זיהום תוך רחמי

זיהום תוך רחמי הוא עובר ומחלה חדשה שמתרחשת כתוצאה מזיהום אנטי-ו / או פנימי, המתבטא בתקופה תוך רחמית או בימים הראשונים (חודשים) לאחר הלידה.

תדירות ההדבקה תוך רחמית בקרב תינוקות חולים היא 3-5%.

[1], [2], [3],

מה גורם לזיהום תוך רחמי?

בעבר, זיהום תוך רחמים נקרא «לפיד-זיהום," את האותיות הראשונות של השמות של מערכת סיווג: טוקסופלסמוזיס - טוקסופלסמוזיס, אחרת - אחרת, אדמת - חצבת, cytomegalia - מחלת בלוטת רוק, הרפס - הרפס.

נכון לעכשיו, זיהום מולד, או תוך רחמי - מחלות רבות של etiologies שונים.

בין הפתוגנים של קבוצה זו של מחלות, הווירוסים המשמעותיים ביותר מסוגלים לעבור דרך השליה בקלות בשל גודלם הקטן. אלה כוללים נציגים של המשפחה Herpesviridae [ציטומגלווירוס (CMV), וירוס הרפס סימפלקס (HSV) סוגים 1 ו 2], Retroviridae [נגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV)], Parvoviridae (B הקבוצה וירוסים), Togaviridae (וירוס האדמת), Paramyxoviridae (וירוס חצבת), Hepadnoviridae (וירוס הפטיטיס B), Flaviviridae (וירוס הפטיטיס C), Picornaviridae (enteroviruses). סוכני סיבתי של האטיולוגיה של מחלה נגיפית בדרכי הנשימה אינו חשוב כמו שיש להם גודל גדול למדי, אינו מאפשר לחצות את השליה, כמו גם בשל נוכחות של נוגדנים ספציפיים אמא מסולקות מהגוף.

במקום השני חשיבות במבנה האטיולוגי של מחלות אלה הם הפשוטה ביותר, toxoplasm, נציג של המשפחה Treponematoceae, טארפונה חיוור. תפקיד קטן עוד יותר מוקצה ליסטריה פטריות פתוגניות.

אז, את האטיולוגיה של זיהומים תוך רחמיים נראה ככה.

וירוסים:

• משפחה Herpesviridae (CMV, HSV סוגים 1 ו -2);
• Retroviridae משפחה (וירוס החיסונים האנושי);
• משפחה Parvoviridae (וירוסים של קבוצה B);
• משפחת טוגבירידיא (וירוס האדמת);
• משפחה Paramyxoviridae (וירוס חצבת);
• משפחה Hepidovirididae (וירוס הפטיטיס B);
• משפחה Flaviviridae (וירוס הפטיטיס C);
• משפחה Picomaviridae (enterovirus).

הפשוטה (טוקסופלזמה).

חיידקים:

• קבוצות סטרפטוקוקוס B ו- D;
• staphylococci;
• טרפונה חיוורת;
• chlamydia;
• Mycoplasmas (mycoplasmas ו ureaplasma);
• ליסטריה. 

פטריות פתוגניות (נציגי קנדידה הסוג).

פתוגנזה ודרכי הדבקה של העובר והילוד

• בהתאם לגיל ההיריון שבו גורם זיהום מושפע, תוצאות שונות אפשריות.
• בתקופה של embryogenesis, בתגובה להשפעה של הגורם הפתולוגי, יש שינוי של יסודות האיברים, אשר גורם הפרעה של מורפוגנזה. סוכן זיהומיות יכולה להיות השפעה כפולה.
• מנגנון embryotoxic: נזק האנדותל, חסימה של לומן של כלי, המוביל היפוקסיה של העובר. כתוצאה מכך, ההתפתחות של העובר הוא האטה עד מותו. אבחן הריון קפוא או הפלות בשלבים המוקדמים.
• מנגנון Teratogenic: הפרת הנחת איברים ורקמות, המוביל מומים (VPR); הפלות אפשריות (מוקדם ומאוחר).

לכן, ההשפעה של הסוכן זיהומיות בתקופה עובריים (16-75 ימים) עלול לגרום להיווצרות של VLF, הריון קפוא, הפלות.

בתקופה של fetogenesis מוקדם (76-180 יום), העובר יש תגובה דלקתית בתגובה לפעולה של חומרים מזיקים. התגובה היא לא מושלמת, שכן היא לא ספציפית, והוא מורכב שינוי והתפתחות מופרזת של mesenchyme, המוביל להיווצרות של שינויים fibrotic באיברים. במקרה של מחלה קשה, העובר נהרג (הפלה מאוחרת, לידות מת). בקורס קל, עשויים להיות שינויים באיברים של העובר. במקרה זה, אתה יכול לצפות לתוצאות אחדות.

גיבוש של מומים מולדים של דלקת דלקתית עקב התפשטות של רקמת חיבור. לדוגמה, עם הפטיטיס מועבר, כתוצאה של דחיסה של צינורות המרה, אטרסיה של צינורות המרה מתרחשת. כאשר האנצפליטיס מועבר, יש חוסר התפתחות של חומר אפור, דליזה של המוח, וכתוצאה מכך, מיקרוסקופאלי.

עם מהלך קל מאוד של התגובה הדלקתית, ניתן להבחין רק בהאטה בגידול משקלו ואורכו של גוף העובר, וכתוצאה מכך נמצא עיכוב בהתפתחות תוך רחמית (FTD).

כאשר סוכן זיהומיות הקשר רקמות העובר לפני השבוע ה -12 של ההריון, כאשר האנטיגן אינו מזוהה על ידי המערכת החיסונית ולא מסולק (היווצרות של סובלנות חיסונית); יש זיהום איטי, אשר יכול להתרחש בגיל מאוחר יותר.

לפיכך, ההשפעה של הסוכן זיהומיות בתקופה של phetogenesis מוקדם יכול לגרום ללידה מת, ZVUR, היווצרות VLP, סובלנות החיסונית.

כאשר נגועים בשליש השלישי של ההריון, העובר מייצר נוגדנים (Th-2-Response). Th-1 - תגובת המערכת החיסונית מתבטאת בצורה גרועה. זה ביסודו של חיסול כל אנטיגן, ואם זה לא היה עבור השליה, העובר יידחה במהלך ההריון.

לכן התגובה החיסונית של העובר נוצרת בעיקר בסוג ה- Th-2, אשר קשורה יותר לחסינות הומוריסטית, שהיא גם הבסיס לתגובה האטופית. יש יותר רגישות מאשר הגנה על העובר.

התוצאות של זיהום תוך רחמי יהיה תלוי בחומרת תהליך ההדבקה.

בתהליך זיהום חמור, מוות עוברית ולידה מת עדיין אפשריים.

עם חומרת מתונה, מחלה עוברית מתפתחת, כלומר. זיהום תוך רחמי.

