דליריום: סיבות ופתוגנזה

הגורמים להזיה

ההבהרה של הגורם לדליריום מבוססת על הפרשנות הקלינית של הנתונים שהתקבלו. הקטגוריות העיקריות של הפרעות כי צריך לכלול נכללים זיהומים, הפרעות מטבוליות ואנדוקריניות, פציעות, השפעות תזונתיים או אקסוגניים, מחלות, השפעות סמים או שימוש בסמים. ב- DSM-IV מובחנות הקטגוריות הבאות של מדינות הגורמות להזיה: מחלות כלליות, שיכרון או התנזרות, הזיה של אטיולוגיה מרובה, הנובעות מכמה סיבות. לרוב הפיתוח של דליריום תלוי בשילוב של גורמים מעוררים רבים. לא כל הסיבות להזיה הן הפיכות או להיות ידוע.

הזיהום הנגרם על ידי שיכרון או נסיגה של חומרים פסיכואקטיביים

הזיהום המשועמם מאובחן כאשר הוא מתרחש עקב ניהול של חומר כימי או חומר כימי אחר. מטרת הטיפול במקרה זה היא להסיר את החומר הזה מן הגוף. החומר שגרם להזיה יכול להיות נקבע מ anamnesis, בדיקה גופנית או בדיקה מעבדה, למשל, בדיקות רעלים. זה עשוי להיות חשוב להכיר את התסמונות השכיחות הנפוצות ביותר, שכן זה יאפשר לערוך מחקר מעבדה באופן ספציפי יותר, בפרט, לכלול בתוכנית ההקרנה מחקר עבור סוכנים נוספים. ניתן לקבל ייעוץ במרכז הטוקסיקולוגיה המקומי, שבו יש מאגר מידע על התגובות לתרופות הנפוצות ביותר, כימיקלים, צמחים. לאחר זיהוי הסוכן החשוד שגרם להזיה, ניתן להתחיל טיפול הולם. יש פיתח שיטות טיפול בחומרים ממנת יתר כגון פרצטמול, אספירין, ממיסים אורגניים, אתילן גליקול, אופיואידים, בנזודיאזפינים, ברביטורטים, אנטיכולינרגיות. הרופא צריך להיות גם מכיר את החומרים הנפוצים ביותר כי הם התעללו ומסוגלים לגרום הזיה. אלה כוללים קוקאין, phencyclidine, הרואין, אלכוהול, תחמוצת החנקן, חומצה, מריחואנה, אקסטזי. דליריום הנגרם על ידי אופיואידים ניתן לעצור על ידי naloxone, אנטגוניסט של קולטנים אופיואידים. ההשפעה של התרופה היא זמנית זמנית ויכולה לגרום לתסמונת הינזרות. במהלך הזיהום או הרעלה, חולים המתעללים באופיואידים סובלים מסיכון מוגבר לחלות ב- HIV באמצעות מחטים כלליות או באמצעות מגע מיני.

הרעלה עם בנזודיאזפינים יכולה גם לגרום להזיות. בנוסף לתמיכה באמצעים, הטיפול במקרה זה עשוי לכלול את ניהול של אנטגוניסט קולטן בנזודיאזפינים כדי flumenese. כאשר מטפלים מנת יתר של בנזודיאזפינים, אלכוהול או אופיואידים, חשוב להימנע התפתחות של תסמונת הינזרות, כפי שהוא עצמו יכול להיות הגורם להזיה. הטיפול צריך לכלול דטוקסיפיקציה מבוקרת על מנת למנוע את העלייה בהזיה או אפילו מוות, אשר עשוי להיות קשור עם התפתחות תסמיני הגמילה.

עם אלכוהול נסיגה בנזודיאזפינים, הסוכן שגרם הזיה מוחלף בנזודיאזפינים ואת המינון של התרופה מופחת בהדרגה. מינון של בנזודיאזפינים יש להביא לרמה המונעת היפראקטיביות של מערכת העצבים האוטונומית. בנוסף, עם נסיגה אלכוהול, החולה צריך להיות שנקבעו תיאמין, חומצה פולית, כמו גם multivitamins. Benzodiazepine דטוקסיפיקציה מתבצעת לעתים קרובות יותר לאט מאשר אלכוהול detoxification. תסמונת נסיגה אופיואידית מתבטאת בסימפטומים דמויי שפעת, ויכולה להיות מלווה בהזיות. במקרה של נסיגה הדרגתית של אופיואיד או החלפתו עם אופיואיד ארוך טווח, למשל, מתדון. טיפול בתלות בחומרים פסיכואקטיביים כולל גם אמצעים שאינם סמים. דוגמה לכך היא "תוכנית 12 צעדים", בשימוש על ידי האגודה של אלכוהוליסטים אנונימי החברה של מכורים לסמים אנונימיים.

