור של 2, עם בינוני בינוני 1, 2.5, ועם כבד אחד, 4 פי.

לפיכך, ניתן לומר כי המדינה התפקודית של הכבד מייצג אינדיקטורים ביוכימיים שונים, אך אף אחד מהם הערכים יחידים, הפעילות הספציפית של אנזימי כבד תאים (F-FA-1, GlDG et al.) עולה על הסטנדרטים 5-10 פעמים.

מהלך המחלה הוא מחזורי. משך התקופה icteric בממוצע 7-10 ימים. הנורמליזציה של גודל הכבד מתרחשת ביום 25-35. בערך באותו זמן, שחזור מלא של מצב תפקודית מתרחש. רק אצל 5% מהחולים המחלה לוקחת זמן רב.

אבחון דיפרנציאלי של הפטיטיס A

בתקופה טרום קדחתני של הפטיטיס A, 70-90% מהמקרים מאובחנים בטעות עם ARVI. קשיים באבחון הם כי בתקופה הראשונית של הפטיטיס A יש לפעמים hyperemia קלה של הקרום הרירי של oophophnx או גודש באף. עם זאת, יש לזכור כי תופעות catarrhal (שיעול, נזלת) שאינה אופיינית הפטיטיס A, ואם הם מתרחשים, זה בדרך כלל בגלל השפעה שיורית של סארס, או הוא התוצאה של הזרימה בשילוב של צהבת A ו- זיהומים נגיפיים בדרכי נשימה חריפות. עבור האבחנה הדיפרנציאלית, הדינמיקה של המחלה חשובה. בחולים עם הפטיטיס A, כאשר טמפרטורת הגוף נופלת, הסימפטומים של שיכרון עלול להתמיד. הפרעות דיספטיות נשארות (בחילות, הקאות), לעיתים קרובות יש כאבים בבטן, הכבד מורחב, שאינו אופייני לזיהומים ויראליים בדרכי הנשימה.

שגיאות באבחון עלולות להתרחש במהלך הפטיטיס בידול עם זיהומי מעיים, דלקת תוספתן חריפה, מכת helminthic mezadenitom ואח. ניתוח של שגיאות אבחון מבטיח כי ישנם קשיים אובייקטיביים רק 1-2 ה יום של תחילה, גם כאשר לא ספציפי סימנים של מחלות אלה הפטיטיס A. בניגוד דלקת מעיים, הקאות עם הפטיטיס A אינו שכיח, צואה נוזלית בתקופה טרום צהבת היא נדירה ביותר, ואילו עבור זיהום פנימי חריפה אופיינית של כל ד עבור הקאות תופעה מתמשכת של צואה נוזלית עם זיהומים פתולוגי. עם בדיקה אובייקטיבית, מתגלגלות ורכות מתגלות לאורך המעי; אם הפטיטיס A וכאב מסומן, הם קשורים באופן בלעדי עם אזור הכבד.

כאשר פלישת helminthic, כמו גם הפטיטיס A, יכולה להיות תלונות של חוסר תיאבון, עייפות, חולשה, כאבי בטן, בחילות ואף הקאות, אך תלונות אלה נמצאות כמה שבועות או אפילו חודשים, בעוד תקופת preicteric הפטיטיס A היא כמעט אף פעם לא לא להמשיך יותר מ -7 ימים, הקערה נמשכת 3 -5 ימים.