עם קורס קל, ניתן לקבל ESRD, ובעיקר על סוג hypotrophic (אסימטרי).

בנוסף, דחייה אפשרית של העובר, הפלה לידה מוקדמת. זאת בשל העובדה כי כתוצאה של תהליך זיהומיות, שחרורו של אינטרפרונים, אשר בתורו לגרום לתגובה החיסונית מסוג Th-1. ההריון גם מגביר את התגובה החיסונית Th1-1, מה שמגדיל את ההסתברות לדחייה.

כאשר הפתוגן זיהומיות נכנס העובר, זיהום תוך רחמי מתרחשת. זו אינה מחלה, ותוצאות שונות אפשריות:

• העדר מחלה תוך רחמית של העובר (בנוכחות התנגדות טבעית לסוכן הסיבתי, למשל, אנתרקס);
• היווצרות סובלנות אימונולוגית (תלוי בעיתוי הזיהום בתקופת הפטוגנזה);
• תהליך זיהומיות, כלומר. מחלה.

זיהום העובר יכול להתרחש הן בתקופה שלפני הלידה והן בתקופת הלידה. בתקופה שלפני הלידה, שני מסלולים של זיהום אפשריים: transplacental ו עולה. הראשון הוא אופייני יותר עבור וירוסים כי הם מסוגלים לחדור דרך מחסום השליה שלם. עם זאת, תחת ההשפעה של מיקרואורגניזמים אחרים (ליסטריה, chlamydia, ureaplasma, וכו '), התפתחות השליה זיהום של העובר אפשריים. עם זיהום עולה, שלמות של ממברנות מי השפיר נשבר הסוכן זיהומיות מגיע שאיפה של נוזל שפיר נגוע ו / או הפרשת תעלת הלידה של האם. נתיב מגע של זיהום דרך העור מושפע אפשרי. זיהום פנימי מתרחש במהלך הלידה והוא יכול להתממש עם כל מיני פתוגנים.

מקור הזיהום של העובר הוא ברוב המקרים את האם. אבל השימוש הנפוץ בשנים האחרונות של שיטות פולשניות של אבחון טרום לידתי וטיפול, כמו גם את ההריון של הריון עם קרע מוקדם של ממברנות מי השפיר, יוצר תנאים זיהום intrauterine iatrogenic.

תסמינים של זיהום תוך רחמי

כמעט כל זיהומים תוך רחמיים מתאפיינים בתמונה קלינית דומה, הכוללת את תסביכי הסימפטומים הבאים:

• ZVUR;
• שינויים על עור מסוג אחר, צהבת;
• hepatosplenomegaly (אולי בשילוב עם הפטיטיס);
• התבוסה של מערכת העצבים המרכזית מתופעות מינימליות לתמונה של דלקת קרום המוח או דלקת קרום המוח;
• התבוסה של מערכת הנשימה;
• הפרעות לב וכלי דם;
• נזק לכליות;
• הפרעות המטולוגיות בצורה של אנמיה, thrombocytopopenia או hyperthrombocytosis, neutropenia, קרישת דם הפרעות.

זיהום ציטומגלווירוס מולד

אחד זיהומים תוך רחמיים שכיחים ביותר (0.2-0.5%). התדירות הגבוהה של זיהום תוך רחמי עם CMV נובע הפצה רחבה שלה באוכלוסייה האנושית, בהתאם לגיל, מעמד חברתי, רמת חומר רווחה ופעילות מינית של 20-95%.

מקור ההדבקה הוא אדם חולה או נושאת וירוס. הילוכים מתבצעת בעיקר על ידי מגע, לעתים רחוקות יותר - מוטס ו alimentary. זיהום cytomegalovirus מולד מתפתח כתוצאה של זיהום טרום לידתי (transplacental) או intranatal. ברוב המקרים של זיהום תוך רחמי, המקור של הפתוגן הוא האם, CMV החולה. העברה עירוי של סוכן סיבתי אפשרי עם כניסתה של מוצרי דם עוברית נגוע CMV. הסיכון הגדול ביותר של זיהום תוך רחמי של העובר של CMV ופיתוח של צורות חמורות של המחלה הוא ציין במקרים שבהם האישה בהריון חולה עם CMV הראשוני. שכיחות של מחלות ראשוניות במהלך ההריון הוא כ 1%. זיהום תוך רחמי של העובר מתרחשת 30-50% מהמקרים. יחד עם זאת, 5-18% מהילדים הנגועים מסומנים בצורה גלויה של זיהום תוך רחמי עם קורס חמור, לעתים קרובות, תוצאות קטלניות.

במקרה של זיהום משני (אקטיבציה latentnopersistiruyuschey של זיהום CMV או נקבה זן חדש שריצה שנושא את ה HIV ל- CMV) זיהום של העובר ואת הסיכון של התפתחות צורות חמורות של זיהום ציטומגלווירוס מולדים נמוך משמעותית (פחות מ 2%) בשל היווצרות של חסינות ספציפית.

סיבות

סוכן סיבתי של זיהום זה תוך רחמי הוא Cytomegalovirus hominis. זהו וירוס המכיל דנ"א של משפחת Herpesviridae, השייכת לקבוצת "Human Herpesvirus-5".

פתוגנזה

באורגניזם העובר, הנגיף מתפשט ללא הפרעה, חודר לתאים, שם הוא משכפל באופן פעיל ויוצר חלקיקי נגיף בת. הבת virions, לאחר שעזב את התא נגוע, פגע תאים שלמים סמוכים. תאים CMV מושפעים hypertrophied, להגדיל את הגרעינים שלהם בגודל. תא כזה עם גרעין גדול ופס צר של פרוטופלסמה נקרא "עין הינשוף". מידת הנזק לעובר תלויה בעוצמת הרבייה של הנגיף. במקרה זה, הן תופעות מינימליות של המחלה (צורות אסימפטומטיות, תת-קליניות) ונגעים קשים אפשריים: עוברים ופטופתיה, שינויים דלקתיים כלליים.

קפה

צורה כללית.

טפסים מקומיים:

• מוחי;
• hepatic;
• הריאתי;
• כליה;
• מעורב.

צורה אסימפטומטית.

תסמינים

עם זיהום טרום לידתי, התמונה הקלינית של המחלה יכולה להתבטא מלידה. שימו לב לסימפטומים:

• טרופבוציטופני (76%);
• צהבת (67%);
• hepatosplenomegaly (60%);
• microcephaly (53%);
• גירופתיה (50%);
• טרום (34%);
• הפטיטיס (20%);
• דלקת ריאות אינטרסטיציאלית;
• דלקת המוח;
• chorioretinitis.

במקרים נדירים, כאשר זיהום cytomegalovirus משנית באשה הרה מלווה בדלקת תוך רחמית של העובר, CMVI מולד הוא אסימפטומטי. עם זאת, בעתיד, 5-17% מהילדים עשויים לפתח שינויים נוירולוגיים כאלה כמו חירשות neurosensory, התפתחות פסיכומוטורית מאוחרת, תפקוד לקוי של המוח, וכו '.

