^

בריאות

A
A
A

טיפול אנטי-טרופי

 
, עורך רפואי
סקירה אחרונה: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

ההחלטה ליזום טיפול אנטי-טרופיריאלי צריכה להילקח יחד על ידי הרופא והחולה. לפני טיפול בקוקטייל מוקצה בכל מקרה יש צורך לייצר בדיקה במעבדה הקלינית של החולה, על מנת לקבוע את התוויות רפואיות התוויות להעריך פרמטרים מעבדה, בהינתן הנתונים שהתקבלו, לפתח משטר מקובל. חשוב מאוד לנהל את ההכשרה הפסיכולוגית עם המטופל על מנת להבטיח ציות קפדני למשטר שנבחר.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6],

טיפול אנטירטרוויראלי: אינדיקציות

טיפול אנטי-רטרו-ויראלי צריך להתחיל על בסיס אינדיקציות מעבדה, ושינויו צריכים להיות מבוססים על פרמטרים ניטוריים כגון רמת ה- RNA של ה- HIV (עומס נגיפי) וספירת תאי ה- CD4 + בדם ההיקפי. בדיקות אלה הן החשובות ביותר בהערכת שכפול ויראלי, מצב החיסון של החולה ואת הסיכון של התקדמות המחלה. בתחילה, העומס הנגיפי נקבע רק למטרת הפרוגנוזה של המחלה, וכיום הוא משמש גם כמדד להערכת תוצאות הטיפול בחולים. תצפיות רבות מצביעות על שיפור בתוצאות הקליניות (ירידה בתמותה והתקדמות לקראת איידס) עם ירידה בעומס הנגיפי.

קהילת האיידס הבינלאומית קיימה פגישה מיוחדת בארה"ב בנושא טיפול אנטי-טרופי-ויראלי במבוגרים, בהתחשב בקונצנזוס של דצמבר 1999. מפגש זה, בהשוואה להמלצות שאומצו בשנת 1995, סיפק מידע נרחב יותר על הניטור בתהליך הטיפול, תוך התחשבות בהגדרת ההתנגדות.

בנוסף, נלקחו בחשבון תרופות חדשות, בעיקר efavirenz, abacavir ו- amprenavir, אשר הביאו בחשבון את ההמלצות הקודמות. על פי ההמלצות המעודכנות, הטיפול האנטי-טרופי-ויראלי מצוי בחולים:

  • עם רמות ה- RNA HIV מעל 30,000 עותקים / מ"ל,
  • רמת לימפוציטים מסוג CD4 היא 350 / mL,
  • הטיפול יכול גם להיות מומלץ עבור חולים עם HIV RNA מ 5000 עד 30,000 עותקים / מ"ל ספירה CD4 של לימפוציטים בין 350 ל 10 x 6 6 / L,
  • טיפול יכול להיות גם נחשב אם לימפוציטים מסוג CD4 הם מעל 500 x 10'7l, ו- HIV RNA הוא בין 5000 ל 30,000 עותקים / ml, תוך התחשבות בהתפתחות אפשרית של המחלה בחולים עם עומס ויראלי גבוה.

טיפול אנטי-רטרו-ויראלי צריך להתחיל רק לאחר טיפול במחלות אופורטוניסטיות רציניות.

ב -2002, טיפול אנטי-רטרו-ויראלי (APT) עבור חולים עם זיהום ב- HIV נקבע באופן חמור יותר (קו טיפול תרופתי אנטירטרוויראלי, חברת האיידס הבינלאומית JAMA, 2002, V. 288). בהתאם להמלצות אלו, מומלץ להתחיל ב- APT בחולים שלא טופלו בעבר, כאשר:

  • סימפטומטי של הידבקות ב- HIV,
  • דלקת איידס אסימפטומטית בתאי CD4 מתחת ל 200 מ"ל של דם,
  • זיהום HIV אסימפטומטי עם CD4 מעל 200 במקרים של הפחתה מהירה או עומס ויראלי גבוה, גבוה מ 50000-100000 רנ"א עותקים / מ"ל.

זה לוקח בחשבון את הסיכון של רעילות הפרט, אינטראקציות בין תרופות, ואת pharmacokinetics שלהם. חשיבות רבה קשורה לאינטרס של המטופל במשיכה וביכולת להתחייב לטיפול.

אינדיקציות למעלה למקצועות הללו חריפה הידבקות ב- HIV ושלב III A-B ו- C, סימנים במעבדה הם: ירידה של לימפוציטים CD4 להגדיל 0,3x109 עם ריכוז גדל והולך של HIV RNA בדם של יותר מ 60,000 שוטר / מ"ל. אם אינדיקטורים אלה נמצאים ראשונים, אז להתייחס לנושא של צורך APT מחדש במחקר עם מרווח של לא פחות מ 4 שבועות ואילו בשלב 3A (סיווג 2B 1999) מוקצה טיפול תרופתי בצורת מוניו או diterapii. טיפול Antiretroviral מומלץ CD4 מתחת 0.2x107L (מתחת 200 מ"ל). ב IV (שלב V לפי הסיווג של 1999) APT לא מוקצה.

מדידה כמותית של רמת ה- RNA של HIV בפלזמה מומלצת להתבצע רק לפני מתן טיפול אנטי-טירטרואלי ולאחר 4-8 שבועות של טיפול, מה שמאפשר להעריך את היעילות הראשונית. ברוב המטופלים, ירידה מהירה בעומס הנגיפי (0.5-0.7 log, 0, או 3-5 פעמים) מתרחשת בזמן זה, ולאחר 12-16 שבועות היא יורדת מתחת לרמת האיתור (<500 עותקים של RNA / ml פלזמה). שיעור הירידה בעומס הנגיפי הוא אינדיבידואלי, והוא תלוי בגורמים רבים: הרמה הראשונית של עומס נגיפי ומספר תאי CB4GG. נוכחות של טיפול קודם של משך המחלה, כמו גם נוכחות של זיהומים אופורטוניסטיים ודבקות המטופל במשטר הנבחר.

