מה גורם להיצרות אבי העורקים?

במהלך 30 השנים האחרונות, אטיולוגיה של פגמים שסתום אבי העורקים השתנה. בעוד נגעים שסתום postrevmaticheskih השכיחות אאורטלי ירד מ -30 ל -18%, ואת שסתום אבי העורקים צדפה תיקון תדירות מבצעית - מ 37 ל 33%, גידול של היצרות מסתם אאורטלי calcined מן 30 ל -46%, בעיקר אצל אנשים מעל 65 שנים.

היצרות אב העורקים

מומים מולדים של שסתום אבי העורקים יכולים להיות: חד-עלים, שסתומים דו-צדדיים או תלת-ממדיים או נוכחות של דיאפרגמה בצורת כיפה.

שסתום עלה יחיד גורם חסימה חמורה כבר בינקות וגורם למוות של ילדים מתחת לגיל שנה.

Bivalve היצרות המסתם המולד מוביל זרימת דם סוערת, דשי שסתום טראומתיים אשר לאחר מכן מובילה סיסטיק, קשיחות מוגברת הסתיידות של השסתומים, יש היצרות של מפתח אב העורקים ממבוגר.

שסתום שינה tricuspid מלידה מתאפיינת בנוכחות גודל סדיר עם ראיות של דשי תפר יחד commissures, זרימת הדם הסוערת מושרה על ידי פגם מולד מתון, יכולה להוביל סיסטיק ובסופו של דבר הסתיידות ו היצרות מסתם אאורטלי.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

נרכשה היצרות

היצרות אאורטית ראומטית מתרחשת עקב תהליך דלקתי, מלווה היתוך של commissure, וסקולריזציה של השסתומים ואת הטבעת סיבית, אשר מוביל להתפתחות של פיברוזיס שולי. החישובים מופיעים בשני המשטחים (חדרית ואאורטי) על שני המשטחים, וצמצם שסתום אבי העורקים פוחת ורוכש צורה עגולה או משולשת. נזקי שסתום ראומטי מאופיינים הן בהיצרות העורקים והן ברגרציה, סימנים אחרים של התהליך הגאומטי מאובחנים לעיתים קרובות בלב, ובמיוחד הנזק למסתם

היצרות CALCINED אבי העורקים (CAS), המפתחת בחולים קשישים, הן בשל שחיקה מכנית של השסתום, וכן דלקת זורם ארוכה עם חדירה של דשי מקרופאגים ו- T-לימפוציטים, ואחריו בתצהיר של גבישים של פירופוספט סידן anulus fibrosus, אשר מוביל היצרות של פתח אאורטלי ונמרח על עלה שסתום אבי העורקים. בין הגורמים תגובות דלקתיות ביותר מכונים לעתים קרובות LPNGT חמצון (על ידי אנלוגיה עם טרשת עורקים) וסוכני זיהומיות (Chlamydia pneumoniae), אשר יכול לשמש טריגרים "בתגובה לפציעה" ויוצרים "הסתיידות שקע" העיקרי. בהשפעת סמני ההפעלה של היווצרות עצם (הביע חוקתי) שיפוץ קולגן סגר היטב את myofibroblasts מסתם אאורטלי לרכוש פונקצית osteoblastic. מקור נוסף של סוג היווצרות העצם endochondral יכול להיות תאים פלוריפוטנטיים המזנכימה במחזור בזרם הדם חודר לתוך הפנים באמצעות הנזק מסתם אאורטלי בשכבת האנדותל. בתנאים אלה, מקרופאגים ו- T- לימפוציטים משמשים גורמים של resochption neoosteoclastic. רגולטורים נוספים של התהליכים - ויטמין D, הורמון יותרת תריס ומדינה שחלוף עצם, אשר עוברים שינויים משמעותיים אצל הקשישים, שמובילים D-חסר, hyperparathyroidism, ואוסטאופורוזיס. כל התשובות נכונות תורם להיווצרות של רקמת העצם בוגרת עם נוכחות של שברים מיקרו, תפקוד מח העצם ותסמינים remodelirovapiya עצמות עבה של מסתם אאורטלי, אשר מאפשר לנו לבחון את הסתיידות מסתם אאורטלי בחולים עם CAS בתור רגנרטיבית ולא תהליך ניווני.