עם זיהום פנימי, את מהלך המחלה נקבע במידה רבה על ידי תכונות של מצב preorbidbid של התינוק (בגרות, מלאות, lesions perinatal, את מידת הביטוי של שינויים תפקודיים במהלך תקופת הסתגלות, וכו '). יחד עם זאת, ילדים שנחלשו בטרם עת עם אנמנסיס טרום לידתי יש נטייה קלינית של CMVI כבר בשבוע 3 - 5 של החיים. לרוב, דלקת ריאות אינטרסטיציאלי הוא ציין, צהבת ממושכת, hepatosplenomegaly, אנמיה והפרעות המטולוגיות אחרות אפשריים.

אבחון

שיטות וירולוגיות. מולקולרית - זיהוי של הגנום של CMV על ידי הכלאה DNA ו- PCR. החומר למחקר יכול להיות כל סביבה ביולוגית של הגוף (דם, רוק, שתן, שטיפות קנה הנשימה, נוזל שדרתי, וכו ').

סרולוגי (ELISA) משמש לזיהוי נוגדנים נוגדי CMV, כדי לקבוע את ההתנגדות של נוגדנים.

קריטריונים מוחלטים לאימות האבחנה של "CMVI מולדת" הוא זיהוי בדם של הגורם הסיבתי (וירמיה), הגנום שלו (DNA) או האנטיגנים. גילוי של הגנום של CMV בדם ו- CSF יכול להתפרש כסימן של תקופה פעילה של CMV תוך רחמי. אם הדנ"א של הנגיף נמצא בתאי תקשורת ביולוגית אחרת, אז אי אפשר לשפוט את תקופת המחלה באופן חד משמעי.

סמנים סרולוגיים של זיהום תוך רחמי אלה הם פחות אמינים. אבל זיהוי נוגדנים של מחלת IgM בדם טבורי, כמו גם בדם של התינוק הוא אחד הקריטריונים האבחוניים החשובים. האישור של התקופה הפעילה של CMV מולדת הוא גם גילוי, יחד עם אנטי CMV IgM, של עלייה נמוכה כמו נגד CMV titre

גילוי של anti-CMV ספציפי IgM, כמו גם זיהוי של פי 4 עלייה titre ב anti- CMV זיווג מזוהה או זיהוי של סחף נמוך מציין תקופה אקטיבית (חריפה) של זיהום.

טיפול

אינדיקציה להתנהגות הטיפול האטיוטרופי היא התקופה הפעילה של צורת המחלה המופיעה.

בגלל הרעילות הגבוהה, השימוש בסמים virostatic (ganciclovir, valganciclovir) אצל יילודים הוא בלתי מתקבל על הדעת.

התרופה של הבחירה לטיפול etiotropic של זיהום תוך רחמי הוא antoccitomegovirus immunocorticine האדם (NeoCytotect). שחרור טופס: 10 מ"ל בקבוקון, פתרון מוכן לשימוש. Neocystect לא יכול להיות מעורב עם תרופות אחרות.

שיטת ניהול: תוך ורידי עם משאבת זלוף. מנה אחת היא 1 מ"ל / ק"ג כל 48 שעות עד היעלמות של סימפטומים קליניים (בדרך כלל 3-5 חליטות). קצב עירוי ראשוני של 0.08 מ"ל / (kghh), לאחר 10 דקות, עם סובלנות טובה של התרופה, עלייה הדרגתית בשיעור המרבי ל 0.8 מ"ל / (kghh) אפשרי.

התוויות נגד:

• חוסר סובלנות לאימונוגלובולינים אנושיים;
• תנאי חיסוני תורשתי, מלווה בחסר או ירידה חדה בריכוז של IgA. סוגיית הצורך בטיפול אתיופירופי בתינוקות
• עם כמובן אסימפטומטי של CMV מולדת לא נפתרה לחלוטין.

תכונות של טיפול האכלה:

• כדי לטפל בילד עם CMVI מולד לא צריך לאפשר נשים הרות serunggative;
• אסור להאכיל תינוק חדש עם חלב תורם מאישה סרופוסופית;
• במקרה של CMVI, אישה seropositive לא צריך להפסיק להניק את התינוק.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

פיקוח על מחלות

ילדים עם CMVI מולד, כמו גם ילדים בסיכון, כפופים למעקב. קבוצת הסיכון מורכבת מיילודים מאימהות נגועות ונשים עם היסטוריה של אנמנזה מיילדת. רופא ילדים מחוז ונוירולוג, ומומחים אחרים, אם יש צורך, לבצע בדיקה רפואית.

ילדים עם זיהום תוך רחמי זה נצפו לאורך כל השנה, עם צורה כרונית - במשך 3 שנים, עם צורה שיורית, כאשר הם מזהים אנומליות התפתחותיות, לפני הולך לחדר העשרה. ריבוי בחינות: בלידה, ב 1, 3, 6 חודשים, מאוחר יותר - כל 6 חודשים.

עבור ילדים בסיכון, מתבצעת התצפית במהלך השנה, עם בדיקות בלידה, בגילאים 1, 3, 6 ו -12 חודשים.

מעבדה קלינית ומעבדה כוללת מחקר נוירולוגי ואודיולוגי, אולטרסאונד של המוח ואברי פרנכימל, הערכת פרמטרים המטולוגיים, בדיקת דם ביוכימית, קביעת נוגדנים ספציפיים ל- CMV, בדיקת אימונוגרמה.

חיסונים מונעים לילדים עם CMV אינם מומלצים במשך שנה.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

זיהום הרפס מולד

התדירות של הרפס הילוד נע בין 1 ל 2500 ל 1/60 000 תינוקות עם התפשטות של זיהום הרפטית בקרב האוכלוסייה הבוגרת של 7-40%. הסימפטומים הקליניים של הרפס גניטלי הם נצפו רק 5% של נגוע. ב לידות מוקדמות, זיהום herpetic מולד (VGI) מתרחשת 4 פעמים לעתים קרובות יותר מאשר תינוקות בטווח. הסיכון הגבוה ביותר לפתח דלקת הרפטית בילוד מתרחש במקרים של ביטוי של הרפס גניטאלי באישה בהריון זמן קצר לפני הלידה (תוך חודש).

מקור זה זיהום תוך רחמי עבור אישה בהריון הוא חולה או נושאת וירוס. דרכים שידור: מגע, מינית ואווירית. כנראה ליד לידת (כ 5% מהמקרים), לעתים קרובות יותר - זיהום intranatal במגע עם הפרשות מהמערכת הגניטלית של האם. נשים עם אפיזודה קלינית ראשונית של הרפס פחות מ 6 שבועות לפני הלידה צריך להיפתר על ידי ניתוח קיסרי. תקופת הדגירה עם זיהום intranatal הוא 3-14 ימים.