חלק מחולים עם הפטיטיס A בתקופת prodromal יכולים להיות די הרבה כאב, ויש להם ובמקרים מסוימים נלקחו תוספתן חריפה, דלקת לבלב חריפה ומחלות אחרות של חלל הבטן. בשנת הפטיטיס מישוש של בטן, בדרך כלל ללא כאבים, בטן רכה, יש כאב בכבד. Recti מתח ותסמינים של לאגר גירוי הצפק לא קורים במקרה של כאבי בטן קשים. חשוב לקחת בחשבון כי כאב הפטיטיס A מתרחש עקב נפיחות כבדה חריפה, ובכך תמיד ניתן לזהות עלייה ורגישות החדה שלה, ואילו תוספתן חריפת כאב בדרך כלל מקומי באזור הכסל התקין, וב לבלב חריף נקבע על ידי כאב ההקרנה של הלבלב בלוטות. כאשר באבחנה המבדלת של הפטיטיס מחלות כירורגיות של חלל הבטן חשובה לשקול את אופי הטמפרטורה של התגובה, את הדופק, את מצב הלשון ובעיקר את האופי של שינויי הדם ההיקפי - הפטיטיס A, קיימת נטייה לויקופניה ו lymphocytosis, בעוד תוספתן חריפה, דלקת לבלב ו פתולוגיה אחרת כירורגית, נויטרופילי leukocytosis הוא ציין. בנוסף, צהבת A אם ההיסטוריה שנאספה כראוי היא כמעט תמיד ניתן לזהות פרות במדינת החולה במשך כמה ימים לפני תחילת כאבי בטן - חומה, חוסר תיאבון, חולשה כללית - בניגוד הבטן החריפה, שבה המחלה מתרחשת בחריפות והכאב בבטן לשמש את הסימנים הראשונים של המחלה.

משיטות מעבדה תקופה preicteric הם מדגם ביוכימיים חשובים קודם כל - בדיקות אנזימטי הגדלת הפעילות של אנזימים ALT, F-1, FA ואינדיקטורים אחרים שנצפה לפני הופעת התסמינים הקליניים של צהבת A, ואילו כל מחלות אחרות אשר דיאגנוסטיקה דיפרנציאלית מתבצעת, הפעילות של אנזימים אלה לא להגדיל באופן משמעותי. הגידול של תימול כמו העלאת בילירובין מצומד בנסיוב, כדי להיחשב בדיקת אבחון אמין של א צהבת הבמה prodromal לקבלת אבחנה מדויקת של הפטיטיס A משמש כדי לקבוע סמנים ספציפיים של המחלה - זיהוי של סרום אנטי-HAV דם IgM.

באבחנה הדיפרנציאלית של הפטיטיס A בתקופה האיקטרית, חשוב בשלב הראשון לענות על השאלה: עם איזה סוג של צהבת (superhepatic, hepatic, subhepatic) יש צורך לטפל בכל מקרה ספציפי. בידוד סוג צהבת בלוקליזציה של ההפרעה העיקרית של חילופי פיגמנטלים מותנה מאוד, אך גישה זו מקלה באופן משמעותי על בדיקה תכליתית של המטופל, מהווה הצדקה לצורך בטיפול מובחן.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

צהבת סופר

תוצאות מאינטרנט המוליזה מוגברת של אריתרוציטים היווצרות של בילירובין unconjugated עודף עם הסתייגות אחת להפחית את הפעילות התפקודית של הכבד. סוג זה מתרחש כאשר תורשתי צהבת רכש אנמיה המוליטית, הרעלות שונות, דימומים מסיביים ואחרים. במשך צהבת נגיפית לפעמים אנמיה המוליטית טועה spherocytic, enzimopaty תא האדום וצורות נדירות אחרות של אנמיה נגרמת על ידי פתולוגיה המוגלובין. שגיאות באבחון במקרים אלה קשורים ברובן הנמוך מדי של נתוני anamnestic מעידים על המחלה התורשתית, אלא גם לפרשנות שגויה, ואת הביטוי הקליני של המחלה. באבחנה המבדלת יש לזכור לקורס גלי ארוך של אנמיה המוליטית מגיל צעיר, ואת בדיקה אובייקטיבית תמיד אפשר לציין אנמיה חמורה יותר או פחות, והכי חשוב, עלייה משמעותית בגודל הטחול; גם הכבד עשויה להיות מוגברת, אך באופן מתון, צהבת חלש אפילו במהלך המשבר. השתן הוא לעתים קרובות אור או שינויים מעט על ידי הגדלת מספר urobilin, בילירובין בשתן אינה נקבעת. התוכן בילירובין unconjugated אצלה עלה באופן בלעדי. אינדיקטורים ביוכימיים אחרים (תימול רמת פעילות האנזים) אינו משתנה. צבע של צואה ב אנמיה המוליטית, בניגוד צהבת נגיפית, חום כהה בשל sterkobilinogena הכמות הגדול. ניתן לוודא את האבחנה ע"י שינויים אנמיה המוליטית דם: תכולה נמוכה של המוגלובין microspherocytosis ו אריתרוציטים, וירידה התנגדות אוסמוטי reticulocytosis של אריתרוציטים כדי פתרון hypotonic של נתרן כלורי.