מדידות עוקבות של עומס ויראלי יש לבצע כל 3-4 חודשים. אם לאחר 6 חודשים של טיפול פעמיים נמדד עומס ויראלי נשאר יותר מ 500 עותקים של RNA / מ"ל של פלזמה, טיפול אנטירטרוירואל צריך להיות שונה.

שיטות רגישות יותר של קביעת עומס ויראלי (עד 50 עותקים של RNA / מ"ל) יש עכשיו פותח. נתונים קליניים מאשרים כי ירידה ברמת ה- PIU HIV מתחת 50 עותקים / מ"ל קשורה דיכוי ויראלי שלם וממושך יותר מאשר עם ירידה ב- HIV RNA ל 50-500 עותקים / מ"ל של פלסמה.

לא מומלץ למדוד את העומס הנגיפי בתוך 4 שבועות לאחר תום הטיפול עבור כל זיהום בינכרוני, מחלה סימפטומטית או לאחר חיסון.

על מנת לקבל תוצאות אמינות יותר, ההגדרה של עומס ויראלי צריכה להתבצע באותם תנאים לאור ההבדלים הקיימים בין בדיקות מסחריות.

טיפול אנטירטרוויראלי של השורה הראשונה: הטיפול צריך להתבצע על ידי שילוב של תרופות עם פעילות אנטי-ויראלית גבוהה וסבילות טובה. התוכנית הראשונה צריכה להשאיר אפשרויות אסטרטגיות לעתיד, כלומר כולל תרופות המעניקות את ההתנגדות הצולבת לפחות.

תוכניות מומלצות: AZT + 3TC + IDV, AZT + 3TC + EFV. נלסון ממליץ במקום AZT + 3TC-DDKD4T.

כיום, קיים מעבר לתפיסה חדשה של APT, המבוססת על מגוון תרופות, על מנת ליצור משטרי טיפול פשוטים יותר, כולל אלה שבהם ניתן לקחת תרופות פעם ביום. תוכניות מומלצות: EFV-DDH3TC, F.FV + D4T + 3TC. השימוש בתכניות פשוטות ויעילות לטיפול בקו ראשון יכול להאריך את משך האפקטיביות שלו, כלומר. לצמצם את הצורך השני שורה HAART.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11],

טיפול אנטי-רטרו-ויראלי בחולים עם דלקת ב- HIV לא סימפטומטית

עד כה הושג ראיות משכנעות כי הצלחת טיפול תרופתי מספק בכל החולים עם HIV-זיהום סימפטומטי, ללא קשר האינדיקטורים של עומס נגיפי ו CD4 + T-תאי, אבל עבור אנשים עם זיהום HIV ללא תסמינים למספר CD4 + -T תאים 500 / ml, אנחנו יכולים רק לדבר על ההצלחה הצפויה תיאורטית של שימוש בסוכנים אנטי-טרוטרויאלים בגלל חוסר נתונים על תצפיות ארוכות מספיק.

נכון לעכשיו סוכנים אנטירטרוויראלי בשימוש שלבו השפעה אנטי-ויראלית בולטת, לעומת זאת, הם עלולים לגרום לתופעות לוואי, סיבוכים, ולתקשר עם תרופות אחרות, ולכן ההחלטה למנות את הטיפול בחולים עם זיהום ב- HIV ללא תסמינים כרוניים צריכה להתבסס על השוואה של מספר הגורמים הקובעים את הסיכון ואת היתרונות של הטיפול.

טיעונים רציניים המשפיעים על ההחלטה להתחיל בטיפול הם: הזדמנות אמיתית או פוטנציאלית להשיג דיכוי מקסימלי של שכפול ויראלי; שימור פונקציות החיסון; שיפור איכות והארכת החיים; הפחתת הסיכון של עמידות לתרופות עקב דיכוי מוקדם של שכפול ויראלי; השפעות רעילות מינימליות ותגובות בין תרופתיות.

גורמים שליליים בניהול מוקדם של הטיפול, כגון טיפול אנטי-טרופי, כוללים: תופעות לוואי שליליות אפשריות; סיכון פוטנציאלי להתפתחות עמידות לתרופה מוקדמת; הגבלה אפשרית של בחירת הטיפול בעתיד, וכו '.

כאשר מחליטים על מינויו של טיפול בחולים ללא תסמינים צריכים לקחת בחשבון את הרצון של המטופל כדי להתחיל טיפול, מידת הכשל חיסונית קיים, נקבע על ידי מספר תאי CD4 + T, את הסיכון להתקדמות של הידבקות ב- HIV, שהוגדר על ידי רמת HIV RNA בפלזמה, התועלת הפוטנציאלית והסיכון של טיפול ראשוני, את הסבירות של דבקות חולה המשטר שנקבע.

במקרה של מינוי של טיפול, יש צורך להשתמש שילובים חזקים כדי להשיג ירידה בעומס ויראלי לרמה בלתי ניתנת לגילוי. בשנת טיפול תרופתי כללי בכל החולים עם כמות תאים C04 + T <500 / mm3 או ויראלי עומס> 10,000 KonHU (bDNA), או> 20,000 עותקים של RNA (RT-PCR) ב 1 מ"ל פלזמה.

עם זאת, עבור חולים עם זיהום ב- HIV ללא תסמינים פעילה כיום טיפול תרופתי יש שתי גישות המינוי: הראשון - אגרסיבי יותר מבחינה טיפולית כאשר רוב החולים צריכים להיות מטופלים בשלבים המוקדמים של המחלה, בהתחשב בכך הידבקות ב- HIV הוא כמעט תמיד פרוגרסיבי yavlyaegsya; השני הוא גישה טיפולית זהירה יותר, ומאפשר התחלה מאוחרת יותר של טיפול אנטירטרוירוסלי, לאור מידת הסיכון והיתרון המשוערים.