סיבות

זה זיהום תוך רחמי נגרמת על ידי HSV 1 (labial) או 2 (גניטלי) סוג. חשיבות רבה במבנה etiologic הוא HSV סוג 2, ואת החלק של 1 הוא על 10-20%.

פתוגנזה

ה- HSV, כאשר הוא חודר, מסתובב בדם, חודר לתוך אריתרוציטים ותאי דם לבנים. מכפיל באופן פעיל בתאי איברים פנימיים, עוקף את המכשול של נימים על ידי diapedesis. הנגיף יש את המאפיין של גרימת נמק רקמות. לעתים קרובות המחלה הופכת חוזרת ונשנית עם התמדה ממושכת של הפתוגן בגוף. בהיעדר טיפול אנטי-ויראלי ספציפי בתינוקות, קיימת תמותה גבוהה: בצורות הכלליות הוא 80-90%, עם נגע CNS של 50%. תחולת הנכות היא עד 50%.

קפה

• צורה מקומית עם נזק לעור ולריריות של הפה והעיניים.
• צורה כללית.
• נגעים הרפטיים של מערכת העצבים המרכזית (דלקת קרום המוח, דלקת המוח).

תסמינים

צורת נגע בעור נקודות ריריות הפה ועיניים מתרחשות 20-40% מחולים ו הרפס בילוד מאופיין אלמנטים שַׁלפּוּחִי בודדים או מרובים באזורים שונים של הגוף ללא סימנים של תגובה דלקתית מערכתית. לרוב הם מופיעים על יום 5-14 של החיים, אבל עם זיהום טרום לידתי, האלמנטים מזוהים מלידה. התפתחות הפוכה של שלפוחית תהליך הריפוי האחרון שלהם 10-14 ימים.

נגעים הרפטיים של העיניים להתבונן keratoconjunctivitis, uveitis, chorioretinitis, דיספלסיה הרשתית. סיבוכים של זיהום herpetic של העיניים: כיב הקרנית, ניוון עצבים הראייה, עיוורון.

בהיעדר טיפול ספציפי 50-70% של תינוקות, טופס עורית מקומי יכול להוביל הכללה של התהליך או נזק CNS.

הצורה הכללית מתרחשת ב 20-50% מהמקרים. סימנים קליניים מופיעים בדרך כלל ביום 5 - 10 של החיים מוקדם יותר.

הם מציינים הידרדרות הדרגתית במצבו של הילד, המביעים הפרעות של microcircululation. מאופיין על ידי פגיעה בכבד ובלוטות הכליה. כמו כן, ציין גידול הטחול, היפוגליקמיה, hyperbilirubinemia, תסמונת D לפנה"ס. דלקת קרום המוח הרפסית מתרחשת ב 50-65% מהמקרים. פריחות ספציפיות על העור ועל רירית הממברנות מופיעות ביום 2-8 מתחילת המחלה, ב -20% מהחולים אין פריחות.

הנגע הרפטי של מערכת העצבים המרכזית (דלקת המוח, דלקת המוח) הוא כ -30% מהמקרים. הסימפטומים מופיעים לעתים קרובות בשבוע 2-3 nd של החיים. מאפיין את עליית הטמפרטורה, ירידה בתיאבון, עייפות, ואחריו פרקים של רגישות מוגברת ורעד. ההתפתחות המהירה של התקפים מוקדדים ומעוגנים בצורה גרועה מתפתחת במהירות. המדדים של הנוזל השדרתי בהתחלה יכולים להיות בגבולות הרגילים, ולאחר מכן את הגידול בחלבון ציטוזיה של לימפוציטים או אופי מעורב נצפתה.

ב 40-60% מהחולים עם טופס זה אין התפרצויות הרפטיות ספציפיות על העור ואת רירית הממברנות.

אבחון

• שיטת התרבות - בידוד של הנגיף מדם, נוזל מוחי, תוכן שלפוחית. הרגישות של השיטה היא 80-100%, הספציפיות היא 100%.
• איתור של אנטיגנים HSV בשיטה ישירה immunofluorescence כאשר בוחנים את התוכן של שלפוחית, שריטות של אזורים עור חשוד.
• PCR (עם דגימות דם CSF) לזיהוי הגנום HSV. הרגישות של השיטה היא 95%, הספציפיות היא 100%.
• ELISA כדי לקבוע את האנטיגנים של הנגיף בדם, נוזל מוחי, שתן, את התוכן של nasopharynx, ואחרים.
• ELISA לקביעת נוגדן אנטי-פרהטי ספציפי בסרום.

טיפול

עם כל סוג של זיהום herpetic ניאונטלי, טיפול אנטי ויראלי ספציפי עם acyclovir מצוין.

הכנה: acyclovir.

• שיטת ניהול: טפטוף תוך ורידי, עירוי איטי.
• ריבוי הממשל: 3 פעמים ביום כל 8 שעות.
• מינון: עם טופס מקומי - 45 מ"ג / ק"ג); עם הכללה דלקת קרום המוח - 60 מ"ג / kghsut).
• משך הטיפול עם טופס מקומי הוא 10-14 ימים, עם הכללה דלקת קרום המוח לא פחות מ 21 ימים.
• מחקרים מרוכזים שנערכו בשנים האחרונות הראו את היעילות של שימוש במינון של 60 מ"ג / ק"ג) לטיפול של צורה מקומית.

[21], [22], [23],

תכונות של האכלה

עם התפתחות המחלה, אישה צריכה להמשיך להיניק, שכן גם עם זיהום ראשוני, חדירת HSV לחלב לא סביר. היוצא מן הכלל היחיד הוא כאשר ההתפרצויות הרפטיות ממוקמות על חזה של האם.

[24], [25], [26], [27], [28]

תוצאות

במקרה של תמותת זיהום תוך רחמי טיפול אנטי-ויראלי מוקדם משימה בצורות כלליות פחות מ 50%, עם meningoencephalitis - 14%, את השכיחות של סיבוכים נוירולוגיים נעה בין 10-43% ישנים של ביטויים עוריים של 6 החודשים הראשונים נצפה 46% מילדים.

[29], [30], [31]

אדמת מולדת

תדירות נגעים עוברית תלוי בגיל ההיריון. בתקופה שלפני שבוע 8 של ההריון, תהליך זיהומיות מתפתח ב 50-80% של העוברים. אם דלקת של האישה ההרה התרחשה בשליש השני, אז לא יותר מ 10-20% נגועים; בשליש השלישי, הנזק לעובר מתרחש לעיתים נדירות.

אישה בהריון יכול לחלות לאחר מגע עם אדם חולה. מסלול העברת הווירוס מוטס. לעובר או לעובר, הנגיף מקבל transplacental.

סיבות

הסוכן הסיבתי של זיהום תוך רחמי הוא וירוס האדמת, השייכת ל - togaviruses.