במקרים טיפוסיים, אבחנה דיפרנציאלית של אנמיה ספרוציטית תורשתית עם הפטיטיס A אינה קשה. עלול להיווצר קושי במקרים שבהם אנמיה המוליטית הנוכחי ארוך בדם מתחיל לעלות רמות של בילירובין מצומד וכאב בבטן, בעוד בשלפוחית המרה או בכיס המרה עקב בילירובין מוגזם יכול להיווצר אבנים הפיגמנט, גורמת לתסמינים הקליניים של צהבת חסימתית ו calculouse דלקת המפרקים.

בעיניים הפטיטיס A גדולה במידה עשוי להידמות בראשית צהבת המוליטית אוטואימונית, מלווה בחום גבוה, כאבי ראש, צהבת קלה ויתר בילירובין. אבחון במקרים אלה מבוסס על הנוכחות של אנמיה המתפתחת במהירות, הם לא מוזרים הפטיטיס A, כמו גם את השיכרון חמור צהבת קלת הפער. מ אינדיקטורים מעבדה עבור אנמיה אוטואימוניות מאופיין leukocytosis, שקיעת דם מוחשת ו reticulocytosis, ואילו בדיקות תפקודי כבד אינדקסים מעט השתנה. האבחנה של אנמיה המוליטית אוטואימונית אשרה נוגדנים לגילוי האריתרוציטים ידי המבחן הישיר והעקיף קומבס, והאבחנה של צהבת A - הנוכחות של נוגדנים ספציפיים - כיתה נגד HAV LGM.

עוד צורה נדירה של אנמיה המוליטית, הקשורים לפתולוגיה של המוגלובין erigrotsitarnoy fermentopathy יכולה גם להיות אבחנה כמו צהבת נגיפית, כביטוי הקליני המוביל של המחלה היא צהבת. כדי לקבוע את האבחון במקרים אלה, נדרש מחקר המטולוגי מיוחד: קביעת אופי המוגלובין ותוכן האנזימים באריתרוציטים.

צהבת הכבד

צהבת הכבד אבל למנגנון המוצא הם לא אחידים, הם יכולים להתעורר עקב הפרה של הפונקציה ללכוד, הצמידה או הפרשת בילירובין על ידי תאים הכבד. במקרים בהם תפקוד של ספיגת הבילירובין מופרע ברובו, בילירובין בלתי משוכלל מצטבר בסרום הדם, מופיעה תמונה האופיינית לתסמונת גילברט; בניגוד בתהליך הצמידה (glyukuronidizanii) בילירובין מתרחשת תסמונת Crigler-Padzhara, ועל הפרה של הפרשת בילירובין מצומד - תמונה דובין-ג'ונסון סינדרום הרוטור

בתא הכבד בטעות לרוב נמאס חולים עם תסמונת גילברט, הקושי באבחנה מבדלת אפשרי כאשר צהבת כביטוי של בילירובין בדם התפקודי מתעוררת נגד כל מחלה: סארס, דלקות מעיים חריפות, וכו 'במקרה זה, סימפטומים כגון חום. גוף, בחילות. הקאות, שקדמו להופעת צהבת, יוצרות תמונה predzheltushnogo תקופה של צהבת נגיפית ואיך להראות את ההתפתחות המחזורית של המחלה. במיוחד מסבך אבחנה של נוכחות של מגע עם חולה עם א צהבת במשך hyperbilirubinemia הפונקציונלי אבחון נתונים חיוניים על ההיסטוריה המשפחתית של אופי צהבת. יש hyperbilirubinemia כמובן גליים, שבן תקופות צהבת רווח לחפוף עם התרגיל :. מדינות מתח שונות, סארס, ועוד האבחנה הסופית נעשית לאחר במחקרי מעבדה. בשנת hyperbilirubinemia הפונקציונלי בתוכן בילירובין unconjugated המוגבר, הפעילות של אנזימי hepatocellular נשארת בגבולות נורמלים. זה הרבה יותר קשה לבסס את האבחנה הנכונה במקרים בהם ב hyperbilirubinemia פונקציונלי, יחד עם רמות גבוהות של בילירובין unconjugated, ורמות גבוהות של שבריר מצומדות. נצפה בקרב חולים עם בילירובין הפונקציונלי כמעט מחצית שבר המצומד התוכן הוגדל, אך בילירובין לא יעלה על 25% (ב צהבת נגיפית זה 3-5 פעמים גבוהות יותר), ואינדיקטורים של אנזימים המצויים בתאי כבד (T-PA. ACT, F-1 -FA, וכו ') לא השתנה באופן משמעותי.