גורמים אחרים לסרטן אבי העורקים מסולקים הן מחלות המלוות בהפרעה מערכתית של סידן, במיוחד מחלת פאג'ט (צורת עצם), שלב סופני של אי ספיקת כליות כרונית ואלקפונוריה.

[8], [9],

Pathophysiology היצרות מסתם אאורטלי

בתגובה חסימה מכנית של גירוש דם ומתח קיר חדר שמאל הסיסטולי מפתחת היפרטרופיה קונצנטריים שלה, יצירת שיפוע הלחץ נוספים ברחבי מסתם אאורטלי ללא צמצום תפוקת הלב, הגדלת חלל חדר שמאל ולא מלווה בתופעות קליניות. במשך זמן, בהתחשב באופי ההטרוגני של מיוציטים שגדל יתר וגדילת חומרת החסימה מכאנית, מצטרף עזב כישלון חדרית הנגרם לתאי ההתרחבות של הלב נותר ופיתוח שפע ורידים בתוך מחזור הדם הריאתי. בשלבים המאוחרים של המחלה, תפוקת הלב, נפח שבץ ו, בהתאמה, הלחץ ירידה הדרגתית.

חולים עם היצרות אבי העורקים מאופיינים בקורלציה שלילית בין מתח הקיר הסיסטולי לשבר הפליטה (EF), מה שגורם לירידה ברפלקס אצל חלק מהחולים עקב "עומס יתר לא מתואם". במקרים אחרים, הסיבה לירידה ב- PV כוללת גם ירידה בקבלנות החדר השמאלי. לפיכך, עומס מוגבר השתנות השתנה תורמים להידרדרות בתפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי.

יחד עם עליית תוכן הקולגן שריר הלב, מאפיין של מחלות לב רבות, היצרות מסתם אאורטלי מתרחש שינוי ischerchennoegi הרוחבי, מה שמוביל לעלייה נוקשת דיאסטולי הצטברות מסת שריר לב ותפקוד דיאסטולי לקוי, כתוצאה אשר על מילוי מלא של תאי החדר השמאליים דורשת יותר בתוך cavitary לחץ. מבחינה קלינית, בחולים עם היצרות אבי העורקים, זה קשור עם התפתחות פתאומית של פרקים של בצקת ריאות ללא גורמים מעוררים לכאורה.

תכונות אחרות של המבנה של שריר הלב בחולים עם היצרות אב העורקים חמורה:

• גרעין גדול במיוחד של תאים;
• אובדן myofibrils;
• הצטברות של המיטוכונדריה;
• נוכחות של אזורים cytoplasmic בתאים ללא אלמנטים מכווצים;
• התפשטות fibroblasts ו סיבי קולגן במרחב interstitial.

אינטוסיה

בחולים עם היצרות של אבי העורקים, בניגוד לחולים ללא מחלת לב, הערכים המוחלטים של זרימת הדם הכלילית גדלים, אך כאשר מחושבים מחדש למשקלו של החדר השמאלי של היפרטרופיה, הם יכולים להיחשב כרגיל. התקדמות נוספת של היפרטרופיה בחדר שמאל עלולה לגרום הפרעה של חמצון שריר הלב אצל חולים עם היצרות אבי העורקים קריטי גם בהעדר שינויים בולטים בעורקים הכליליים. המצע של איסכמיה שריר הלב של היצרות העורקים, כמו גם מחלות לב אחרות, הוא חוסר האיזון בין צריכת החמצן לבין האפשרות של המסירה שלה.

הגידול בביקוש לחמצן בשריר הלב נובע מ:

• עלייה במסה של שריר הלב עקב היפרטרופיה של החדר השמאלי;
• לחץ סיסטולי מוגבר של קיר החדר השמאלי;
• הארכת זמן גירוש הדם מחלל החדר השמאלי.

הפרעה של אספקת חמצן דרך העורקים הכליליים נגרמת על ידי:

• לחץ עודף דוחף את העורקים הכליליים מבחוץ, מעל הלחץ זלוף בתוך כלי הדם הכליליים;
• קיצור דיאסטולה.

גורמים נוספים המפחיתים זלוף שריר הלב של החדר השמאלי:

• ירידה יחסית בצפיפות של נימים;
• עלייה בלחץ הדיאסטולי הסופי בחלל החדר השמאלי, מה שמוביל לירידה בלחץ הזלוף בעורקים הכליליים.