פתוגנזה

פעולה ציטודסטרוקטיבית של הנגיף מתבטאת רק בעדשת העין ובשבלול האוזן הפנימית. ברוב האיברים ורקמות מושפע וירוס האדמת, לא שינויים מורפולוגיים משמעותיים נצפים. תופעות פתולוגיות אלה קשורות לדיכוי פעילות מיטוטית של תאים והאטה בצמיחת אוכלוסיות הסלולר. הפרעה של צמיחת תאים מתרחשת גם עם פעולה ישירה של הנגיף הכפל, או בתבוסה של המנגנון הגנטי של התא.

תסמינים

המאפיין את התסמונת הקלאסית של אדמת מולדת, השלישייה של גרג:

• חירשות מתפתחת ב -50% מהילודים אם האם הייתה חולה בחודש הראשון של ההריון, 14-25% - אם בחודש השני או השלישי של ההריון 3-8% - אם במועד מאוחר יותר;
• נזק לעיניים (קטרקט, מיקרופתלמיה);
• נזקי לב, מומים מולדים (צינור אבי העורקים הפתוח, היצרות בעורק הריאתי, היצרות אבי העורקים, פגמים מחיצתיים).

מלבד קלסיים קיים תסמונת אדמת מתקדמת, אשר כוללת ממיקרוצפלוס-, פגיעה מוחית (meningoencephalitis), גלאוקומה, iridocyclitis, בנוכחות באזורי depigmented של הרשתית, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, hepatosplenomegaly, צהבת ועוד. פריחת petechial טיפוסית על העור (עקב טרומבוציטופניה), אנמיה.

אבחון

שיטה וירולוגית - בידוד הנגיף מחומר פתולוגי.

התנהגות ELISA לאיתור נוגדנים ספציפיים. החומר עבור PCR הוא נוזל מי השפיר, רקמות ווריוס כוריוני, דם של כלי הטבור, ורקמת העובר.

טיפול

טיפול ספציפי של זיהום תוך רחמי אינו קיים. טיפול סימפטומטי מתבצע.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

טוקסופלזמוזיס מולד

מספר האנשים נגועים, בהתאם למקום המגורים וגיל, משתנה בין 10-90%. בגיל 18 עד 25 שנים, על פי מחברים שונים, 10-40% נגועים. במהלך ההריון, כ 1% מהנשים נגועים בעיקר עם טוקסופלזמוזיס. ב 30-40% מהמקרים, הם מעבירים את הסוכן הסיבתי לעובר. לכן, 1 מתוך 1,000 פירות נגוע.

זיהום של אדם לעיתים קרובות מתרחשת שימוש בסיסי של בשר גולמי או לא מעובד כראוי תרמית של חיות בית ופרא. לעתים רחוקות יותר - על ידי מגע (למשל, מתוך חתול). כמו כן, זיהום עם עירוי דם או השתלת איברים אפשרי. זיהום העובר מתרחש דרך השליה. מקרים של זיהום באמצעות חלב אם מתוארים.

סיבות

הסוכן הסיבתי של זיהום תוך רחמי הוא טפיל תאיים מן הכיתה Sporozoa, Toxoplazma gondii.

פתוגנזה

זיהום עם נשים Toxoplasma בחודשיים הראשונים להריון עובר אינה מובילה לזיהום, ואילו מחלת 3-6 חודשים ואחריו מ-זיהום של העובר ב 40% מהמקרים, ועל 6-8 חודשים מ - ב 60% מהמקרים. לאחר ההדבקה של העובר בחודש ה -3 של המחלה הריון ב 50% מהמקרים זה מתרחש בצורה משמעותית קלינית כאשר נגוע חודש 3-6-ה - 25%, ובחודש 6-9-ה כמעט תמיד מתרחשת נמחק או תת-קלינית. כאשר הם נלקחים, את Toxoplasma פירות משפיע בעיקר על מערכת העצבים המרכזית: המוח ההמיספרות hypoplasia עם תופעות ממיקרוצפלוס-, ependymopathy, קרות הידבקויות להתפתחות הידרוצפלוס. הם מציינים את התפתחות thrombovasculitis עם מוקדים של נמק aseptic, במקום שבו חללים מרובים ציסטות נוצרים במהלך resorption. מדי פעם, הסתיידות של מוקדים דלקתית הוא ציין עם היווצרות של calcinates מופץ. במקרה של נגעים בעין, נמק מוקדי הוא ציין, דלקת פרודוקטיבית של הרשתית קרום וסקולרית. מאופיין על ידי נזק לכבד בצורה של הפטיטיס interstitial. התהליך הפתולוגי לוכד את הטחול, הריאות, בלוטות הלימפה ואיברים אחרים.

קפה

• צורה כללית חריפה עם hepatosplenomegaly וצהבת.
• תת-קרקעי עם תופעות של דלקת המוח או דלקת קרום המוח.
• צורה כרונית, המתבטאת בפגמים פוסט-פנליים.

תסמינים

טוקסופלזמוזיס מולד מאופיין על ידי:

• צהבת ממושכת;
• תנאים קדחתניים;
• פריחות בעור בעלות אופי שונה;
• hepatosplenomegaly;
• תמונה של דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח;
• עוויתות;
• הידרוצפלוס;
• microphthalmia, chorioretinitis, uveitis;
• הסתיידות בחומר של המוח (עם בדיקה נוספת);
• לימפדניטיס;
• קרדיומיופתיה אינה ברורה.

אבחון

זיהוי ישיר של toxoplasma ב כתמי דם מוכתמים, צנטריפוגה של נוזל מוחי, ב כתמים לנקב או ביופסיה של בלוטות לימפה.

בדיקה סרולוגית (ELISA) - זיהוי של נוגדנים נוגדי חמצן ספציפיים.

טיפול

• תרופות: שילוב של pyryethamine ו sulfonamides. מינון: pyrimethamine 1 מ"ג / ק"ג xut).
• Sulfonilamidy פעולה קצרה: sulfadiazine 0.1 גרם / kghsut); sulfadimethoxin 25 מ"ג / kght); sulfadimidine 0.1 גרם / ק"ג xut).
• ריבוי: pyrimethamine - 2 פעמים ביום; sulfadiazine - 2 פעמים ביום; sulfadimethoxin - פעם ביום; sulfadimidine - 4 פעמים ביום.
• ערכת היישום: pyrimethamine 5 ימים + sulfanilamide 7 ימים, 3 מחזורים עם הפרעות במשך 7-14 ימים. עם החמרה של chorioretinitis, טופס כרוני עם מצב חיסוני, הקורס חוזר על עצמו לאחר 1-2 חודשים.

תכנית חלופית

• הכנות: משולב (sulfadoxine + pyrimethamine) - fanite.
• מינון: חישוב של pyrimethamine - 1 מ"ג / ק"ג xut).