במקרים נדירים, הקשיים האובייקטיביים להתעורר באבחנה המבדלת של תסמונות הפטיטיס A דובין-ג'ונסון Rotor, שבה הפרה של חילוף החומרים הפיגמנט קורה בהפרשת צעד של geiatotsitami בילירובין ולכן בסרום, כמו גם הפטיטיס A, מגדילה לתועלתו רמת בילירובין שבריר מצומדות, יש מחשיך של שתן ו דהוי של שרפרף. עם זאת, בניגוד הפטיטיס A, כאשר צהבת הפיגמנט gepatozah אלה מופיע על רקע של טמפרטורה נורמלית, זה לא מלווה בתסמינים של הרעלה. הכבד אינו מורחב באופן משמעותי. פעילות של אנזימים בכבד ומדדי בדיקת תימול נותרה בגבולות הנורמה.

Angiocholecystitis ו angiohepatocholecystitis

לפעמים יש צורך לבדל הפטיטיס A עם angioholetsistitom או angiogepatoholetsistitom שבו יכול להיות slabovyrazhena ikterichnost ו לרגע להשתנות צבע שתן בניגוד הפטיטיס A, כאשר angiogepatoholetsistite תלונות התכופות ביותר של התקפים או כואב כאב בבטן, במיוחד hypochondrium התקין, בחילות, מעת לעת חוזרת הקאות, חוסר תיאבון, חוסר סובלנות סוגים מסוימים של מזון, במיוחד שומן. בחולים אלו לעתים קרובות להתרחש חום בדרגה נמוכה ארוך, כאב חלף במפרקים, לעתים קרובות נטייה לעצירות ולפעמים שלשולים מופיעים מעת לעת. Angioholetsistit עלולה להיות התפרצות חריפה, טמפרטורת הגוף עולה, יש הקאות התקף וכאבי בטן. בחינה אובייקטיבית קרובות מסומנת כמה כבד מוגדל, כאבי שרירים ומתח במישוש בתוך ברבע העליון הימני. זה יכול להיות בקלות ikterichnost subikterichnost או בלובן העין. עור icteric מובהק עם angioholetsistite ו angiogepatoholetsistite לא הוא ציין, הטחול הוא בדרך כלל לא מוחשי. צבע שתן משנת ikala יציב קצר מועד. במחקר מעבדה, רמת בילירובין בדם היא בדרך כלל לא העלתה או עלייה קלה בשל שבר מצומדות. הפעילות של האנזימים ספציפי הכבד עלולה להיות עלייה קלה בלבד בחולים בודדים. במקרים נדירים אלה, במיוחד חשוב להעריך את המסלול הקליני של המחלה: אין תקופת predzheltushnogo, משך התלונות סובייקטיביות ללא דינמיקה מובהקת של תסמינים קליניים, כאב הקרנה של כיס המרה, משך חום, וכו ' מיץ המרה להשיג בחנות אינטובציה התריסריון, הם חיידקים רפש giardia, וכן אולטרסאונד גילה סימנים של דלקת: קיר כיס המרה מעובה, תופעות קיפאון הפרעה של פינוי מרה. בדם ההיקפי; לויקוציטוזיס, neutrophilia מתון, שקיעת דם מוגברת, אשר בשילוב עם angioholetsistita הקליני עוזר לבסס את האבחנה.

רבים מן הסימפטומים האופייניים של הפטיטיס נצפות אחרים זיהומיות (yersiniosis, לפטוספירוזיס ikterogemorragichesky, מחלת הנשיקה המדבקת, וכו ') והלא-זיהומיות (לוקמיה חריפה, cholelithiasis, גידול בכבד, וכו ..) מחלות.