הגישה הראשונה מבוססת על העיקרון של ייזום מוקדם של הטיפול לפני התפתחות של דיכוי חיסוני משמעותי והשגת רמה בלתי נמנעת של עומס ויראלי. לפיכך, כל חולי עם כמות תאים C04 + T פחות מ 500 / מ"ל, וגם אלו עם מספר CD4 T-תאי עולה 500 / מ"ל, אבל העומס הנגיפי יותר מ 10,000 עותקים (bDNA) או 20,000 עותקים (RT-PCR) ב 1 מ"ל של פלזמה, צריך להתחיל טיפול antiretiriral. טיפול אנטי-רטרו-ויראלי מוקדם יכול לסייע בשמירה על תאים חיסוניים ולפתח תגובה חיסונית נכונה, ולכן מומלץ שכל החולים עם זיהום ראשוני, אם אפשר, יהיו בעלי טיפול אנטי-טרופי.

עם גישה שמרנית יותר, חולים עם עומס נגיפי נמוך וסיכון קטן של מחלת איידס תעסוקתית עם CD4 + T- תאים פחות מ 500 / מ"ל, טיפול אנטירטרוירואל אינו מרשם. במקרים כאלה, המטופלים נמצאים במעקב ובקרה.

אם טיפול אנטי-רטרו-ויראלי מתחיל בחולים שלא נטלו בעבר תרופות אנטי-טרוטרואליות, אז זה צריך להתחיל עם משטרי הכרוכים בהפחתת העומס הנגיפי לבלתי ניתן לגילוי.

בהתבסס על ניסיון עם סוכנים אנטירטרוויראלי, מומלץ טיפול תרופתי עם שני מעכב nucleoside RT ו מעכב פרוטאז אחד, חזק (SP). מצבים חלופיים אחרים אפשריים. הם כוללים שתי SP, למשל, ritonavir ו saquinavir (עם אחד או שניים NRTIs) או nevirapine במקום SP. IP-אנטירטרוויראלי Dual saquinavir ו ritonavir טיפול ללא NRTIs לדכא viremia מתחת לגבול הגילוי והוא מתאים לקבלת פעמיים ביום, אבל את האמינות של השילוב הזה אינו מבוסס לחלוטין, מומלץ להוסיף לפחות אחד NRTI, אם טיפול תרופתי הוא התחיל עם שני החוקרים הפרטיים.

החלפת PI עם nevirapine או שימוש רק בשני NRTI לא מפחיתה את העומס הנגיפי מתחת לסף הגילוי, כמו כאשר שני NRTIs + PIs משולבים, כך שילובים אלה יש להשתמש רק אם טיפול חמור יותר אינו אפשרי. עם זאת, כמה מומחים דנים הבחירה של triterapy, אשר כוללת או PIs nevirapine עבור חולים שלא נטלו בעבר anirretroviral סוכנים.

משטרי טיפול אחרים, אשר משתמשים בשני PI או PIs + NNRTI כטיפול ראשוני, נמצאים כעת בניסויים קליניים. מחקרים קליניים של שני NNRTI מאושרים, שאושרו על ידי תוצאות מדידת עומס נגיפי, גילו את היתרון של nevirapine עם supadavirdine.

יש לקחת בחשבון כי למרות ZTS הוא NRTI חזק בשילוב עם NRTIs אחרים, ייתכן שיש מצבים שבהם דיכוי ויראלי שלם לא מושגת, ואז ההתנגדות ויראלי במהירות מתפתח ZTS. לכן, השימוש המיטבי של התרופה בשילוב של שלושה או יותר antiretiriral סוכנים מומלץ. במשטרי טיפול אלה, יש להשתמש בסוכנים אחרים, כגון NNRTIs - nevirapine ו- delavirdine - והתנגדות מתפתחת במהירות.

בשנים האחרונות, טיפול אנטי-רטרו-ויראלי הוצע בגרסאות חדשות. היא כוללת efavirenz (Sustiva), זידובודין ו lamivudine (ואולי Combivir), אפשרות נוספת: indinavir, זידובודין ו lamivudine ו efavirenz, d4T, ZTS).

השימוש בסוכנים אנטי-רטרו-ויראליים כטיפול יחידני אינו מצוין, אלא כאשר אין ברירה אחרת, או אצל נשים בהריון למניעת זיהום סביבתי.

עם תחילת הטיפול, כל התרופות צריכות להילקח באופן סינכרוני, במינון מלא, אך עם שימוש ב- ritonavir, nevirapine והשילוב של ritonavir עם saquinavir, יש לשנות את המינון של התרופות. תשומת לב מיוחדת צריכה להיות משולם אינטראקציות התרופה של קניין רוחני עם תרופות אחרות.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

טיפול אנטי-רטרו-ויראלי בחולים עם זיהום מתקדם ב- HIV

השלב של זיהום HIV בחולים עם זיהומים אופורטוניסטיים, תסמונת כלי דם או גידולים ממאירים נחשב מתקדם. כל החולים עם זיהום מתקדם ב- HIV צריכים לקבל טיפול אנטי-טרופי, אך יש לשקול מאפיינים מסוימים. אם לחולה יש זיהום אופורטוניסטי חריף או סיבוכים אחרים של הידבקות ב- HIV, כאשר ההחלטה להתחיל טיפול יש לבחור בקפידה משטר אנטי מבוסס על רעילויות תרופה, קבילות של הטיפול נבחר, בין תרופתי, ושינויי מעבדה. טיפול ראשוני צריך לכלול את משטרי הטיפול האינטנסיביים ביותר (שני NRTIs: PI אחד). טיפול אנטי-רטרו-ויראלי יזום לא צריך להיות מופרע במהלך זיהום אופורטוניסטי חריף או תהליך ממאיר אלא אם כן הוא מזוהה עם רעילות סמים, חוסר סובלנות, או אינטראקציות עם תרופות.

