מחלה טראומטית

בעשורים האחרונים, בעיית הפציעות ותוצאותיהן נחשבות בהיבט של המושג, ששמו טראומטי. חשיבותה של התיאוריה הזאת בגישה רב-תחומית לשקול את הפעולה של כל מערכות הגוף מרגע הפציעה עד להחלמה או מוות של הקורבן כאשר כל התהליכים (שבר, פציעה, הלם, וכו ') נחשבת באחדות קשרים סיבתיים.

הערך עבור הפרקטיקה של הרפואה היא בשל העובדה כי הבעיה נוגעת הרופאים של התמחויות רבות: החייאה, המנתחים טראומה, פנימיים, רופאי משפחה, פסיכולוגים, אימונולוגים, פיזיותרפיסטים, כמו המטופל שעברו בעקביות טראומה מקבלת טיפול לאנשי מקצוע אלה בבית החולים , וכן במרפאה.

המונח "מחלה טראומטית" הופיע בשנות ה -50 של המאה העשרים.

מחלה טראומטית - סימפטום מורכב תגובות מפצות-אדפטיבית פתולוגי של כל מערכות הגוף בתגובת הטראומה ומהמקור שונה, מאופיינת במת המשך הנוכחי, קובעות תוצאה ואת הפרוגנוזה שלה לחי נכות.

אפידמיולוגיה של מחלת טראומה

בכל מדינות העולם יש נטייה לגידול שנתי בפציעות. היום זוהי בעיה רפואית וחברתית בעלת עדיפות. פציעות מקבלים יותר מ -12.5 מיליון בני אדם בשנה, מתוכם יותר מ -340 אלף מתים, ועוד 75 אלף נכים. ברוסיה, האינדיקטור של השנים האבודות של חיים פוטנציאליים מפציעות הוא 4,200 שנים, המהווה 39% יותר ממחלות מערכת הדם, שכן רוב החולים הם צעירים, בעלי יכולת גופנית גבוהה. נתונים אלה להגדיר traumatologists משימות ספציפיות ביישום עדיפות הפרויקט הלאומי הרוסי בתחום הבריאות.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

תסמינים של מחלת טראומה

טראומה - מתח רגשי וכאב חזק, מה שמוביל להתפתחות של שינויים המושפעים בכל המערכות, האיברים והרקמות (מצב פסיכו-רגשי, מערכת העצבים המרכזית אוטונומית, לב, ריאות, מערכת עיכול, תהליכים מטבוליים, תגובתיות חיסונית, המוסטאסיס, תגובות האנדוקרינית), t ה. יש הפרעה של הומאוסטזיס.

אם כבר מדברים על תפקידה של מערכת העצבים בהיווצרות של גרסאות קליניות של הפרעות פוסט טראומטיות, זה בלתי אפשרי לא להתעכב על הפרטים של המצב עצמו, כאשר מתרחשת טראומה. יחד עם זאת, צרכים אמיתיים רבים של הפרט חסומים, המשפיעים על איכות החיים ומובילים לשינויים במערכת ההתאמה הפסיכולוגית. התגובה הפסיכולוגית העיקרית לטראומה יכולה להיות משני סוגים - אזונוגניים וחרדים.

• כאשר anosognostic סוג עד 2 שבועות לאחר פציעה ציין רקע רגשי חיובי, גילויי האוטונומית המינימום הנטייה להכחיש או לזלזל הסימפטומים של המחלה שלהם, הם המאפיינים של תגובות פסיכולוגיות לטראומה מאופיינים בעיקר עבור גברים צעירים, אורח החיים הנייד המוביל.
• חולים עם סוג חרדה בתקופה המקבילה מצב חומרא מוזר, חשדנות, דיכאון, רקע רגשי בצבע שלילי, סימפטומים צומחים בשפע, כאב חמור, פחד, חרדה, חוסר אמון תוצאה טובה, תחושת חולי, הפרעות שינה, ירידה בפעילות, אשר רשאים להוביל לחמרה של הפתולוגיה במקביל ולסבך את מהלך המחלה הבסיסית. תגובה זו שכיחה יותר בקרב חולים מעל גיל 50, בעיקר נקבה.

בדינמיקה העתידית של סוף החודש הראשון של מחלה טראומטית במרבית החולים עם סוג של תגובת חרדה מתחיל לייצב מצב פסיכו-רגשי, מפחית גילויים וגטטיבי, מה שמעיד על תפיסה נאותה יותר הערכה מציאותית של המצב ואת מצבם בכלל. בעוד בחולים עם הסוג anozognosticheskim בתוך 1-3 חודשים מיום הפגיעה מתחיל לגדול סימנים של חרדה, תסכול, אי נוחות רגשית, הם הופכים אגרסיביים, חם מזג, קיים חשש לגבי ההווה והעתיד ( "הערכה מדאיגה של הלקוחות הפוטנציאליים"), אשר בחלקם ניתן להסביר את חוסר היכולת של המטופלים מתמודדים עם המצב בכוחות עצמם. יש ניסיונות למשוך את תשומת הלב של קרובי משפחה וחברים.