תכנית חלופית

• ההכנות: macrolides (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - בהעדר נזק CNS.
• מינונים: spiramycin ב 150 000-300 000 IU / kghsut); roxithromycin ב 5-8 מ"ג / ק"ג xut); אזיתרומיצין 5 מ"ג / ק"ג xut).
• ריבוי: spiramycin - 2 פעמים ביום; roxithromycin - 2 פעמים ביום; אזירומיצין - פעם ביום.
• ערכת יישום: spiramycin - 10 ימים; roxithromycin - 7-10 ימים; Azithromycin במשך 7-10 ימים.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

מליסטריות מולדת

שכיחות הליסטריוזה המולדת היא 0.1%. באוכלוסייה האנושית, הליסטריה נושאת בממוצע 2.1%. תמותה perinatal מ listeriosis נע בין 0.7 ל 25%.

סוכן סיבתי מופץ באופן נרחב סוגים מסוימים של קרקעות. במיוחד בתחומים של אחזקות חקלאיות. הקרקע היא מקור הפתוגן לבעלי חיים הנגועים במים מזוהמים. בגוף האדם, ליסטריה מתקבלת בעיקר על ידי מוצרים מזוהמים (חלב ומוצרי חלב, בשר של בעלי חיים וציפורים, ירקות, פירות ים וכו '). ליסטריה יכולה להכפיל את המוצרים המאוחסנים במקרר.

לבודד את דרכי transplacental ו intranatal של זיהום העובר.

סיבות

זיהום תוך רחמי נגרמת על ידי ליסטריה מונוציטוגנים - מוט בעל גראם חיובי המשתייך למשפחה של corynebacteria.

פתוגנזה

במקרה של זיהום של הלידה, ליסטריה נגוע העובר, דלקת הוא ציין עם התפתחות של תהליך ספיגה granulomatous. עם זיהום transplacental בעובר, נזק ריאות או צורה כללית של זיהום תוך רחמי הוא ציין. כאשר זיהום intranatal מאובחנת לעתים קרובות יותר כמו נזק CNS. גרנולומות ספציפיות נמצאות כמעט בכל האיברים.

תסמינים

סימפטומים קליניים של זיהום תוך רחמי מופיעים ביום 2-4 של החיים (עם זיהום transplacental) או לאחר היום השביעי (עם זיהום intranatal). מצבם הכללי של הילדים הוא חמור. תופעות אופייניות של דלקת ריאות, תסמונת מצוקה חמורה בדרכי הנשימה ודלקת קרום המוח או דלקת קרום המוח. פריחות אופייניות על העור של הטבע שונה: גושים, papules, roseola, לעתים רחוקות יותר - דימום. אלמנטים דומים יכולים להיות בגרון; כיבץ על הרירית של חלל הפה נקבע גם. צהבת אפשרית, hepatosplenomegaly, תפקוד לקוי של הלב.

• אבחון
• בדיקה ביולוגית. החומר מהחולים נגוע בבעלי חיים (כיום, הוא כמעט לא בשימוש).
• שיטה בקטריולוגית - זריעת מי השפיר, דם חבל הטבור, מקוניום, משקה חריף, דם של התינוק על חומרי הזנה.
• שיטות סרולוגיות (RSK, RPGA) - קביעת titer של נוגדן ספציפי אנטי ליסטריוזה, מחקר של titer בדינמיקה.
• זיהוי של ליסטריה monocytogenes RNA בנוזלים ביולוגיים על ידי PCR היא שיטת אבחון ספציפית מאוד.

טיפול

• הכנות: אמפיצילין.
• מינונים: 200-400 מ"ג / ק"ג).
• ריבוי הממשל: 3 פעמים ביום.
• משך הטיפול: 2-3 שבועות.

במקרים חמורים, ampicillin + aminoglycosides (גנטמיצין) משמשים.

• מינונים: ampicillin ב 200-400 מ"ג / kght); גנטמיצין עבור 5-8 מ"ג / ק"ג xut).
• ריבוי של הממשל: ampicillin - 3 פעמים ביום; גנטמיצין - 2 פעמים ביום.
• משך הטיפול: ampicillin במשך 2-3 שבועות; גנטמיצין במשך 7-10 ימים.

תכנית חלופית:

• Benzylpenicillin עבור 100 000-200 000 יחידות / kgsut) + gentamycin ב 7.5 מ"ג / ק"ג xut); אזלוצילין ב 50-100 מ"ג / kght); Amoxicillin + clavulanic חומצה 25-35 מ"ג / ק"ג xut).
• ריבוי של ניהול: benzylpenicillin - 4-6 פעמים ביום; azlotsillin - 2-3 פעמים ביום; amoxicillin + clavulanic חומצה - 2-3 פעמים ביום.
• משך הטיפול: 3-4 שבועות.

או

• ההכנות: macrolides (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - עם נזק CNS.
• מינונים: spiramycin ב 150 000-300 000 IU / kghsut); roxithromycin ב 5-8 מ"ג / ק"ג xut); Azithromycin ב 5-10 מ"ג / ק"ג xut).
• ריבוי: spiramycin ו roxithromycin - 2 פעמים ביום; אזירומיצין - פעם ביום.
• משך הטיפול: 3-4 שבועות.

[46], [47], [48], [49]

כלמידיה מולדת

הסוכן הסיבתי של זיהום תוך רחמי הוא נפוץ בטבע. כלמידיה נגועה 6-7% מהילדים. מוות עוברית תוך רחמי בשל chlamydia מולד הוא ציין ב 5.5-14.4% מהמקרים. תדירות ההדבקה של נשים בהריון היא 10-40%.

זיהום מתרחשת בעיקר intranatally, לעתים נדירות - טרום לידתי בשבועות האחרונים של ההריון. ככל הנראה, זיהום מתרחשת כאשר בליעה של מי השפיר או כאשר הם נכנסים בדרכי הנשימה של העובר.

סיבות

המחלה נגרמת על ידי מיקרואורגניזמים; מבודדים בסדר נפרד Chlamydiaceae, סוג Chlamydia. האחרון כולל ארבעה סוגים.

• Chlamydia psittaci בדרך כלל גורם לאדם יש דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, שריר הלב, דלקת פרקים, pyelonephritis.
• כלמידיה דלקת ריאות גורמת לזיהומים בדרכי הנשימה חריפה אצל מבוגרים וצורה קלה של דלקת ריאות.
• Chlamydia trachomatis מתרחשת רק בבני אדם, 18 וריאנטים אנטיגנים (סרוטיפים) של החיידק זוהו. סרוטיפים A, B, C הם חומרים סיבתיים של טרכומה.
• Chlamydia resomorph - המתואר כבשים, בקר. יש דמיון עם chlamydia psittaci. תפקיד הפתוגנזה של מחלות אנושיות אינו ידוע.

המשמעות האפידמיולוגית העיקרית היא Chlamydia trachomatis, פחות קלמידיה pneumonie. ב chlamydia מיקרוסקופיה יש סוג של קטן גרם שלילי cocci. הם אינם מסוגלים לגדול על מדיה מלאכותית, כך אבחון בקטריולוגי של המחלה הוא בלתי אפשרי. יש Chlamydiae זיקת האפיתל העמודים (השופכה, תעלת צוואר רחם, לחמית, הסמפונות, ריאות) ותאי קשקש, לימפוציטים, לויקוציטים neutrophilic.