בחולים עם איידס המתקדמים ל- HIV, שמקבלים שילובים מסובכים של תרופות אנטי-טרוטרואליות, ניתן לבצע אינטראקציות מרובות בין תרופות, ולכן יש לבחור בין כל אינטראקציות פוטנציאליות ובין רעילות בין-תרופתית. לדוגמה, השימוש ב- rifampin לטיפול בצורות שחורות פעילות הוא בעייתי בחולים הנוטלים מעכבי פרוטאז. אשר משפיעים לרעה על חילוף החומרים של rifampin, אבל, באותו הזמן, יש צורך לדיכוי יעיל של שכפול ויראלי בחולים עם זיהום HIV מתקדם. לעומת זאת, rifampin מפחית את ריכוז PIs בדם, אשר יכול להפוך את המשטר הנבחר suboptimal. עם זאת, למרות העובדה כי rifampin הוא התווית או לא מומלץ לשימוש משותף עם כל מעכבי פרוטאז, את האפשרות של השימוש שלה במינונים מופחת הוא דנו.

גורמים נוספים המסבכים את מהלך ההדבקה המתקדמת של HIV, הם דלדול ואנורקסיה נרבוזה, שנוכחותם בחולה עלולה לפגוע בקליטתם של PIS מסוימים ולהפחית את יעילות הטיפול, כגון טיפול אנטי-טרופי.

דיכוי מח עצם הקשורים AZT ו נויטרופניה הנגרם DDC, d4T ו DDL, יכול להחמיר את ההשפעות הישירות של HIV, מה שעלול להוביל סבילות לתרופה.

הפטוטוקסיטיות הקשורה ל- PI מסוימים עשויה להגביל את השימוש בתרופות אלו, במיוחד בחולים עם תפקוד לקוי של הכבד.

הקליט ואת מחצית החיים של תרופות מסוימות עלולים להיות שונים תוך שימוש סוכנים אנטירטרוויראלי, במיוחד חוקרים פרטיים לבין NNRTIs חילוף חומרים אשר כרוך מערכת אנזים ציטוכרום P450: ritonavir indipavir, saquinavir, nelfinavir ו delavirdine - ingibiruyutee, nevirapine - מושרה. מעכבי מערכת ציטוכרום P450 יש פוטנציאל להגדיל את הריכוז של תרופות מסוימות שיש להם מסלולים מטבוליים דומים. הוספת מעכב של ציטוכרום P450, יכול לפעמים להיות שיפור פרופיל pharmacokinetic של סוכנים נבחרים (כגון, הוספת ritonavir כדי saquinavir) והתוצאה אנטי שלהם, לעומת זאת, אינטראקציות אלה יכולים להוביל לתוצאות מסכני חיים, ולכן חולים יש ליידע את כל ההשלכות האפשריות, ולמנות יש להסכים עם המטופל.

טיפול אנטירטרויטרלי חזק קשור לעיתים קרובות עם מידה מסוימת של התאוששות של פונקציות החיסון. בהקשר זה, בחולים עם זיהום HIV מתקדם וזיהומים אופורטוניסטים תת-קליניים (mycobacterioses הטיפוסית או CMV) יכול לפתח תגובות חיסוניות חדשות בתגובה הפתוגן, ולפיכך עלול להיות סימפטומים חדשים, הקשורים לשינויים החיסוניים ו / או תגובה דלקתית. תופעות אלה לא צריך להיחשב כישלון של טיפול antiretiriral. במקרים כאלה, יש צורך לטפל זיהומים אופורטוניסטיים במקביל לטיפול אנטירטרוירואל במקביל לפקח על רמת העומס הנגיפי.

trusted-source[21], [22], [23], [24], [25], [26],

טיפול אנטירטרוירוסלי לזיהום HIV חריף

על פי מידע זמין, לפחות 50%, ואולי עד 90% מהאנשים עם זיהום HIV חריף, יש לפחות כמה סימפטומים של מה שנקרא "תסמונת רטרובירלית חריפה", ולכן, הם מועמדים לטיפול מוקדם. נתונים על ההשפעה המיידית של הטיפול על גודל העומס הנגיפי ומספר תאי C04 + T הושגו, אך התוצאות הקליניות הרחוקות של טיפול אנטי-טרופיטרואלי לדלקת ב- HIV ראשונית אינן ידועות. הניסויים הקליניים שהושלמו עד כה הוגבלו לגודל מדגם קטן, תקופת מעקב קצרה, ולעתים קרובות משטרי טיפול כאלה, שלפי הרעיונות המודרניים, פעילות אנטי-ויראלית אופטימלית. עם זאת, מחקרים אלה תומכים בדרך כלל בתפיסה של הצורך בטיפול אנטי-טרופי-ויראלי בשלב של דלקת חריפה ב- HIV. מחקרים קליניים עכשוויים לומדים את היעילות הקלינית לטווח ארוך של משטרי טיפול חזקים יותר.

ההצדקה התיאורטית להתערבות מוקדמת היא כדלקמן:

  • יש צורך לדכא את "פיצוץ" ראשוני של שכפול ויראלי כדי להפחית את מידת הפצת הנגיף בגוף;
  • יש צורך להפחית את חומרת השלב החריף של המחלה;
  • אולי, טיפול אנטי-רטרו-ויראלי ישפיע על לוקליזציה ראשונית של הנגיף, אשר, בסופו של דבר, יכול להפחית את קצב ההתקדמות של המחלה;
  • יתכן כי הטיפול יפחית את שיעור המוטציה של וירוסים עקב דיכוי השכפול שלהם.

מומחים רבים מסכימים עם הטיפול בזיהום HIV חריף, המבוסס על צידוקים תיאורטיים ונתונים מוגבלים מניסויים קליניים המדברים על זה, כמו גם את הניסיון שנצבר על ידי רופאים המעורבים בזיהום HIV. עם זאת, הרופא והחולה צריכים להבין בבירור כי הטיפול בזיהום HIV ראשוני מבוסס על שיקולים תיאורטיים ועל היתרונות הפוטנציאליים המתוארים לעיל צריך להיות בקורלציה עם הסיכון האפשרי הכולל:

  • תופעות לוואי ביחס לאיכות החיים הקשורה להשפעות הרעילות של תרופות ותכונותיהן;
  • הסבירות להתפתחות עמידות לתרופות, אם הטיפול האנטי-טרופי, אינו מוביל לדיכוי יעיל של שכפול ויראלי, שיגביל את בחירת הטיפול בעתיד;
  • הצורך בטיפול למשך זמן בלתי מוגדר.