עד החודש השלישי של המחלה, רק שליש מהחולים עוברים הרמוניזציה של המצב הפסיכולוגי, תוך שהם מציינים הסתגלות חברתית טובה, השתתפות פעילה בתהליך הטיפול וקבלת אחריות למצבו האישי. במרבית החולים בשלב זה, התגובות הפסיכולוגיות הראשוניות מקבלות התפתחות לא סבירה בצורת דומיננטיות של סוגי היחס הפתולוגי כלפי המחלה, חרדה מוגברת עם הדומיננטיות של המרכיב הנפשי של החרדה על הצומח, הגדלת התוקפנות והקשיחות. התפתחות זו רוכשת מצב פסיכו-אמוציונאלי בחצי מהחולים עם anosognostic ראשוני וב -86% מהחולים עם סוג תגובה חרדתי בהתחלה לטראומה.

שישה חודשים לאחר הפציעה, 70% מהחולים הסובלים ממחלה טראומטית ממשיכים להיות במצב פסיכולוגי לא מתאים, הקשור לאשפוזים תכופים ואילץ בידוד ארוך טווח מהסביבה הרגילה. יתר על כן, מחציתם יצרה סוג של חוסר שקט המאופיין בגידול קונפליקטים, תוקפנות, אנוכיות עם עצבנות, חולשה, התפרצויות של כעס ועוינות כלפי חוץ, שליטה על רגשות והתנהגות מופחתים. בחלק אחר של כל התמורה מהסוג אדיש, שבו ספקות עצמיים שולטים, תחושות של חוסר אונים, ואת הפתק של ראיות של רכיבים וגטטיבי, חולים מאבדים את אמון בהתאוששות, יש תחושה של אבדון, כישלון של תקשורת, אפתיה ואדישות הכל, כולל מצב בריאותו שלו. לכל זה יש השפעה משמעותית על תהליך השיקום של המטופל, ולכן דורש השתתפות חובה של פסיכולוג רפואי באבחון וטיפול בחולים עם מחלה טראומטית.

הפרות של מצב נפשי של חולים עם מחלה טראומטית מלווים לעיתים קרובות סימפטומים אוטונומיים.

בתגובה של מערכת העצבים האוטונומית (VNS) לפציעה ישנן ארבע צורות:

• עם הדומיננטיות של תגובות פרזימפטיות בכל תקופות הסקר;
• עם נוכחות בתקופה המוקדמת של הווגוטוניה הטראומטית, ובסימפטיקוטוניה הרחוקה;
• עם הפעלה קצרת טווח של המחלקה הסימפתטית ואוטונייה יציבה בעתיד;
• עם דומיננטיות יציבה של סימפטיקוטוניה בכל עת.

לדוגמא, במקרה של עליונות בולטת של סימפטומים הפאראסימפתטית בשלבים המוקדמים הם קריטיים 7-14 יום ה, כאשר חולה בתמונה הקלינית נשלט על ידי עייפות, תת לחץ דם, התעלפות האורתוסטטי, ברדיקרדיה, הפרעות קצב נשימה אחרים סימפטומים vagotonia שנעדר שלפני הפציעה שלהם . במחלה הטראומטית ארוכת הטווח, המסוכן ביותר להתפתחות פתולוגיה צמחית בצורה זו של תגובה נחשב היום 180-360. מפתח בשלבים המוקדמים של מעגל הקסמים של חוסר איזון אוטונומי ללא המקביל תיקון בחולים אלה יכולים להוביל תקופות מרחוק היווצרות פתולוגיה, עד תסמונת diencephalic. נראה לאחרונה הגירסות מרובות: צמח-קרבי או נוירוטרופית, תסמונת, הפרעות שינה וערות, משברי vago-מבודד. גרסה זו של התגובה של מערכת העצבים האוטונומית לטראומה נקראת "צורה מפוקחת של סוג parasympathetic".

