תנאים אוטואימוניים: גורם, סימפטומים, אבחון, טיפול

בתנאים אוטואימוניים נוצרים נוגדנים לאנטיגנים אנדוגניים. תאים הנושאים נוגדנים, כמו כל תאים עם חלקיקים זרים על פני השטח, להפעיל את מערכת המשלים, אשר מוביל נזק לרקמות. לפעמים מתחמים של נוגדן אנטיגן (תגובה רגישות של סוג III) מעורבים במנגנון הנזק. נגעים אוטואימוניים ספציפיים נידונים בפרקים אחרים של פרסום זה.

[1], [2], [3]

גורם לתנאים אוטואימוניים

ישנם מספר מנגנונים של נזק אוטואימוניות.

Autoantigens יכול לרכוש תכונות immunogenic עקב שינויים כימיים, פיזית או ביולוגית. כימיקלים מסוימים משולבים עם חלבונים בגוף, מה שהופך אותם immunogenic (כמו דרמטיטיס מגע). תרופות יכולות לגרום לתהליכים אוטואימוניים מסוימים באמצעות חיבור קוולנטי לחלבוני רקמות או רקמות. רגישות היא דוגמה של אלרגיה אוטומטי המושרה פיזית: אולטרה סגול משנה את חלבונים העור שבו החולה מפתחת אלרגיה. במודלים של בעלי חיים, זה הוכיח כי ההתמדה של ה- RNA של וירוס המשויך רקמות המארח משנה autoantigens biha, וכתוצאה מכך הפרעות אוטאלרגיות דומה SLE.

נוגדנים המיוצרים בתגובה לאנטיגן זר יכולים צולבים להגיב עם אנטיגנים עצמיים נורמלים (תגובת הכלאה בין חלבון M סטרפטוקוקלי ומבני חלבון שריר לב רקמה אנושית).

בדרך כלל, תגובות אוטואימוניות מדוכאות על ידי לימפוציטים מסוג T ספציפיים. מחסור של T- לימפוציטים רגולטוריות יכול להיות מלווה או להיות תוצאה של כל המנגנונים הנ"ל. נוגדנים אנטי-אידיוטיים (נוגדנים לאתר הנוגדנים של אנטיגן של נוגדנים אחרים) עלולים להפריע להסדרת פעילות הנוגדן.

תפקיד מסוים מתבצע על ידי גורמים גנטיים. אצל קרובי משפחה של חולים עם הפרעות אוטואימוניות, אותו סוג של נוגדנים עצמיים מזוהה לעיתים קרובות, התדירות של הפרעות אוטואימוניות גבוהה יותר ב odnoyaytsevye מאשר תאומים צפרדע. נשים סובלות ממחלות אוטואימוניות לעיתים קרובות יותר מאשר גברים. גורמים גנטיים קובעים את הנטייה לתנאים אוטואימוניים. אצל מטופלים בעלי נטייה, גורמים חיצוניים יכולים לעורר את המחלה (לכן, תרופות מסוימות יכולות לעורר אנמיה hemolytic בחולים עם מחסור ב- G6PD).

[4], [5], [6], [7], [8]