פתוגנזה

כאשר העובר נכנס לגוף, כלמידיה מתרבים באופן אינטנסיבי. הפרשה גבוהה של tumor necrosis factor (TNF), ההרס של תאי האפיתל פגומים, הגדילה את חילוף חומרים של חומצה הארכידונית, שינוי סינתזת פרוסטגלנדין לתרום להפרעה בזרימת דם של המוח, הריאות ואיברים אחרים. בגלל מחזור החיים של כלמידיה (משך רבייה של מחזור מלא של 48-72 שעות) ובגרות morphofunctional יילוד, לעתים קרובות לפתח תגובה דלקתית מקומית מתרחשת לאט, עד לאחר 2-3 שבועות של חיים.

תסמינים

בדרך כלל הסימפטומים של זיהום תוך רחמי מופיעים ביום 5 - 10th של החיים. במקרה זה, המחלה דומיננטית דרכי הנשימה הוא ציין. התבוננות בגודש באף, קושי בנשימה באף, פריקה משוחררת מאף רירי. כלמידיה נשימתית יכולה להתרחש לעיתים קרובות בצורה של דלקת ריאות, לעתים רחוקות יותר - אטלקטזיס, ברונכיוליטיס וקרופ. לימפדנופתיה ונגעים ריריים הם גם אופייניים. מאפיינים נפוצים של ביטויים קליניים של כלמידיה מולדת:

• דלקת ריאות דו - צדדית;
• פלוריסי;
• דלקת הלחמית.
• אנצפלופתיה של בראשית גדילה;
• דלקת פרקים, דלקת השתן;
• דלקת שריר הלב;
• etteropatiya.

גילויים קליניים אינם נעלמים במשך זמן רב במהלך הטיפול הקונבנציונאלי ומגדלים עם הגיל של הילד. בדיקת הדם הכללית מאופיינת באנמיה נורמכרומית, נטייה לטרומבוציטופניה, ליקוציטוזיס נויטרופילי, מונוציטוזיס, אאוזינופיליה.

בילודים הלחמית כלמידיה מופיעים הראשון, לפחות בשבוע השני לאחר הלידה באו לידי ביטוי על ידי הדבקת עפעפיים אחרי השינה, פריקה מוגלתית שופעת מן השק הלחמית, האדמומיות ונפיחות של הלחמית. בהעדר טיפול, המחלה רוכשת מסלול ממושך עם שינוי בתקופות הנחתה והחרפה של התהליך הדלקתי.

דלקת ריאות כלמידיאלית אצל תינוקות מתפתחת במהלך החודש ה -14 של החיים. זה זורם בלי חום ילד מאופיין עייפות, הפרעות בתיאבון, פרכוסים מריעים (עוויתי, עויתי) שיעול, קוצר נשימה, עור בכחלון, בנוכחות rales הרטובה והיבשה בתוך הריאות. לעתים קרובות יחד עם דלקת ריאות, pleurisy מפתחת. המחלה יש כמובן ממושך. בחצי מהמקרים, דלקת ריאות משולבת עם דלקת הלחמית.

מדיה אוטיטיס התיכון הוא דלקת של האוזן התיכונה. אצל תינוקות, זה בא לידי ביטוי על ידי כאב באוזן על רקע של טמפרטורת הגוף גדל. הכאב מתרחש במהלך יניקה, אשר באה לידי ביטוי על ידי בוכה פתאומית של הילד במהלך האכלה. דלקת אוטיטיס חריפה אצל תינוקות לעיתים קרובות מתרחשת באופן בלתי מורגש אצל אחרים, עד להופעת הדחייה מתעלת השמיעה החיצונית. עם דלקת אוטיטיס קשה, הילד לא ישן טוב, לעתים קרובות מתעורר, הוא חסר מנוחה, צועק, מפנה את ראשו, מסרב לחזה.

התבוסה של מערכת העיכול של הטבע Chlamydia ב תינוקות היא בשל בליעה של מיקרואורגניזמים כאשר נגועים מי השפיר מזוהמים. לאחר הלידה, ילדים להבחין regurgitation מוגברת של מזון, הקאות, נפיחות, את המראה של פריחה חיתול.

אבחון

הם מובילים IFA, JCC.

טיפול

הכנות: macrolides.

• מינונים: spiramycin ב 150 000-300 000 IU / kghsut); roxithromycin ב 5-8 מ"ג / (קילוהוט); Azithromycin ב 5-10 מ"ג / (ק"ג); josamycin ב 30-50 מ"ג / (קילוהוט); midekamycin ב 30-50 מ"ג / (קילוהוט); קליתרומיצין ב 7.5-15 מ"ג / (ק"ג).
• ריבוי: spiramycin - 2 פעמים ביום; roxithromycin - 2 פעמים ביום; אזירומיצין - פעם ביום; יוסמיצין - 3 פעמים ביום; midecamycin - 2-3 פעמים ביום; קליתרומיצין - 2 פעמים ביום.
• תוכנית היישום: לא פחות מ 3 שבועות.
• שילוב עם טיפול חיסוני.

[50], [51], [52], [53]

מיקופלזמוזיס מולד

כיום ידוע 6 מינים של mycoplasmas אשר גורם למחלות בבני אדם: Mycoplasma pneumoniae, genitalium Mycoplasma, hominis Mycoplasma, מיני Mycoplasma, אוריאופלסמה אוראליטיקום, Mycoplasma incognitus (מסומן אצל חולי איידס). כיום, מספר המחלות הנגרמות על ידי mycoplasmas גדל באופן משמעותי. Mycoplasma גניטליום יש פוטנציאל פתוגני בולט ביותר. בעזרת מבנה מיוחד (organelle), תאים mycoplasma לצרף אריתרוציטים ותאים אחרים. אצל הומוסקסואלים, גניטליום של Mycoplasma מזוהה לעתים קרובות יותר (30%) מאשר אצל גברים הטרוסקסואלים (11%). Mycoplasma hominis הוא פחות פתוגני, אבל זה הרבה יותר נפוץ בתהליכים זיהומיות של מערכת genitourinary. זה נמצא לעתים קרובות יותר בתהליכים דלקתיים אצל נשים מאשר אצל גברים. Mycoplasma Pneumoniae הוא גורם סיבתי של דלקת ריאות האדם העיקרי, אשר גורם לזיהום תוך רחמי. הזיהום מתרחש ante ו intranatally. סוכן סיבתי מזוהה אצל נשים הרות ב 20-50% מהמקרים.

סיבות

זיהום תוך רחמי נגרמת על ידי mycoplasma, השייכים בכיתה Mollicutes של Mycoplasmataceae המשפחה. משפחה זו מחולקת ל -2 סוגים: המין Mycoplasma, הכולל כ -100 מינים, ואת הסוג Ureaplasma, הכולל 2 מינים (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum).