יש גם צורה אחרת של תגובה של מערכת העצבים האוטונומית על פשע כאשר התקופה המזוהית של שני מנוגד לחלוטין: הראשונים לעבור את היום ה -30 שוררת טון הפאראסימפתטית, ומתוך 90 עד 360 יום ה - אוהד. השעה מן ה -7 עד היום ה -14 לאחר הפציעה בחולים אלה נרשמו סימפטומים דומיננטיים כזו של הטונוס הפאראסימפתטית כמו ברדיקרדיה (קצב לב 49 לדקה ופחות), תת לחץ דם, systoles תוספת Ia עמיד dermographism האדום, הפרעות קצב נשימה; 30-90 יום - תקופת הפיצוי לתהליכי הסתגלות של גידולים; מן 90 עד 360 יום ה בשל אי ספיקה של קיבולת המפצה של המערכת זיהה מספר רב של דומיננטיות סימפטומים של חטיבת האוהד של מערכת העצבים האוטונומית: טכיקרדיה (א סינוס קבוע או supraventricular ההתקף ו טכיקרדיה חדרית), ירידה במשקל, יתר לחץ דם, רגישות subfebrilitet. צורה זו של תגובה של מערכת העצבים האוטונומית לתנאי המחלה הטראומטית צריכה להיקרא תת-פיצוי.

הצורה הנפוצה ביותר של פיזיולוגי תגובה של מערכת העצבים האוטונומית לתנאי פציעה במחלה טראומטית ללא סיבוכים היא כדלקמן: לטווח קצר (7 עד 14 ימים לכל היותר) sympathicotonia, עם החלמה מלאה של איזון אוטונומי כדי 3 חודשים, מה שנקרא "טופס הפיצוי." בתהליכים כאלה, האורגניזם צמח האופי ללא תיקון נוסף הוא מסוגל לשחזר את השבורה כתוצאת יחסים רגולטוריים טראומת אוהד הפאראסימפתטית.

יש עוד גרסה אחרת של תגובה צמחית לטראומה. שלו ציין בחולים עם היסטוריה של אפיזודות של לחץ דם גבוה (BP) הקשורים עומס overexertion פסיכו-רגשי או פיזי. בחולים כאלה עד שנה אחת מזמן הפגיעה, הטון של הקשר הסימפתטי שולט. בשלבים המוקדמים של sympathicotonia עליית שיא הקריטית רשמה עד היום 7 בצורת טכיקרדיה (120 ppm), יתר לחץ דם, לב, יובש של עור ורירי, לב לשיפור מחניק הסבילות הלקוי, חוסר תחושה בגפיים בבוקר, dermographism הלבן. בהיעדר הרגולציה אוטונומית דינמיקה כזו טיפול המתאים של הלב וכלי דם בהדרגה מוביל להתפתחות של מחציתם במחל תזמון מרחוק (90-360 יום ה) במצבים פתולוגיים כגון כגון קורס משבר יתר לחץ דם עם טכיקרדיה תכוף או התקפים. מבחינה קלינית בחולים אלה כדי האצת יום 90 th של התקפים שנצפו עלייה פתאומית בלחץ דם (מ 160/90 מ"מ כספית ל 190/100 ממ"כ) מחייב אמבולנס קורא. כתוצאה מכך מועבר חולי טראומה בתחילה הייתה נטייה ללחץ דם מוגבר, הוא הופך להיות גורם מעוררי ההתקדמות של יתר לחץ דם. יצוין כי המהלך הקליני עצמם משברים יל"ד משתלב מושג "Sympathoadrenal" או "משבר אני מקליד", שכן לחץ הדם עולה במהירות (מ 30 דקות עד שעה אחת), בעוד יש רעד בגפיים, הסמקה, דפיקות לב, חרדה, רגשי צבע, ולאחר ירידה בלחץ, פוליאוריה מתרחשת לעתים קרובות. צורה זו של תגובה של מערכת העצבים האוטונומית לפגיעה גם לייחס לסוג decompensated אך אוהד.

לכן, הפרוגנוזה יותר חמורה ושלילית prognostically ביחס רחוק מאמינה דומיננטית בשלבים המוקדמים של מחלה טראומטית (מן הראשון ועד ליום ה -14) את השפעת חלוקת הפאראסימפתטית של ANS. חולים עם היסטוריה של אינדיקצית הנטייה להעלות את לחץ דם או גורמי סיכון ליתר לחץ דם אחרים, יש צורך מן התנאים מוקדמים לאחר שעבר פעילות למניעת פגיעות מוגברת השפעה אוהדת VNS, ניטור שיטתי של לחץ דם וניטור באק"ג, משימה כמובן בנפרד במינונים מותאמים של תרופות נגד יתר לחץ דם (למשל, enalapril, perindopril וכו '), שימוש בגישה משולבת לשיקום: Electrosleep, פסיכותרפיה רציונלית, אימון אוטומטי וכו'.