[46], [47], [48], [49]

İersinioz

קשה במיוחד להבחין בין הפטיטיס A לבין yeriniosis, המתרחשת עם נזק לכבד. במקרים אלה, המחלה, כמו גם הפטיטיס A, עשוי להתבטא בעליית חום הגוף, הסימפטומים של שיכרון, כאבי בטן, גידול בגודל של הכבד, הטחול, שתן וצבע שינוי צואתי. בנסיוב הדם בבית iersinioza סמן עלייה ברמה בילירובין ופעילות גבוהה של אנזימי hepatocellular, מה שהופך מחלות אלה קליניות דומות מאוד. עם זאת, בניגוד הפטיטיס A, ב yersiniosis טופס הכבד קרובות נצפו חום ממושך, בחלק מהחולים פריחה בעור מופיעה ברקע hyperemic punctulate, יותר בקפלי מפשעתי, סביב המפרקים על הידיים והרגליים. Autographism הלבן מאפיין, לעתים arthralgias, תופעות catarrhal תכופות, בלובן עין הזרקה וסקולרית, תסכול לטווח קצר של כיסא. קריטי לאבחון הן שיטות מעבדה של חקירה. כאשר yersiniosis דם היקפי נמצא leukocytosis המתון כל זמן, neutrophilia, שקיעת דם מוגברת, וכן במחקר ביוכימי - A יימול דמות נמוכה יחסית, אשר אינו אופייני יום א צהבת במקרים נדירים, באבחנה המבדלת אפשרית רק על ידי התוצאות של מחקר ספציפי על צהבת A ו- yersiniosis .

Leptospirosis

Icteric leptospirosis טופס (לפטוספירוזיס ikterogemorragichesky) שונה הפטיטיס עונת הקיץ, פתיחה מהירה עם עלייה חדה בטמפרטורת הגוף, צמרמורות, כאבי ראש חזקים. המתאפיינת בכאב שרירים, במיוחד שרירי השוקיים והצוואר, נפיחות ואודם של הפנים, בלובן העין הזרקת וסקולרית, פריחות בעור ודימומים, פצעי קור. בשיאה של שיכרון זוהה נזק לכליות, המתבטאת בירידה diuresis, פרוטאינוריה, המטוריה, cylindruria. צהבת של ריריות ועור רירי מופיעה בדרך כלל ביום 3-5 של המחלה, זה יכול להיות קל עד בינוני. עם כניסתו של תסמינים צהבת של שיכרון מאוחסנים, אשר אינה אופיינית עבור צהבת A. המחלה מאופיינת בתסמינים CNS קהות חושים, הזיות, עצבנות, תופעות קרום המוח, וזה לא אופייני א הפטיטיס ב leptospirosis בדם ההיקפי חשף גבוהה leukocytosis, neutrophilia, שקיעת גדל כדורית , אנמיה, thrombocytopopenia, eosinopenia אפשריים. כשהמחקר ביוכימיים של דם מוגבר כתוכן של שבריר בילירובין מצומד ו unconjugated, הפעילות של עליות אנזימי hepatocellular בפתאומיות לא יימול מחוונים לעתים קרובות להישאר בטווח הנורמלי.

מונונוקליוזה זיהומית

מונונוקליוזה זיהומית יכולה להידמות הפטיטיס A רק אם היא מלווה בהופעת צהבת. צורות כאלה של מונונוקליוזה זיהומית אינן שכיחות - ב -2.7% מהמקרים. צהבת מתרחשת בשיא של מונונוקליוזס זיהומיות ונעלם במקביל עם היעלמות של ביטויים אחרים של המחלה.