טיפול תרופתי מומלץ לכל המטופלים עם ראיות מעבדה של הידבקות ב- HIV חריפה, אשר כוללים את נוכחותו של RNA HIV בפלסמה נקבע על ידי PCR או bDNA, בשילוב רגיש עם תוצאות האבחון סרולוגיות של הידבקות ב- HIV (נוגדנים ל HIV). למרות הקביעה של HIV RNA בפלסמה היא השיטה המועדפת של אבחון, אם זה לא אפשרי, זה עשוי להיות מתאים לבדוק את האנטיגן p24.

לאחר הרופא והחולה החליטו לבצע טיפול antiretroviral עבור זיהום HIV ראשוני, הם צריכים לשאוף לדכא את הריכוז של ה- DNA RNA בפלסמה מתחת לסף סף. הניסיון המצטבר מעיד על כך שטיפול אנטי-טרוי-ויראלי לדלקת חריפה ב- HIV צריך לכלול שילוב של שני NRTI ו- IP אחד חזק. ניתן להשתמש באותה סמים המשמשים לטיפול כבר זיהום HIV.

כי:

  • המטרה הסופית של הטיפול היא דיכוי של שכפול ויראלי מתחת לסף איתור,
  • היתרונות של הטיפול מבוססים בעיקר על שיקולים תיאורטיים
  • ההשפעה הקלינית ארוכת הטווח עדיין לא הוכחה, כל תוכנית שאינה צפויה להוביל לדיכוי מקסימלי של שכפול ויראלי אינה מקובלת עבור אנשים עם זיהום HIV חריפה. כדי להמשיך ולחקור את התפקיד של טיפול אנטירטרוירוסלי בזיהום ראשוני, נדרשים מחקרים קליניים נוספים.

קביעת הפלזמה HIV RNA וספירת תאי CD4 +, כמו גם ניטור של תופעות רעילות בשלב החריף של הידבקות ב- HIV צריכה להתבצע לפי הכללים הרגילים, כלומר בתחילת הטיפול, לאחר 4 שבועות, ולאחר מכן כל 3-4 חודשים. כמה מומחים מאמינים כי אין צורך לקבוע HIV RNA בשבוע הרביעי כדי להעריך את היעילות של טיפול לזיהום חריפה, כי העומס הנגיפי עשוי לרדת (בהשוואה לשיא) גם בהעדר טיפול.

מומחים רבים מאמינים כי בנוסף לחולים עם דלקת חריפה ב- HIV. הטיפול הוא גם הכרחי עבור אנשים עם seroconversion אישר ב 6 החודשים הקודמים. למרות הראשוני "הפיצוץ" של viremia אצל מבוגרים נגועים בדרך כלל נעלם תוך חודשים של טיפול בשלב זה מתבסס על העובדה כי שכפול נגיף ברקמת הלימפה 6 החודשים הראשונים לאחר ההדבקה הוא עדיין המערכת החיסונית המדוכאת ביותר.

trusted-source[27], [28], [29], [30], [31], [32],

טיפול והפרעות אנטירטרווירליות

לפעמים, מסיבה כלשהי (תופעות לוואי בלתי נסבלות, אינטראקציות בין תרופתיות, היעדר סמים וכו '), טיפול אנטירטרויטרלי מופרע. מידע אמין לגבי מספר הימים, השבועות או החודשים שבהם תוכל לבטל בביטחה תרופה אחת או את השילוב כולו, לא. אם יש צורך בהפרעה של טיפול אנטירטרופירי במשך זמן רב, מוטב מבחינה תיאורטית לבטל את כל התרופות מאשר להמשיך בטיפול בתרופות אנטי-טרוטרואליות אחת או שתיים. גישה זו ממזערת את הסיכון של הופעת זנים עמידים של הנגיף.

הפסקה בטיפול אנטי ויראלי מומלץ גם על ידי מחברים מקומיים. עם זאת, הפסקה אפשרית רק כאשר ניטור רמת תאי CD4 והעומס הנגיפי.

לרגל הפסקות הטיפול יש דיון גדול. מחברים מסוימים מציעים טיפול לסירוגין, אחרים רואים את זה מומלץ לקחת הפסקה בטיפול. טיפול אנטי-רטרו-ויראלי לסירוגין מומלץ עבור אותם חולים אשר טיפות ה- RNA שלהם יורדות מתחת ל -500 עותקים לכל מ"ל, הפרעות נחשבות אפשריות בין 3 ל -6 חודשים. המבטיחה ביותר היא להחזיק את ההפסקה עבור אותם חולים בעלי עומס ויראלי מתחת ל -50 עותקים לכל מ"ל, ו- CD4 גבוה מ -300 מ"מ. Dybul M et al., 2001, ממליצים על הדפוס הבא של טיפול לסירוגין: zerit and lamivudine, indinavir למשך 7 ימים, 7 ימים להפסקה וטיפול זה נמשך כל השנה. המחברים דיווחו על תוצאה חיובית של שימוש בתכנית זו. לפי פאוסי, 2001, לחולים עם טיפול לסירוגין היו תסמונת ליפודיסטרופה נמוכה יותר, וירידה בשיעור הטריגליצרידים הכולל והכולסטרול נצפתה.