בין פתולוגיה הקרבי הוא אחד המקומות הראשונים מחלות טראומטיות הם לשינויי הלב וכלי דם: נקודת צמצום בפעילות התפקודית של מערכת הדם כולה כולה במונחים של שנה או יותר לאחר הפציעה. קריטי בהקשר להתפתחות אי ספיקת לב פוסט טראומטי myocardiodystrophy מאמין 1-21 ה יום, אשר בא לידי ביטוי בהפחתה של אינדיקטורים מדד שבץ (IM) מקטע פליטה (EF). ביצועי לב יחידים תלויים במספר גורמים: כמות דם אחז זרם, מצב התכווצות שריר לב בזמן דיאסטולי. בשנת פגיעה מכנית חמורה, כל הגורמים הללו משפיעים באופן משמעותי על ערכם של IAS, אבל כדי לקבוע את חלקו של כל אחד מהם הוא די קשה. לרוב, ערכים נמוכים של UI ב- קורבנות מחלה טראומטית מוקדם (הראשון ביום 21) עקב gipovole-מיה, הפחתה של דיאסטולה בשל טכיקרדיה, פרק היפוקסי מתמשך, ההשפעה על חומרי הלב kardiodepressornyh (kinins) שוחררה למחזור הדם כאשר כמויות גדולות פגומות של רקמת שריר, תסמונת gipodina-iCal, endotoxemia שבהחלט צריך להיחשב עבור חולים עם טראומה מכאנית

במקביל כגורמים להתפתחות של הגירעון BCC פוסט טראומטית יש לראות extravascular (דימום, דיות) ו intravascular (בתצהיר דם פתולוגיים, הרס מהיר של תאי דם אדומים התורם).

בנוסף, טראומה מכאנית כבדה מלווה עלייה משמעותית בפעילות אנזים (פי 2-4 לעומת הנורמה) אנזימים לבביים כגון פוספוקינאז קריאטין (CPK), קריאטין קינאז מגה-צורה (MW-CK), לקטט דהידרוגנאז (LDH), א-hydroxybutyrate (א-HBB), מיוגלובין (MGB), עם הפסגה הגבוהה ביותר מן הראשון ועד ליום ה -14, מה שמעיד על מצב היפוקסי בולטת של שריר הלב ואת הנטייה להפר תפקוד שריר הלב. זה במיוחד כדי להיחשב בחולים עם היסטוריה של אינדיקציה למחלת לב כלילית, כמו גם טראומה הם יכולים לגרום פקטוריס, תסמונת כלילית חריפה, ואפילו אוטם שריר הלב.

במקרה של מחלה טראומטית, מערכת הנשימה היא פגיעה מאוד וסובלת מאחד הראשונים. היחס בין אוורור הריאה לבין זלוף של שינויים בדם. לעתים קרובות לגלות היפוקסיה. אי ספיקת ריאות חריפה מאופיינת על ידי התפתחות חלקה של היפוקמיה עורקית. עם היפוקסיה בהלם, יש מרכיב hemic עקב ירידה ביכולת החמצן של הדם בשל דילול ו צבירה של אריתרוציטים. מאוחר יותר, יש נסער של נשימה חיצונית, מתפתח כסוג של כישלון נשימתי parenchymal. הסיבוכים הבולטים ביותר של מחלה טראומטית מצד מערכת הנשימה הם תסמונת מצוקה נשימתית, דלקת ריאות חריפה, בצקת ריאות, תסחיפי שומן.

לאחר פציעות קשות, פונקציית ההובלה של הדם משתנה (העברת חמצן ופחמן דו חמצני). זאת בשל ירידה במספר אריתרוציטים, המוגלובין, ברזל nonheme ב 35-80% של מחלות טראומטיות עם ירידה בהיקף של זרימת הדם ברקמת, הגבלת השימוש של חמצן על ידי הרקמות; שינויים אלה נשארים בממוצע מ 6 חודשים עד 1 שנה מרגע הפציעה.

חוסר האיזון של משטר החמצן וזרימת הדם, במיוחד במצב של הלם, משפיע על תהליכי חילוף החומרים וקטבוליזם. חשיבות מיוחדת במקרה זה הן הפרות של מטבוליזם של פחמימות. בגוף לאחר הפציעה, מצב של היפרגליקמיה מתפתח, המכונה "סוכרת פציעה". זה קשור הרקמות שנפגעו גלוקוז הצריכה, היציאה שלו מן איברי דיפו, אובדן דם, בנוסף לסיבוכים מוגלתיים, וכתוצאה מכך glycogenic מילואי שריר לב המופחת משנה מטבוליזם של פחמימות של הכבד. החלפת אנרגיה סובל, כמות ATP פוחתת 1.5-2 פעמים. בד בבד עם תהליכים אלה מחלות טראומטיות מתרחש הפרעה בחילוף חומרים של שומנים בדם, אשר מלווה שלב רדום של הלם acetonemia acetonuria, ריכוזים נמוכים של ליפופרוטאינים בטא, פוספוליפידים, כולסטרול. תגובות אלה משוחזרים תוך 1-3 חודשים לאחר הפציעה.