הופעת צהבת אינה תלויה במידת הגידול בגודל הכבד. עוצמת הצחבת היא בדרך כלל קלה ואינה שולטת בתמונה הקלינית של המחלה. עבור mononucleosis זיהומיות, טבעת הלימפה של oopharynx, הגדלה של בלוטות הלימפה צוואר הרחם, ואת הגדלת הטחול בולטים במיוחד. המשמעות האבחנתית הגדולה היא השינויים האופייניים בדם ההיקפי: ליקוציטוזיס, לימפוציטוזה, מונוציטוזה ובמיוחד הופעתם של מספר רב של תאים מונונוקלריים לא טיפוסיים. תאים אלה נמצאים לעיתים קרובות בפעם הראשונה של ימי מחלה או בתוך זה, ורק בחלק מהחולים הם מופיעים לאחר 1-1,5 שבועות. ברוב החולים, תאים מונונוגרעיניים לא טיפוסי ניתן לזהות בתוך 2-3 שבועות מתחילת המחלה, לפעמים הם נעלמים עד סוף 1 עד תחילת השבוע השני. ב -40% מהמקרים הם נמצאים בדם למשך חודש או יותר. בניתוח ביוכימי של מונונוקלאוזיס מדבקת, קיימת עלייה מתונה בפעילות ALT, ACT ו- F-1-FA. עם זאת, בניגוד הפטיטיס A, שינויים אלה הם הפכפך ו חלש לידי ביטוי, העלייה ברמת האנזימים excretory - ALT, APP, GGTP, ואת התופעה של dysproteinemia - הוא אופייני יותר. במקרה של ספק, שיטות ספציפיות של חקירה משמשים כדי לקבוע את האבחנה.

צהבת תת-צהית

קשיים אובייקטיביים עשויים להתעורר באבחנה המבדלת של הפטיטיס A עם צהבת חסימתית המתרחשת עקב חסימה מכאנית זרימת רגילה של מרה. לעכב zhelcheotgok יכול גידולים ציסטות צינור מרה משותפת hepatopancreatoduodenal אזור, אבני מרת צינור et al. שגיאות באבחון במקרים אלה, יש בדרך כלל רק בשלבים המוקדמים של המחלה הוא לעתים קרובות בגלל הערכה נמוכה מדי של נתוני anamnestic (צהבת כסימפטום ראשון של המחלה בהיעדר סימפטומים שכרות, כאב בטן פרוקסימלי וסוג של צהבת לסירוגין). חזק במיוחד יש כאבים עם צהבת של קאליקולוס בראשית. בחולים עם צהבת מכנית של הגידול, ייתכן שתסמונת הכאב נעדרת לחלוטין. אבחנה מבדלת במקרים אלה קשה, במיוחד אם צהבת מופיעה לאחר עלייה לטווח קצר בחום הגוף, צהבת כל subhepatic שונה כמובן ממושך ולהמשיך עם סימפטומים פחות או יותר חמור של כולסטזיס; קיפאון של צהבת, גירוד של העור, עקבות של גירוד. בחינה אובייקטיבית של חולים כאלה יכולים לזהות תסמינים אורטנר, מרפי סימפטום Courvoisier (עם ממאירות) היו (cholelithiasis). מידת העלייה כבדה אין ערך של אבחנה מבדלת, אבל עדיין עם צהבת הקשורים בתהליך נאופלסטיות, לפעמים אנחנו מסומנים הגדלת כבד של גַבשֶׁשֶׁת אסימטרי ומישוש. כאשר חסימה של כאב אבן צינור המרה המשותף כמעט תמיד שנקבע הקרנה של כיס המרה, אך לא הקרנת קצה הכבד. הגידול בגודל הטחול אינו אופייני לצהבת מכנית.

מנתונים מעבדה עבור צהבת חסימתית במיוחד פעילות גבוהה טיפוסית באנזימי כבד בסרום המופרשים; CHF, כפות, GGT, 5-nucleotidase, ואילו הפעילות של אנזימי hepatocellular (ALT, ACT, F-1, FA et al.) בימים הראשונים של המחלה נשאר נורמלי או מעט מוגבה. כאשר צהבת חסימתית בדם במשך זמן רב לקדם כמעט באופן בלעדי על ידי רמת מצומדות (ישיר) בילירובין, נמצאו רמות גבוהות של הכולסטרול הכללי ואת-ליפופרוטאין בטא, גם צווים vdet דומיננטיות של תסמונת צהבת cholestatic בבראשית.

שינויים בדם ההיקפי אינם יציבים, אך עם צהבת מכנית, ליקוציטוזיס מתון, נויטרופיליה, שינוי בדקירה; ESR מוגבר, אשר לא נמצא הפטיטיס ויראלי.

לעתים קרובות קריטי לאבחנה של הפטיטיס A יש שיטות מיוחדות: אולטרסאונד, אנדוסקופיה, רדיוגרפיה, scintigraphy, לפרוסקופיה, וכו ', כמו גם את התוצאות השליליות של מחקר על סמנים ספציפיים של צהבת נגיפית ..