פתוגנזה

כאשר העובר נכנס לגוף, המיקופלסמה משפיעה כמעט על כל האיברים; שינויים ספציפיים נמצאים במערכת העצבים המרכזית, הריאות, הכבד, הכליות. לעתים קרובות מתפתח תהליך כללי.

סימפטום

המחלה מאופיינת ב:

• דלקת ריאות דו-צדדית בין-דלקתית (שיעול, קוצר נשימה מתון, נתונים פיזיים קטנים);
• hepatosplenomegaly;
• דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח;
• לימפודנופתיה;
• קדחת.

סימנים קליניים מתבטאים בגיל העלייה של הילד. בבדיקת הדם הכללית, אנמיה נורמוכרומית, היעדר לויקוציטוזה ונויטרופיליה חמורה מצוינים, ייתכן שישנו eosinophilia, מונוציטוזיס, thrombocytosis,

אבחון

בידוד של mycoplasmas בחומר מאת מוקדים פתולוגיים על ידי מיקרוסקופ אור, שלב מיקרוסקופ בניגוד או immunofluorescence. שיטה זו היא מדויקת מאוד. עם זאת, הקושי טמון בעובדה כי התנאים לעיבוד של mycoplasmas הם מסובכים למדי, בינוני מזין מיוחד נדרש. בנוסף, יש צורך לא רק כדי לבסס את הנוכחות של mycoplasma בגוף החולה (בכמויות מסוימות, יש להם כמעט כל), ולקבוע את סוג וכמות של הפתוגן, ובמיוחד ההשפעה שלו על גוף האדם.

תגובות סרולוגיות (ELISA, RSK, RPGA). עלייה פי 4 ב titer נחשב אבחון.

לבצע אבחון PCR.

טיפול

Immunofluorescence

• מינון: josamycin ו midekamycin עבור 30-50 מ"ג / (kghsut).
• ריבוי: josamycin - 3 פעמים ביום; midekamycin - 2-3 פעמים ביום.
• תוכנית היישום: לא פחות מ 3 שבועות.

מיקופלאסמה דלקת ריאות

הכנות: macrolides.

• מינון: erythromycin ב 20-40 מ"ג / (ק"ג); spiramycin ב 150 000-300 000 IU / kghsut); roxithromycin ב 5-8 מ"ג / (קילוהוט); Azithromycin 5 מ"ג / (ק"ג); josamycin ב 30-50 מ"ג / (קילוהוט); midekamycin ב 30-50 מ"ג / (קילוהוט); קליתרומיצין ב 15 מ"ג / (ק"ג).
• ריבוי: אריתרומיצין - 4 פעמים ביום; ספירמיצין - 2 פעמים ביום; roxithromycin - 2 פעמים ביום; אזירומיצין - פעם ביום; יוסמיצין - 3 פעמים ביום; midecamycin - 2-3 פעמים ביום; קליתרומיצין - 2 פעמים ביום.
• תוכנית היישום: לא פחות מ 3 שבועות.

כאשר CNS מושפע, fluoroquinolones משמשים לפי אינדיקציות חיוניות.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

אבחון

אבחון דלקת תוך רחמית מבוסס על בידוד של הפתוגן עצמו, ההגדרה של הגנום, אנטיגנים או נוגדנים ספציפיים.

השיטה התרבותית (וירולוגית, בקטריולוגית) היא הבידוד של הפתוגן מהחומר הפתולוגי וזיהויו. כמעט ואין שימוש בשיטה הווירולוגית עקב העמלנות והמשך המחקר בפעולות המעשיות. לזהות את הפתוגן חיידקי אינו אפשרי בכל המקרים.

שיטת immunofluorescence מבוססת על השימוש של הארה כדי לזהות את "אנטיגן נוגדן" תגובה המתרחשת על פני השטח של תאים או קטעי רקמות.

ישיר immunofluorescence משמש כדי לזהות אנטיגנים של הפתוגן בחומר הפתולוגי תחת מחקר.

Immofluorescence עקיף משמש כדי לזהות נוגדנים הפתוגן בחומר הבדיקה.

בדיקה סרולוגית של התינוק צריכה להיעשות לפני הכנסת מוצרי דם עם בדיקה סרולוגית בו זמנית של האם על ידי השיטה של סרה זוג עם מרווח של 14-21 ימים. סרוקונוורסיה נצפתה מאוחר יותר בגילויים קליניים של המחלה ואת המראה בדם של סמנים ישירים של הפתוגן (DNA או אנטיגנים). בהיווצרות סובלנות אימונולוגית בעובר לאנטיגנים של הפתוגן, לא ניתן לתת תגובה חיסונית ספציפית מספקת. השיטות הבאות מופנות לסרולוגיות.

ניתוח Immunoenzyme (ELISA) הוא המבטיח ביותר, הוא משמש לזיהוי נוגדנים ספציפיים ולפעול כסמנים של התגובה החיסונית. איתור נוגדנים מצביע על מהלך פעיל של תהליך ההדבקה. גילוי אינו מאפשר לנו לאפיין את תקופת המחלה. נוגדנים של מחלקה זו, המופיעים לאחר השלב החריף של תהליך זיהומיות, ממשיכים להיות מסונתז לאחר ההתאוששות במשך זמן רב. בנוסף, הם יכולים לחדור את מחסום השליה להופיע בתינוק. אם titre בלידה מתאים לשכבת האם או מתחת לרמה שלה, וכאשר המחקר חוזר על עצמו 3-4 שבועות מאוחר יותר, הוא יורד ב 1.5-2 פעמים, ואז אלה שנקבעו על ידי הילד ככל הנראה היו אימהיים. ELISA מבוצעת עם הגדרה מקבילה של נוגדנים נוגדן, שכן התואר ואת מידת ההתלהבות יכול בעקיפין לאפיין את התקופה ואת חומרת התהליך זיהומיות. זיהוי של נראות נמוכה מעיד על מחלה עכשווית או עדכנית, ואיתור נוגדנים בעלי יכולת ניכרת גבוהה מאפשר להוציא את השלב הפעיל של התהליך המידבק.

התגובה קיבוע משלים (RSK) מאפשר נוגדנים להיות מזוהים על ידי אנטיגן ידוע או אנטיגן נוגדן ידוע מבוסס על היכולת של הנוגדנים הכלולים מתחמי החיסון כדי לקשור משלים.

תגובה פאסיבית hemagglutination (RPHA). עבור ניסוח שלה, להשתמש בתאי דם אדומים או חומרים סינתטיים ניטרליים על פני השטח של אשר אנטיגנים או נוגדנים הם adsorbed. ההחלפה מתרחשת כאשר מתווספים סרום או אנטיגנים מתאימים.

שיטות מולקולריות. איתור הגנום של הפתוגן על ידי הכלאה דנ"א ותגובת שרשרת פולימראז (PCR).