הפרעות של מטבוליזם החלבון מאוחסנות עד 1 שנה להופיע בתקופה המוקדמת (1 החודש) hypoproteinemia עקב תהליכים קטבולי מוגברים (ריכוז של חלבונים פונקציונליים מופחת: transferrin, אנזימים, חלבונים שרירים, אימונוגלובולינים). בשנת פציעות חמורות אובדן חלבון יומי מגיע 25 בשינה נוספת (עד 1 שנה) רשם Dysproteinemia הממושכת הקשור ליחס הפרה בין albumins ו globulins לשכיחות האחרונה, הגדלת מספר החלבונים החריף פאזי ו פיברינוגן.

במקרה של טראומה, מטבוליות אלקטרוליטים ומינרלים מופרעים. הם מגלים hyperkalemia ו hyponatraemia, הבולט ביותר במצב של הלם להתאושש די מהר (על ידי 1 חודש של מחלה). בעוד ירידה בריכוז של סידן וזרחן צוין גם לאחר 1 שנה לאחר קבלת הפציעה. זה מצביע על כך מטבוליזם מינרלים של רקמת העצם סובל משמעותית במשך זמן רב.

מחלה טראומטית מובילה לשינוי בהומיאוסטזיס מים-אוסמוטי, בסיס חומצה המדינה, מטבוליזם פיגמנט, ויטמין משאבים מתרוקנים.

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לתפקודן של מערכות חשובות כגון המערכת החיסונית, האנדוקרינית וההומיאוסטזיס, שכן הקורס הקליני של המחלה ושיקום האורגניזם הפגוע תלויה במידה רבה במצבם ובתגובתם.

המערכת החיסונית משפיעה על מהלך המחלה הטראומטית, אך טראומה מכאנית משבשת את פעילותה הרגילה. שינויים בפעילות החיסונית של האורגניזם בתגובה לטראומה נחשבים כביטויים של תסמונת ההסתגלות הכללית,

בתקופה פוסט-הטראומתית מוקדם של זמן (עד 1 חודש ממועד פציעה) מעורר ממוצא מעורב חסר חיסוני חזק (ממוצעת של 50-60% מופחתים, רוב המעמד חיסוני). מבחינה קלינית, בשלב זה, המספר הגדול ביותר של זיהומיות זיהומיות (במחצית של חולים) ו אלרגית (בשליש מהחולים) סיבוכים מתרחשת. מ 1 עד 6 חודשים, משמרות רב כיוונית נרשמות כי הם אדפטיביים בטבע. למרות העובדה כי לאחר 6 חודשים של היווצרות יבלות ותפקוד תמיכה הנאותה של הגפה התאוששה (כפי שאושר על ידי X-Ray), שינויים אימונולוגיים בחולים אלו האריכו ואינם נעלמים אפילו 1, 5 שנים מיום הפגיעה. השעה מרחוק (מ 6 חודשים עד 1.5 שנים) בחולים עם תסמונת כשל חיסונית נוצרה בעיקר על ידי סוג T-בחסר (מספר מופחת של לימפוציטים מסוג T, T-העוזרים / מעוררות, פעילות משלימים, בסכום של פגוציטים) אשר מבטא חצי קליני , ומעבדה - בסך הכל, סבל מפציעה חמורה.

עיתוי קריטי של סיבוכים אפשריים אימונופתולוגיים:

• היום הראשון, התקופה שבין ה -7 ל -30 יום מ 1 שנה ל 1.5 שנים - הם שלילי שלילי עבור סיבוכים דלקתיים זיהומיות;
• תקופות מהראשון ועד היום ה -14 ומ- 90 עד 360 - ביחס לתגובות אלרגיות.

שינויי חיסון ארוכי טווח כאלה דורשים תיקון מתאים.

טראומה מכאנית חמורה מובילה לשינויים חמורים במערכת ההמוסטאזיס.

במעמד ההמוסטאזיס, חולים ב -7 הימים הראשונים מאובחנים עם טרומבוציטופניה עם צבירה טסיות תוך-ווסתית ומשמרות רב-כיוונית בבדיקות קרישה:

• תנודות של זמן טרומבין;
• הארכת זמן טרומבופלסטין פעיל (APTT);
• הפחתת מדד פרוטרום (PTI);
• ירידה בפעילות אנטי-טרומבין III;
• עלייה משמעותית בכמות מסיבי המונומר פיברין מסיסים (RNMC) בדם;
• מבחן אתנול חיובי - -.

