גורם ופתוגנזה של בלוטת התריס האוטואימונית הכרונית

מחקר של מערכת ה- HLA הראה כי בלוטת התריס של Hashimoto קשורה ל DR5, ל DR3, B8. תולדה תורשתית של המחלה (thyroiditis) של Hashimoto אושרה על ידי נתונים על מקרים שכיחים של המחלה בקרב קרובי משפחה. פגם שנגרם גנטית של תאים immunocompetent מוביל להתמוטטות של סובלנות טבעית חדירה של בלוטת התריס על ידי מקרופאגים, לימפוציטים, ותאי פלזמה. נתונים על תת-אוכלוסיות של לימפוציטים בדם היקפי בחולים עם מחלות בלוטת התריס האוטואימוניות סותרים. עם זאת, רוב המחברים לדבוק בנקודת מבט של פגום איכותי העיקרי תלוי אנטיגן של T- מדכאים. אבל כמה חוקרים לא לאשר את ההשערה הזאת ולהציע כי הגורם המיידי של המחלה היא עודף של יוד ותרופות אחרות אשר ממלאים את התפקיד של גורם לפתרון של התמוטטות של סובלנות טבעית. הוכח כי הייצור של נוגדנים מתרחשת בלוטת התריס, מתבצעת על ידי נגזרות של תאי בטא, הוא תהליך תלוי T. היווצרות נוגדנים כדי thyroglobulin (ATA), אנטיגן microsomal (AMA), קולטן TSH מובילה מתחמים חיסוניים, שחרור של חומרים פעילים ביולוגי, אשר בסופו של דבר גורם לשינויים הרסניים thyrocytes ומוביל לירידה של תפקוד בלוטת תריס. התוצאה של בלוטת התריס כרונית היא היפותירואידיזם. בעתיד, שינויים פתומורפולוגיים עשויים להיות היפרטרופיים או אטרופיים.

הורדת ריכוז ההורמון בדם התריס מגדילה את שחרורו של ההיפופיזה TSH, מעוררות אפיתל thyrotropin השתמר צמיחה מוגברת (עם חדירה עוקבות ידי לימפוציטים) על ידי היווצרות של קומפלקסים אנטיגן-נוגדן, והשפלה של האפיתל הזקיקים. האפקט הציטוטוקסי תלוי בהשפעת תאי K במתחם עם נוגדנים עצמיים. לכן, העלייה ההדרגתית של הסימפטומים של ערמונית בלוטת תריס מלווה גידול בגודל ובסופו של דבר יוצרת זפק.

הצורה האטרופית מאופיינת במרפאה של בלוטת התריס ללא הגדלת הבלוטה אפילו ברמה גבוהה של TSH בדם. מצב זה מניח חוסר רגישות של אפיתל בלוטת התריס אל ההורמון. בספרות היו דיווחים, המחברים של אשר הסביר את התופעה על ידי פעולה על קולטני הממברנה של TSH של thyroglobulin שפורסמו. במקרה זה, היה קשר הפוך בין ריכוז של תירוגלובולין לבין הרגישות של הקולטנים.

ט פייט באמצעות טכניקת cytochemical הוכיח כי בחולים עם ניוון תריס יכולים להיות אימונוגלובולינים G, מסוגל לחסום עלייה מושרה-TSH ברקמת בלוטת תריס. נוגדנים אותו התגלו ב thyrotoxicosis ללא הגדלת הבלוטה. יצוין כי בחולים עם ניוון בלוטת התריס, ילדים עם צורה משפחתית של בלוטת התריס מולדת נולדים לפעמים. תכונה נוספת של בלוטת התריס נדיר המינים השימוטו היא וריאנט טיפוסי של ביטויים קליניים, כאשר שלב hyperthyroid מוחלף hypothyroid, ולאחר מכן מחדש לפתח פעילות של בלוטת תריס. עם זאת, עד כה, הגורמים של קורס זה של בלוטת התריס כרונית אינם ידועים בדיוק. אבל העובדה הדם של חולים עם מחלה כרונית נקבע מדי פעם תריס מגרה אימונוגלובולינים עולה כי בשלב חָסֵר ו hyperthyroid לשקף את מערכת היחסים של נוגדנים מגרה בלוטת תריס tireoblokiruyuschih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Necropsy

כאשר בלוטת התריס Haimoto בלוטת התריס הוא גדל ל 50-150 גרם או יותר; צפוף, לפעמים עץ, עם משטח גבשושית. על חתך, החומר שלו הוא לעתים קרובות שיש לבן או לבנבן ורוד, לפעמים בצבע צהבהב, מבנה גדול lobed. על רקע זה, צמתים בגדלים ובסוגים שונים הם תכופים. הברזל אינו מולחם לרקמות הסובבות אותו. סטרומה של הבלוטה הוא שחדר בשפע על ידי אלמנטים לימפואידים, כולל תאי פלזמה. גיבוש של זקיקי לימפוי טיפוסי בגדלים שונים עם מרכזים בהירים ואזור ערש ברור הוא ציין. במקרים נדירים, חדירתם מתפזרת ונגרמת על ידי הצטברות של לימפוציטים קטנים, או בעיקר על ידי תאי פלזמה. המסתננים גורמים לדיסוציאציה של זקיקי בלוטת התריס, ולפעמים נשמרים בה ריסות גדולות, שבהן נמצאו זקיקים עם סימנים מורפולוגיים של פעילות תפקודית גוברת (תופעת האסיטוקסיקוזיס). באזורים אחרים, הזקיקים קטנים, מרופדים או דחוסים, הופכים לתאי גרטל אשכנזי על ידי תאים אפיתל. קולואיד הוא עבה או נעדר. ב follicles מנוונת degenerate, זקיק מדולדל ותאים multinucleate ענק נוצרים, אשר נוצרים מן האפיתל הזקיק. אלמנטים לימפואידים ממוקמים לפעמים בקיר הזקיק, הם לוחצים על התאים הזקיקים, אך הורסים את הממברנה שלהם ומשמרים את עצמם. הטרנספורמציה של האפיתל הזקוני לתאי גרטל אשכנזי מתרחשת גם בזקיקים שנותרו בחיים; תאים אלה הם לעתים קרובות עם גרעינים מכוערים ענקיים, binuclear, וכו 'stroma של בלוטת היא fibrotic לעתים קרובות, במיוחד בספטא interlobular. מידת הפיברוזיס מוקדמת. זה יכול לתת את בלוטת צפוף, לפעמים העקביות ועקבי. אז הברזל קשה להבחין בין בלוטת התריס של רידל. זוהי גרסה סיבית של מחלת השימוטו. יש נקודת מבט כי שינויים בלוטת התריס עם מחלה זו בזמן, אם הם מתקדמים, הם איטיים מאוד.

בגרסה של פלסמוציטים של המחלה, חדירה יש אופי מפוזר בעיקר על ידי תאי פלזמה. במקרים אלה, ההשתנות של התירוציטים לתאי גרטל אשכנזי היא חזקה במיוחד, כמו גם הרס של parenchyma של בלוטת, אבל fibrosis של stroma הוא נדיר.

ב צורה אטרופית מסה הבלוטות אינו עולה על 5-12 גרם, בחלק משמעותי שלה parenchyma מוחלף על ידי רקמת חיבור hyalineized המכיל אלמנטים לימפואידים עם תערובת של תאים פלזמה. בזקיקים ששרדו, יש לציין את התמורה של thyrocytes לתאי גרטל אשכנזי או metaplasia התא הקשקשי.