[1], [2], [3], [4], [5],

הפתוגנזה של הזיות

דליריום השן תוארה לראשונה בספרות הרפואית לפני 2500 שנה לפחות, אך הפתוגנזה של תסמונת זו עדיין לא ברורה, אם כי ישנן מספר תיאוריות על מוצריה.

שינויים נוירוכימיים

מאחר שהמערכת הכולינרגית משתתפת בתהליכי הקשב, הערות, הזיכרון, השינה בתנועות עיניים מהירות, ירידה בפעילותה עשויה להיות גורם למחלה של דליריום. יתר על כן, הוכח כי תרופות אנטיכולינרגיות מחלישות את הזיכרון ואת ריכוז תשומת הלב ומסוגלות לגרום להזיות, ובהזיות הן רמות הסרום שלהן, ובהחלטתה - ירידה. ההקדמה של אטרופין לחיות מעבדה גורמת לשינויים התנהגותיים ול- EEG, מה שמראה את התפקיד החשוב של המערכת הכולינרית בהתפתחותה של הזיה. ליקויים קוגניטיביים הנגרמים על ידי תרופות אנטיכולינרגיות ניתן לעצור על ידי מעכבי אצטילקולינסטראז-פיזוסטימין, דונספיל או ENA-713.

מערכת דופאמינרגית יכולה גם למלא תפקיד בפתוגנזה של דליריום. Neuroleptics לחסום את הפעילות של מערכת דופאמין ולהפחית את הסימפטומים של הזיות. אמצעים המשפיעים על פעילות דופאמינרגית, כגון לבודופה, buproprion ו- amantadine, עלולים לגרום להזיה כאל תופעת לוואי. היפוקסיה, אשר יכול גם לגרום להזיה, מגדילה את רמת תאיים של דופמין.

ב נוזל מוחי, רמת התגובה של סומטוסטטין דמוי ביתא ואנדורפין בחולים עם הזיהום נמוכה יותר מאשר אצל אנשים בריאים בני אותו גיל. ירידה זו בריכוז החלבון נמשכה לשנה הבאה. עם זאת, מאז חולים אלה אובחנו עם מידה של דמנציה, זה גורם זה יכול לגרום לירידה ברמת בטא אנדורפין סומאטוסטאטין בנוזל השדרה.

נזק לנוירונים

שינויים בחילוף החומרים החמצוני עלולים לגרום לנזק עצבי. באחת ההודעות על שינויי EEG הקשורים הזיות, רגרסיה במטופלים עם היפוקסיה במהלך טיפול עם חמצן בחולים עם היפוגליקמיה - לאחר מתן גלוקוז, בחולים עם אנמיה - לאחר עירוי דם. במחקרים שלאחר מכן, חקירה ישירה של תהליכים של מטבוליזם חמצוני בהזיות לא בוצע. היפוקסיה והייפוקמיה מפחיתים את הסינתזה והשחרור של אצטילכולין, מה שמסביר את הקשר בין השינוי בחילוף החומרים החמצוני והזיהום.

שינויים בתמסורת glu- matergic במוח יכול להוביל להתפתחות של אפופטוזיס ופגיעה נוירונים. לפיכך, הפעלת יתר של קולטני NMDA גורמת למוות של תאים, ו phencyclidine מסוגל לגרום להזיה על ידי חסימת קולטנים אלה. קטמין, גם חסימת קולטני NMDA, משפיע על רמת התודעה. בעתיד, לטיפול של הזיות, אגוניסטים של קולטני גלוטמט NMDA עשויים לשמש.

נזק למחסום הדם במוח יכול גם להוביל נזק עצבי דליריום. Inraventricular הממשל של interleukin-1 לבעלי חיים ניסיוני הביא לפיתוח של גילויים קליניים ו- EEG דליריום. דליריום מתרחש לעיתים קרובות בחולים המטופלים עם כימותרפיה אינטרלוקין -2, תאי רוצח המופעלים באמצעות לימפוקין או אינטרפרון אלפא. יש להניח שמנגנון התפתחות ההזיה מזוהה עם הנזק לאנדוטליום של הנימים ומחסום הדם במוח.

מחקר של מנגנוני התפתחות ההזיה ב אנצפלופתיה הכבד יכול לעזור להבהיר את הפתוגנזה של מצב זה. אלה כוללים את הצטברות של אמוניה unmetabolized, ייצור של נוירוטרנסמיטורים שווא, הפעלת קולטני GABA, שינויים בחילוף החומרים במוח, ופעילות Na + / K + / ATPase. תפקיד מסוים יכול גם לשחק את התצהיר של מנגן ב הגרעיני הבסיס, חוסר אבץ, שינויים בפעילות של אנזימים מחזור אוריאה. הגישה היעילה ביותר לטיפול באנספלופתיה בכבד היא להגדיל את חילוף החומרים של אמוניה או להפחית את הייצור שלה.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]