כל זה מציין את נוכחותה של התסמונת של קרישה intravascular מופץ (תסמונת DVS).

תסמונת DIC - בחולי הנבדקים - התהליך הפיך, אך נותן תגובה ארוכת טווח למעקב. לרוב זה נובע נגיעה עמוקה של מנגנוני פיצוי של מערכת המוסטאזיס תחת השפעת טראומה מכנית חמורה. חולים אלו מפתחים קואגולופתיה מתמשכת (עד 6 חודשים ממועד הפציעה). מתוך 6 חודשים עד 1.5 שנים של גיל, תרומבוציטופניה, תרומבופיליה ותגובות פיברינוליזה נרשמות. מעבדה בזמנים אלה יכולה להפחית את מספר הטסיות, פעילות של Antithrombin III, פעילות הפיברינוליזה; הגדילה את כמות RFMC בפלסמה. מבחינה קלינית, אצל חלק מהחולים, דימום גנינגלי ודימום באף, דימומים בעור מהסוג המצוין, וכן חלק מהפקקת. כתוצאה מכך, בפתוגנזה של היווצרות והיווצרות אופי המחלה הטראומטית, הפרות במערכת המוסטטית הופכות לאחד הגורמים המובילים, יש לאבחן אותן ולתקן אותן בזמן.

המערכת האנדוקרינית במצב פונקציונלי היא אחת המערכות דינמי, זה מסדיר את הפעילות של כל מערכות morphofunctional של הגוף, הוא אחראי על הומאוסטזיס והתנגדות של האורגניזם.

במקרה של טראומה מכנית, ההיערכות של הפעילות התפקודית של בלוטת יותרת המוח, בלוטת התריס והלבלב, ובלוטת יותרת הכליה נקבעת. ישנן שלוש תקופות של תגובות אנדוקריניות בחולים עם מחלה טראומטית: התקופה הראשונה - מהיום הראשון עד היום השביעי; התקופה השנייה היא מן ה -30 ל -90 יום; התקופה השלישית היא בין 1 ל -1.5 שנים.

• בתקופה הראשונה, חלה ירידה משמעותית בפעילות של מערכת ההיפותלמוס-היפופיזה-התריס, בשילוב עם עלייה חדה בפעילות של מערכת היפופיזה-אדרנל, ירידה של פונקצית לבלב אנדוגניים והגברת הפעילות של הורמון גדילה.
• בתקופה השנייה, הפעילות של בלוטת התריס מוגברת, הפעילות של בלוטת יותרת המוח מופחתת עם תפקוד תקין של בלוטות האדרנל, סינתזה של הורמון גדילה (STH) ואינסולין מופחת.
• בתקופה השלישית, העלייה בפעילות בלוטת התריס ובלוטת יותרת המוח נרשמת עם יכולת תפקודית נמוכה של בלוטות האדרנל, התוכן של C- פפטיד מגביר, כמות הורמון הצמיחה מגיע לנורמה.

ערך פרוגנוסטי הגדול מחלה טראומטית הם קורטיזול, תירוקסין (T4), אינסולין, הורמון גדילה. הבדלים בולטים גם התפקוד של היחידות הבודדות של המערכת האנדוקרינית של תקופות הקדומות ומרוחקות של מחלה טראומטית. יתר על כן, מן 6 חודשים עד 1.5 שנים לאחר פציעה בחולים עם היפרתירואידיזם זוהה בשל T4, hypofunction של הלבלב עקב פעילות בהורדת אינסולין בשל יותרת המוח adrenocorticotrophic (ACTH) תירוטרופין (TTT), פעילות מוגברת של קליפת יותרת הכליה חשבון של קורטיזול.

עבור רופא מעשי, חשוב כי השינויים האנדוקריניים בתגובה לטראומה הם מעורפלים: כמה הם מסתגלות, חולפת ולא צריך תיקון. שינויים אחרים, הנקראים פתולוגיים, דורשים טיפול ספציפי, וחולים כאלה - במעקב ארוך טווח של אנדוקרינולוג.

בחולים עם מחלה טראומטית מתרחשת חילוף חומרים ואת שינויים הרסניים אברי העיכול, בהתאם למיקום וחומרת הפגיעה. אולי ההתפתחות של דימום בקיבה, גסטרואנטריטיס המצר, כיבי לחץ של הקיבה והתריסריון, cholecystopancreatitis, לפעמים לתקופות זמן ארוכות הפרה את החומציות של מערכת העיכול וספיגה של מזון במעי. בשנת מחלה טראומטית חמורה נצפו במהלך הפיתוח של היפוקסיה רירית המעי, וכתוצאה מכך נמק יכול להיות המורגי.