לאחר מכן, Dybul et al. ניתחו את תוצאות הטיפול ב -70 חולים שקיבלו טיפול במשך 8 שבועות ו -4 שבועות ללא טיפול (טיפול אנטי-רטרוויראלי לסירוגין). במהלך כל נסיגה סמים, את רמת העומס הנגיפי גדל בכ 20%. ללא כל ספק, אך מספר תאי ה- CD4 ירד. גם רמת השומנים בדם ירדה. על פי ההמלצות האחרונות עם עומס נגיפי מעל 30-50 עותקים של RNA לפי ספירת תאי מ"ל ו CD4 מתחת 400 טיפול תרופתי ממושך מומלץ, עם זאת, הפסקות אפשרי, אבל רק במצבים בהם יש דיכוי מתמשך של שכפול נגיפי שיפור משמעותי של פרמטרים אימונולוגיים. חולים אשר היו להם היסטוריה של CD4 מתחת ל 200 ואשר היו זיהומים אופורטוניסטיים רשומים יש לטפל באופן שיטתי עם תרופות ללא כל הפרעה.

מחקרים מיוחדים שוויצרי-ספרדית הראו כי טיפול תרופתי לסירוגין בחולים עם רמות HIV RNA מתחת 400 עותקים למ"ל ו CD4 מעל 300 מ"מ 3 מטופלים עם טיפול תרופתי פעיל מאוד ארבעה מחזורים של 8 שבועות של טיפול 2 מרווחי שבועות, זה היה מוצלח. הטיפול הופסק לאחר 40 שבועות וחולים לא קיבלו טיפול עד 52 שבועות כולל, עם זאת, טיפול אנטי-רטרו ויראלי נקבע אם פלזמה רמות ה- DNA RNA עלה מעל 5000 עותקים לכל מ"ל.

במחקר רב-מרכזי שנערך על ידי C. Fagard (2000), Lori et al. (2000-2002) בערים של איטליה וארצות הברית, את האפשרות ואת ההבטחה של הפרעות בטיפול antiretiriral הוכח. השימוש במכלול של 3-4 תרופות אנטי-ויראליות, עם HAART בחולים כרוניים עם זיהום ב- HIV, יש השפעה זמנית, אך עשוי להיות מלווה עלייה ricochet בעומס ויראלי ירידה לימפוציטים מסוג CD4. לאור זאת, מוצע להשתמש במהלך תקופת הטיפול הפרעות סמים המגבירים את החיסון האיידס הסלולר של תא ספציפי T1 ואת רמת gamma-interferon.

כתוצאה מכך, טיפול אנטי-רטרו-ויראלי עם הפרעות מוצדק, יעיל. עם זאת, הם דורשים הגדרות שליטה של CD4 ו עומס ויראלי, לפחות חודשי או טוב יותר 2 שבועות לאחר ביטול HAART.

trusted-source[33], [34], [35],

שינוי משטרי יעיל של טיפול אנטי-טרופי

טיפול אנטי-טרופי יכול להיות יעיל. היא נובעת מסיבות רבות, כגון התנגדות ויראלית ראשונית לסוכן אחד או יותר, לקליטה או לחילוף חומרים של תרופות, השפעות שליליות של תרופות פרמקוקינטיות ברמת התרופות, ועוד.

הפרמטר העיקרי בהערכת התוצאה הטיפולית הוא העומס הנגיפי. סיבוכים קליניים ושינויים במספר תאי ה- CD4 + T יכולים להשלים את בדיקת העומס הנגיפי בהערכת התגובה לטיפול.

במקרה של כישלון טיפולי, הקריטריונים לשינוי הטיפול האנטי-טרופי:

  • הירידה ב- HIV RNA בפלסמה לאחר 4-8 שבועות מתחילת הטיפול הוא פחות מ 0.5-0.7 log; n;
  • חוסר היכולת להפחית את העומס הנגיפי לרמה בלתי ניתנת לגילוי תוך 4-6 חודשים מתחילת הטיפול;
  • חידוש הגדרת הנגיף בפלזמה לאחר דיכוי ראשוני לרמה בלתי ניתנת לגילוי, המאשר את התפתחות ההתנגדות;
  • לשלוש או יותר עלייה ב- HIV RNA בפלזמה;
  • viremia לגילוי בחולים שקבלו טיפול משולב עם שני NRTIs (בחולים המקבלים שתי NRTIs, להגיע העומס הנגיפי בלתי ניתן לגילוי המטרה, יש בחירה -. להמשיך משטר זה או לשנות אותה חוויה קודמת במצב עדיפות גבוהה הוכיח כי הרוב המכריע של מטופלים הנותרים על NRTI הכפול - טיפול, בסופו של דבר, סובל כישלון וירולוגי לעומת חולים באמצעות משטרי עדיפות);
  • ירידה מתמשכת במספר תאי C04 + T, שאושרו על ידי לפחות שני מחקרים נפרדים;
  • הידרדרות קלינית.

טיפול ב- Antiretroviral צריך להשתנות בשלוש קטגוריות של חולים:

  • אנשים הנוטלים אחד או שניים NRTI עם עומס ויראלי לזיהוי או לגילוי:
  • אנשים אשר על טיפול משולב רב עוצמה, כולל IP. עם נירמיה מחודשת, נימה של דיכוי ראשוני לרמות בלתי ניתנות לגילוי;
  • אנשים על טיפול משולב חזק, כולל AI. שבו העומס הנגיפי מעולם לא ירד לרמה בלתי ניתנת לגילוי.

המשטר השתנה בכל החולים צריך לדכא פעילות ויראלית ככל האפשר, עם זאת, עבור הקטגוריה הראשונה של אנשים, הבחירה של שילובים חדשים הוא הרבה יותר רחב, שכן הם לא לקחו IP.

דיון במשטרי אלטרנטיביים צריך לקחת בחשבון את כוחות משטר החלופה, סובלנות של סמים ואת דבקותו של המטופל במשטר זה.

המלצות לשינוי הטיפול ("הנחיות לטיפול בזיהום איידס בקרב מבוגרים ומתבגרים", משרד הבריאות האמריקאי, מאי 1999).

