המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
מה גורם למחלת הטיפוס?
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
הגורם לקדחת הטיפוס
קדחת התקפית נגרמת spirochaete vshiny Borrelia recurrentis Obermeieri משפחות Spirochaetaceae, סוג Borrelia, בצורת תלתלים הנימי ספירלה 6-8; יש ניידות פעיל; anaerobe. מופצות על ידי חלוקה רוחבית. הוא גם צבעוני עם צבעים aniline, גרם שלילי. הוא גדל על מדיה מזין מיוחד.
כמות של אנטיגנים חלבון Borrelia מגיע כמה עשרות, הסינתזה שלהם מקודדת על ידי גנים שונים, שחלקם אינם פעילים מעת לעת בצורה "שקט". במהלך המחלה, בעקבות הסדרים בכרומוזום, הגן "השקט" מופעל ומייצר בורליה עם הרכב אנטיגני חדש.
Spirochete Obermeier מכיל אנדוטוקסינים. פתוגניים לקופים, עכברים לבנים וחולדות; לא פתוגני עבור חזירים גיניאה.
בסביבה , את recurrentis הוא לא יציב מאוד, זה במהירות perishes כאשר הוא מיובש מחומם ל 50 ° C. הוא רגיש benzylpenicillin, tetracyclines, chloramphenicol, אריתרומיצין.
פתוגנזה של קדחת הטיפוס
חודר דרך העור לתוך הגוף האנושי, בורליה נלכדים על ידי התאים של המערכת histiophagocytic ולהתרבות בהם - שלב זה מתאים לתקופת הדגירה. אז הפתוגן נכנס לזרם הדם - בורליאמיה מתפתחת, מתבטאת קלינית על ידי צמרמורת, חום וכו '. לאחר כמה ימים נוצרים נוגדנים המפעילים את בורליה. בדם פריפריאלי, חיידקים לא מזוהים, חום הוא נעצר. בשל מותם של spirochetes, אנדוטוקסין הוא שוחרר, מתנהג על התאים האנדותל של כלי. הכבד, הטחול, גרימת הפרה של thermoregulation ו microcirculation. הצטברות של Borrelia בכלי קטן מוביל להתפתחות של פקקת, דימומים, ותסמונת DIC. בורלמיה וטוקסינמיה מתבטאות בהתקפה הראשונה, לאחר מכן חלק מהספירוקט נשאר במערכת העצבים המרכזית, במח העצם ובטחול. הם מתרבים, וכעבור כמה ימים לאחר הנורמליזציה של הטמפרטורה, הם שוב להזין את הדם, מה שגרם התקף השני של חום. דור חדש של אנטיגנים Borrelia שונה מהמבנה הקודם, אולם נוצר הפתוגן עמיד לתקוף במהלך הנוגדנים הראשונים, אך הוא נהרס על ידי פגוציטים, ונוגדנים נוצרים במהלך הפרק השני. תהליך זה חוזר על עצמו עד לחולה יש נוגדנים לכל הדורות Borrelia.
שינויים פתולוגיים ואנטומיים אצל אלו שמתו מטיפוס הטיפוסים חוזרים ונשנים בעיקר בטחול, בכבד, במוח, בכליות. הטחול יכול להיות מוגדל 5-8 פעמים, הקפסולה הוא מתוח, קרוע בקלות; ב parenchyma, דימומים, אוטם, מוקדי נמק, בכלי הדם - פקקת, מספר גדול של בורליה. בכבד, מוקדי נמק נמצאים. במוח, vasodilation, דימום, חדירות perivascular מתגלות.
אפידמיולוגיה של קדחת הטיפוס
מקור הזיהום הוא אדם חולה. הסבירות של זיהום עולה בזמן החום. נושאת בורליה היא כינה (בעיקר רוטב, לעתים קרובות יותר כיסא ראש), אשר יכול להעביר את הזיהום 6 עד 28 ימים לאחר שהוא רווי בדם של אדם חולה. Spirochetes להכפיל ולצבור hemolymph של כינים. זיהום של אדם מתרחשת כאשר hemolymph של כוך כתוש פוגע העור פגום (מסרקים, שירה על ידי בגדים).
אנשים רגישות לזיהום זה הוא מוחלט.
חסינות לאחר vshinogo חוזר typhoid מועבר הוא יציב, מחלות חוזרות ונשנות אפשריים.
בעבר, טיפוס הטיפוס החוזר ונשנה היה נפוץ במדינות רבות בעולם, שכיחות חדה במהלך מלחמות, רעב ואסונות חברתיים-כלכליים אחרים. בשנים של מלחמת העולם הראשונה והשנייה מלחמות צוינו בכל מקום. באוקראינה, הטיפוס חוזר טיפוס באמצע המאה הקודמת, אבל זה בלתי אפשרי להוציא את האפשרות של ייבוא מחלה זו לארצנו מאזורים אנדמיים: כמה מדינות של אסיה, אפריקה, מרכז ודרום אמריקה. עונתיות אופיינית עם עליה בתחלואה בתקופת החורף.