אנמיה היפופוליפרטיבית: גורם, סימפטומים, אבחון, טיפול

Hypoproliferative אנמיה היא תוצאה של מחסור של erythropoietin (EPO) או ירידה בתגובה שלה; הם, ככלל, נורמוכרומי ונורמוציטי. מחלות כליות, מחלות מטבוליות ואנדוקריניות הן לרוב הגורם לסוג זה של אנמיה. הטיפול נועד לתקן את המחלה הבסיסית ולפעמים באמצעות erythropoietin.

Hypoproliferation הוא המנגנון הנפוץ ביותר של אנמיה במחלת כליות, מצב hypometabolic או חוסר האנדוקרינית (למשל, hypothyroidism, hypopituitarism) ו hypoproteinemia. המנגנון של אנמיה קשורה גם עם היעילות מספקת או עם ייצור מספיק של erythropoietin. ב hypometabolic התנאים, יש גם לא מספיק בתגובה מוח העצם erythropoietin.

[1], [2], [3], [4]

אנמיה במחלת כליות

ייצור לקוי של erythropoietin על ידי הכליות ואת חומרת אנמיה בקורלציה עם התקדמות של תפקוד כליות. אנמיה מתרחשת כאשר קריאטינין הוא פחות מ 45 מ"ל / דקה. הפרעות במנגנון הגלומרולרי (למשל, עמילואידוזיס, נפרופתיה סוכרתית) מראות בדרך כלל את האנמיה הבולטת ביותר עבור דרגת האי-ספיקה שלהם.

המונח "אנמיה עקב מחלת כליות" משקף רק את העובדה כי הגורם לאנמיה הוא הפחתת אריתרואיאטין, אך מנגנונים אחרים יכולים להגביר את עוצמתה. עם uremia, המוליזה המתבטאת מתונה עשויה להתפתח, מנגנון אשר אינו ברור עד הסוף. לפעמים זה אריתרוציטים מקוטעת (אנמיה המוליטית טראומטית), אשר בא לידי ביטוי אם האנדותל renovascular פגום (לדוגמה, יתר לחץ דם ממאיר, מפרקים קשרי או נמק קליפת המוח חריפה). מטריאליזה טראומטית אצל ילדים יכולה להיות חריפה, לעיתים קטלנית, והיא מוגדרת כתסמונת היורימית-hemolytic.

האבחנה מבוססת על נוכחות של אי ספיקת כליות, אנמיה נורמוציטית, reticulocytopopenia בדם ההיקפי, hyperplasia erythroid מספיק עבור מידה מסוימת של אנמיה. פיצול של אריתרוציטים במריחה של דם היקפי, במיוחד בשילוב עם תרומבוציטופניה, מניח מראש את נוכחותה של המוליזה הטראומטית.

מטרת הטיפול היא לשפר את תפקוד הכליות ולהגדיל את ייצור תאי הדם האדומים. עם נורמליזציה של תפקוד הכליות, אנמיה היא מנורמל בהדרגה. בחולים בדיאליזה ארוכת טווח, ניתן לשפר את אריתרופואזיס, אך נורמליזציה מוחלטת מושגת לעיתים נדירות. הטיפול המועדף הוא ניהול של erythropoietin ממינון של 50 עד 100 U / kg תוך ורידי או תת עורית 3 פעמים בשבוע בעת ובעונה אחת עם מינוי של ברזל. כמעט בכל המקרים, העלייה המקסימלית ברמות תאי הדם האדומים מושגת בגיל 8-12 שבועות. מינון מופחת של erythropoietin (כ 1/2 של המנה הראשונית) לאחר מכן ניתן prescribed 1 עד 3 פעמים בשבוע. בעירויים, ככלל, אין צורך.

[5], [6], [7], [8], [9]

אנמיה היפופוליפרטיבית אחרת

תכונות קליניות ומעבדה באנמיה הנורמוכיטית, הנורמוציטית, דומים לאנמיה במחלת כליות. המנגנון של אנמיה בתנאים של מחסור בחלבון יכול להיגרם על ידי היפומטבוליזם כללי, אשר יכול להפחית את התגובה מוח העצם erythropoietin. תפקיד החלבון בהמופואזיס עדיין לא ברור.