המלצות לשינויים בטיפול משתנות בהתאם לאינדיקציות לשינוי. אם ההפחתה הרצויה עומס נגיפי הושגה, אך החולה פתח סבילות או רעיל, יש צורך להחליף את התרופה שגרמה השפעות שליליות על אחרים מאותו הסוג של סוכנים עם סבילות מעולה פרופיל רעיל. בסימפוזיון האירופי השביעי על טיפול ב- HIV "על שארית חייו", בודפשט, 1-3 בפברואר 2002, היו השאלות הרלוונטיות הבאות על הטיפול של הידבקות ב- HIV: מה לעשות אחרי הכישלון הראשון, איך לבחור לטיפול קו שני, לנסות למצוא ערכה , עד למקסימום מסוגל לדכא HIV RNA עד 50 עותקים. מומלץ:

  • ניתוח של ההיסטוריה הרפואית - הבחירה של תרופה אנטי-טרופית המבוססת על חוות דעת מומחה ושיקולים סטנדרטיים הטיפול
  • ניתוח ההתנגדות: genotypic ו / או פנוטיפי, חוצה ההתנגדות.
  • הערכה יסודית של סובלנות / רעילות.
  • יש לקחת בחשבון את הריכוז של התרופות בגוף:
    • דבקות בטיפול;
    • אינטראקציות בין תרופתיות - IP, בשילוב עם Ritonavir המשופרת שלהן, תוך התחשבות ברעילות ובמיוחד בהיפרטוקסיות המיטוכונדריאלית;
    • ניטור ריכוזי סמים;
    • פרמקוקינטיקה של תרופות.

אם ההפחתה הרצויה עומס נגיפי הושגה, אך החולה היה מקבל מצב אינה קטגוריה עדיפה (שני NRTIs או יחידני), אפשר להמשיך טיפול זה תחת שליטה קפדנית של עומס נגיפי, או להוסיף תרופה נוספת למשטר הנוכחי תחת משטר טיפולי אינטנסיבי. רוב המומחים מאמינים כי השימוש בתכניות לא אינטנסיביות מסתיים בכישלון, וממליצים על משטרי עדיפות. ישנן ראיות המאשרות את הכשלון של משטרי רפואה טיפולית, כולל PI, בשל התפתחותם של זנים שונים של HIV, במיוחד אם שכפול נגיפי לא הודחק לחלוטין. תופעות כאלה הן האופייניות ביותר למעמד ה- IP. ברור כי זנים ויראליים שהפכו להיות עמידים לאחד המפרקים הפכו פחות רגישים לרוב או לכלל המפרקים. לכן, ההצלחה של שילוב של PI + שני NNRTI עשויה להיות מוגבלת, גם אם כל המרכיבים שונים מן המשטר הקודם, ובמקרה זה תחליף לשני PIs אפשרי. השילובים האפשריים של שני ה- IPs נלמדים באופן פעיל.

שינוי של משטר עקב כישלון טיפולי אידיאלי צריך לכלול תחליף מלא של כל הרכיבים עבור תרופות בעבר לא בשימוש על ידי המטופל. בדרך כלל, שני NRTIs חדשים ו PI אחד חדשים משמשים, שני PIs עם אחד או שניים NRTI חדש, או PIs בשילוב עם NNRTIs. שינויים במינון עקב אינטראקציות עם תרופות עשויות להידרש כאשר משתמשים במעכבי פרוטאז או ב- PI + NNRTI.

תוכניות שונות של טיפול אנטי ויראלי מתממשות. טיפול התרופתי - הכנות המקומיות יחידני - timazidom פעמי 0,2x3 0,4x3 Phosphazide פעמים ביום מומלצת בשלבים הראשוניים של הידבקות ב- HIV כאשר סכום CD4 מתחת 500 ו / או עומס נגיפי מ 20,000 ל 100,000 עותקים של HIV RNA. טיפול דו אנטירטרוויראלי עם מעכבי טרנסקריפטאז הפוך מראה נוכחות של proyaleny קליניים ואזלת היד יחידני לגבי מספר תאי CD4 והעומס הנגיפי. עם זאת, המחברים רואים שניתן לרשום טיפול משולב רק על אינדיקציות קליניות בהעדר נתונים במעבדה.

המדען המוביל על בעיה זו, B.Gazzard (1999), מצייר תמונה פסימית של טיפול עתידי של זיהום ב- HIV. טיפול בסטנדרטים גבוהים של טיפול ב- AntRtroviral, כולל 2 NRTI בשילוב עם מעכבי פרוטאז או NNRTIs, מקטין את העומס הנגיפי לרמות בלתי ניתנות לגילוי בשיטות הרגישות ביותר. טיפול אנטירטרוויראלי כזה הוא הסטנדרט לטיפול בחולים שלא קיבלו טיפול אנטירטרוויראלי.

עם זאת, ראשית, מחקרים קליניים ארוכי טווח במשך 3 שנים מאפשרים לנו להטיל ספק ביעילות הטיפול. שנית, העלות של טיפול משולב במהלך השנה הוא די יקר. שלישית, מחקרים, כולל נוחות, רעילות, אינטראקציות פרמקולוגיות, התנגדות וחוסר השפעה, דורשים רעיונות חדשים לטיפול אנטי-טרופי.

trusted-source[36], [37], [38]

ציות למשטר הטיפול בזיהום ב- HIV

טיפול אנטירטרוויראלי פעיל מאוד גרם לצורך לדבוק במשטר הטיפול לקבלת תוצאות טובות. תוצאה של אי ציות למשטר הטיפול שנקבע היא הסיכון של התרופה לא תהיה השפעה. הסיכון העיקרי הוא כי מנה מספקת של תרופות אנטי רטרו-ויראלי בשל אי עמידה לטיפול יכול להוביל לעלייה בסך של DNA בפלסמה, התפתחות של עמידות לתרופות השלכות שליליות מבחינת התקדמות המחלה והמוות. גורמים המשפיעים על הדיוק של התרופה של המטופל הם:

  • השלב של המחלה, החולה צריך להיות מודע לסכנה שהמחלה מביאה ומאמינים כי הדבקות במשטר הטיפול תקטין את הסיכון הזה;
  • משטר הטיפול חייב לרמוז כי המטופל מבין את המורכבות. משך, בטיחות ועלות משטר הטיפול המוצע לו;
  • את הקשר בין המטופל לבין העובד הרפואי, הרופא צריך לפקח על הצורך לעקוב באופן עקבי על מהלך הטיפול שנקבע בגלל היתרונות לחולה ואת מהלך המחלה.

