גורמי סיכון לנזק לכבד

מחלות של הכבד

הפרעה בחילוף החומרים של התרופה תלויה במידת אי-הספיקת תאי הכבד; הוא בולט ביותר בשחמת הכבד. T _1/2 סמים בקורלציה עם הזמן Prothrombin, רמת אלבומין בסרום, אנצפלופתיה כבד hesatic.

ישנן סיבות רבות להפרת מטבוליזם של סמים. זה יכול להיגרם על ידי ירידה של זרימת הדם בכבד, במיוחד אם היא שאלה של תרופות metabolized על המעבר הראשון. יש הפרעה של תהליכי חמצון, במיוחד כאשר ברביטורטים ואלניום משמשים. Glukuronidizatsiya, ככלל, לא הופר, ולכן ההקצאה נותרת ללא שינוי מורפיום, שהוא סם עם אישור גבוה הוא בדרך כלל מומת על ידי מסלול זה. עם זאת, glucuronidization של תרופות אחרות במחלות כבד הוא שיבשו.

כאשר הסינתזה של אלבומין על ידי הכבד פוחתת, קיבולת מחייב של חלבונים פלזמה יורדת. יחד עם זאת, חיסול מסולק, למשל, בנזודיאזפינים, אשר מאופיינים על ידי רמה גבוהה של מחייב חלבונים משוחררים כמעט אך ורק על ידי biotransformation בכבד. ב מחלת תאי הכבד, את הסליקה של התרופה מן הפלסמה פוחתת, ואת נפח התפוצה שלה עולה, אשר קשורה לירידה מחייב חלבונים.

במחלות כבד, עלייה ברגישות של מערכת העצבים המרכזית לתרופות מסוימות, במיוחד תרופות הרגעה, עשויה להיות תוצאה של עלייה במספר הקולטנים בו.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

גיל ומין

ילדים מגיבים לסמים רק לעתים רחוקות, למעט במקרים של מינון יתר. ייתכן אפילו שיש התנגדות; לכן, עם מנת יתר של paracetamol אצל ילדים, נזק לכבד הוא הרבה פחות בולט מאשר אצל מבוגרים עם ריכוז דומה של paracetamol בסרום. עם זאת, אצל ילדים, hepatotoxicity של valproate נתרן, כמו גם במקרים נדירים של halothane ו salazopyrin, הוא ציין.

אצל קשישים, שחרור התרופות שנחשפו בשלב הראשון של הביוטרונפורמציה מצטמצם. הסיבה לכך היא לא ירידה בפעילות של ציטוכרום P450, אך ירידה בנפח הכבד ואת זרימת הדם בו.

תגובות רפואיות עם נזק לכבד נפוצים יותר אצל נשים.

העובר של אנזימים של מערכת P450 הוא קטן מאוד או בכלל לא. לאחר הלידה, הסינתזה שלהם מגדילה את ההתפלגות בתוך השינויים לובול.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],