סיווג המחלה הטראומטית

סיווג המחלה הטראומטית המוצעת על ידי I.I. דריבין וארה"ב Nasonkin בשנת 1987. צורות של מהלך המחלה.

על ידי כוח הכבידה:

• אור;
• ממוצע;
• כבד.

מטבע הדברים:

• לא מסובך;
• מסובך.

על התוצאות:

• (התאוששות מלאה או חלקית, עם פגמים אנטומיים ופיזיולוגיים);
• (עם תוצאה קטלנית או מעבר לצורה כרונית).

תקופות מחלה:

• חדה;
• התאוששות קלינית;
• שיקום.

צורות קליניות:

• נזק לראש;
• פגיעה בעמוד השדרה;
• נזקי החזה מבודדים;
• פציעות בטן מרובות;
• פציעות אגן משולבות;
• פציעות של איברים משולבים.

סיווג צורות המחלה הטראומטית לפי מידת הפיצוי בתפקוד האיברים והמערכות הוא כדלקמן:

• פיצוי;
• תת-מו"מ;
• מפוצל

רופא מעשי המתמודד עם בעיית הטראומה והפתולוגיה הפוסט טראומטית צריך לקחת בחשבון את העקרונות הבאים:

• גישה סינדרומית לאבחון;
• גישה לרמה של אבחנה של מחלה טרום תיקון בזמן של אותם;
• גישה אישית לשיקום;
• הטיפול אינו מחלה, והחולה.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

טיפול במחלה טראומטית

הטיפול במחלה טראומטית תלוי בחומרתה ובמחלתה של המחלה, אך למרות הכללים הכלליים, החשוב ביותר הוא גישה אישית, תוך התחשבות במכלול התסמונות אצל מטופל מסוים.

השלב הראשון (prehospital) מתחיל בסצינה ונמשך בהשתתפות אמבולנס מיוחד. הוא כולל דימום עצירת חירום, דרכי נשימה, אוורור מכאני (ALV), סגר עיסוי לב, הרדמה נאותה, טיפול עירוי, הטלת רטבים מזוהמים על פצעי חוסר תנועה של התחבורה, משלוח במוסד רפואי.

השלב השני (נייח) ממשיך במוסד רפואי מיוחד. זה כולל חיסול הלם טראומטי. בכל החולים עם הטראומה היא תגובת כאב חמור, אז הם צריכים שיכוך כאבים הולם, כולל סוכנים מתקדמים שאינם נרקוטיים (לורנוקסיקם, ketorolac, tramadol + אקמול), משככי כאבים נרקוטיים, פסיכותרפיה, שמטרתה הקלה בכאב. איבוד הדם במקרה של שבר בירך הוא עד 2.5 ליטר, ולכן, נפח הדם במחזור חייב להיות מתחדשת. כדי לעשות זאת, יש תרופות מודרניות: עמילן hydroxyethyl, ג'לטין, נוגדי חמצון detoxicants (reamberin, cytoflavin). במהלך ההלם התגובה שלאחר ההלם מוקדם, תהליכים catabolic הם יזמו. בשנת פציעות חמורות ההפסד יומי של חלבון הוא 25 גרם, יתר על כן ישנו שריר שלד שנקרא "אכילה" משלו, ואם החולה לא עוזר, מסת השריר שלך מצטמצמת רק 1 לשנה (ולא כל המטופלים) בתקופה זו. אנחנו לא יכולים לשכוח את התזונה parenteral ו enteral בחולים עם פרופיל טראומה, מתאים יותר לסוג זה Nutrikomb תערובת מאוזן עבור תזונה enteral וסמים, "שלוש באחד" - עבור parenteral (Kabiven, Oliklinomel). אם פתרון מוצלח של בעיות אלה קיימת נורמליזציה של BCC, משוחזר אי יציבות המודינמית, אשר מספקת חמצן, חומרי פלסטיק ורקמות אנרגיה, ובכך לייצב את הומאוסטזיס בכלל. מלבד אובדן מסת שריר, הפרעות בחילוף חומרי חלבון לתמוך חיסוני פוסט זמין, מה שמוביל לסיבוכים דלקתיים ואפילו אלח דם. לכן, יחד עם תזונה נאותה, יש צורך לבצע תיקון של הפרעות החיסון (למשל, polyoxidonium).

בנוכחות תסמונת DIC- לטיפול זה, יש צורך להוסיף פלזמה טרייה המכילה את כל המרכיבים הדרושים של מערכת אנטי קרישה (Antithrombin III, חלבון C, וכו ') בשילוב עם הפרין; antaggregants (pentoxifylline, dipyridamole); plasmapheresis טיפולית לחסימת מערכת phagocyte mononuclear ו detoxifying את הגוף; מעכבי פרוטאז רב-תכליתיים (aprotinin); פריפרית a-adrenoblockers (phentolamine, droperidol).

חיסול של אי ספיקת נשימה פוסט-טראומטית חריפה (ODN) צריך להיות פתוגנטי. עבור שחזור חירום של דרכי הנשימה, בדרכי הנשימה העליונות נבדק, ביטול הלשון ואת הלסת התחתונה. לאחר מכן, באמצעות משאבה חשמלית, ריר, דם וחומרים נוזליים אחרים הם aspirated עץ tracheobronchial. אם החולה מודע והנשימה נאותה משוחזרת, טיפול חמצן שאיפה הוא prescribed ו אוורור אוורור הוא פיקוח. בחולים אי ספיקה עם תפקודי נשימה חמורים או במקרה של אינטובציה הראתה מאמץ המוגזם (קנה פחות) ואחריו אוורור ריאות מלאכותי (AV). הוא משמש גם כדי למנוע ולטפל תסמונת מצוקה נשימתית בוגר. החלק הבא והקשה ביותר במאבק נגד ODN הוא שחזור של כלוב בית החזה במקרה של פגיעה בחזה ואת חיסול pneumothorax. בכל השלבים של המאבק נגד ODN, מספיק הרוויה רקמות עם חמצן נחוץ בעזרת אוורור מלאכותי של הריאות, וגם בהזדמנות הראשונה - בחדר לחץ.

פסיכוגנית מושפע עם (התנהגות תוקפנית, הביע התרגשות, וכו ') יש צורך להכניס לאחת התרופות הבאות: chlorpromazine, haloperidol, levomepromazine, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. חלופה זו היא המבוא של תערובת המורכבת chlorpromazine, diphenhydramine ו מגנזיום גופרתי. כאשר בהריון, פתרון של 10% סידן כלורי (10-30 מ"ל) מוזרק לתוך הווריד, לפעמים הרדמה סומק משמש. במצבי חרדה-דיכאון, amitriptyline, propranolol, clonidine נקבעים.

לאחר הסרת הקורבן מהמדינה החריפה של חירום, וההתערבות ניתוחית יש צורך להשלים בחינה של החולה, שנשאו פעולות נדחות או מניפולציה אחרת שמטרתה חיסול פגמים (החלת מתיחת שלד, מטיל, וכו '). לאחר קביעת התסמונות הקליניות המובילות חייבים להיות יחד עם תהליך הטיפול העיקרי (פציעות באזור מסוים) כדי לבצע תיקון של תגובות נפוצות פציעה. ממשל בזמן של תרופות לקדם את שיקום הומאוסטזיס כגון תרופות ואמצעי antihomotoxic של טיפול אנזים מערכתי (Phlogenzym, vobenzim) משפר במהלך מחלה טראומטית, להפחית את הסיכון לסיבוכים זיהומיות ואלרגיות לשחזר תגובות נוירואנדוקריניים, נשימת רקמה להתאים מייקרו, ומכאן, לייעל מתקן ו תהליכי regenerative בנוכחות שברים של עצמות, למנוע התפתחות לטווח הארוך של המחלה n אי ספיקה אימונולוגית, תסמונות של הפתולוגיה של מערכת המוסטאזיס. פעילות השיקום המורכבת חייבת לכלול פיזיותרפיה נאותה (עיסוי, UHF, אלקטרופורזה של יוני סידן וזרחן, LFK נקודות ביו ליזר), חמצון בלחץ גבוה (לא יותר מ 5 מפגשים), דיקור, טיפול הכבידה. השפעה טובה היא השימוש בתרופות המכילות קומפלקסים של ויטמין מינרלי.

אם ניקח בחשבון את האפקט הפסיכוגני של טראומה, הרופאים צריכים להיות מעורבים בפסיכולוגיה ולהשתמש במכלול של שיטות פסיכותרפיות שונות, תרופות ותוכניות שיקום חברתי. השילוב הנפוץ ביותר של הגנה מצבית, תמיכה רגשית ושיטות של פסיכותרפיה קוגניטיבית, רצוי במסגרת קבוצתית. יש להימנע מהתערבויות פסיכו-סוציאליות כדי למנוע את היווצרות ההשפעה המשנית של המחלה.

לפיכך, למחלות טראומטיות יש עניין רב למגוון רחב של מתרגלים, שכן תהליך השיקום ארוך ודורש מעורבות של מומחים מפרופילים שונים, וכן מחייב פיתוח של אמצעי מרפא ומניעה חדשים ביסודם.