טיפול ראשוני באנטי-רטרו-ויראלי צריך להיות נבחר בקפידה בהתאם לרצון המטופל ואורח חייו. במקרה זה, השתתפות של פרמקולוג שיש לו מאפיינים פרמקולוגיים מפורט של התרופה הוא מאוד חשוב. הרוקח צריך לשוחח עם המטופל על מספר הטבליות שצולמו ביום, בחירת אפשרויות הטיפול הנוח, הכפייה לעמוד במרווחים בין מינון, הדרישות לתזונה ומגבלות תזונה. חשוב במיוחד לקחת בחשבון תגובות צד, כמו גם את האפשרות של אינטראקציות סמים (ראה נספחים). כמו כן יש לקחת בחשבון את המגבלות של אחסון של תרופות. חלק מהתרופות מאוחסנות בתנאים מיוחדים, אשר יש לקחת בחשבון עבור אלה הנוטלים תרופות מחוץ לבית. חלק מהחולים מתקשים בבליעה, עבורם יש צורך לבחור בהכנות המיוצרות בצורה נוזלית.

אחת הנקודות העיקריות היא האיחוד בין המטופל לבין העובד הרפואי, על בסיס כבוד הצדדים והחלפה כנה של מידע (הבנה - עמידה). כדי לשפר את ההיענות למשטר הטיפול, יש לקחת בחשבון את הצרכים האישיים של כל חולה בנפרד, להסביר את ההוראות שנקבעו ולספק תזכורת לעמידה בלוח הזמנים ובטיפול. מומלץ לבדוק מה החולה נזכר לאחר כל ייעוץ. בתצפיות שלאחר מכן, רצוי ליצור קשר הדוק עם המטופל, את האפשרות לבקר או להתקשר לחולה כדי לברר את הקשיים של נטילת תרופות ודבקות משטר הטיפול. יש לפעול לפי הכלל: לספק את התרופה הטובה ביותר עבור המטופל הזה, תוך התחשבות באורח חייו. הרוקח, שדן עם המטופל בכל השאלות הקשורות לתרופה, יכול למלא תפקיד חשוב ולעזור לאדם הנגוע בנגיף HIV להשיג את התוצאה הטובה ביותר של הטיפול.

הסיבות לדבקות נמוכה APT:

  • בעיית ההתאמה הפסיכולוגית של המטופל (דיכאון, התמכרות לסמים, תופעות לוואי פסיכוטרופיות של תרופות)
  • מספר משמעותי של טבליות לצריכה יומיומית (לפעמים בסביבות 40),
  • צריכת מספר רב של תרופות ליום,
  • תנאים מורכבים עבור נטילת תרופות הקשורות:
    • שעה ביום,
    • נוכחות, טבע וזמן של צריכת מזון,
    • קבלת תרופות אחרות,
    • מאפייני הקבלה (לדוגמה, indinavir צריך לשתות לפחות 1.5 ליטר של נוזל, אשר עם הודאה 3 פעמים הוא 4.5 ליטר כל יום),
    • גודל גדול של טבליות, כמוסות,
    • טעם לא נעים של סמים (Ritonavir, למשל, יש טעם של תערובת של אלכוהול ושמן קיק),
    • תגובת לוואי משמעותי (במיוחד של פריחות CNS, ligyudistrofiya, היפרגליקמיה, חמצת לקטית, היפרליפידמיה, דימום, אוסטיאופורוזיס, העור, וכו ')
    • המשך השימוש בסמים.

הדבקות נמוכה בטיפול מובילה ל:

  • צמיחת עומס נגיפי, הידרדרות המדינה ועלייה בתמותה,
  • פיתוח ההתנגדות,
  • ירידה חדה ביעילותה.

אי התאמה מספקת לטיפול היא הסיבה העיקרית לירידה ביעילות של APT. הסיבות השכיחות ביותר של דבקות עניים: ובגדול או שיכחה של מטופלים (52%), שתבררנה (46%), שינויים באורח חיים (45%), דיכאון (27%), חוסר ההכנה (20%), וכו ' כלומר, השכיחות של הפרות של משטר הטיפול שנקבע נע בין 23% ל 50%. הדרך האמיתית לשפר דבקות - באמצעות מעגלי הכנות פשוטים, רצוי עם הקבלה של פעם אחת ביום, למשל: DDL (Didanosine) 400 מ"ג, lamivudine (Epivir), 300 מ"ג, Zerit (Stavudine) 1.0 שעות ואחרים.

משטר התרופות פעם ביום, כפי שמוצג על ידי נ 'נלסון (2002), יעיל ומסבול היטב. צמצום מספר הלוחות מסייע בקליטה, משפר את הדבקות, ולכן יש הצלחה טיפולית פוטנציאלית.

trusted-source[39], [40], [41], [42], [43], [44],

טיפול אנטירטרוויראלי: תופעות לוואי

על פי הסיווג (Quire, Antiretroviral quidelines, 2002), ישנן תופעות לוואי ספציפיות למחלקה (המאפיינות את סוג התרופות) והן ספציפיות לתרופות ספציפיות בכיתה.

תופעות לוואי מיוחדות של מחלת ה- NRTI: היפרלקטמיה עם סטיאטוזיס אפשרי של הכבד, במקרים נדירים, ליפודיסטרופיה (Lenzon, 1997).

תופעות לוואי ספציפיות למחלות של הפרעות IP - GI, היפרליפידמיה, ליפודיסטרופיה, ירידה ברגישות של רקמות פריפריאליות לאינסולין. הפרעות מטבוליות הנגרמות על ידי PIs תואמות את משך ההודאה. הפרעות של מטבוליזם שומנים יכולים להיות גורם סיכון להתפתחות מחלות לב וכלי דם.

גישות לצמצום השפעות APT לוואי: הבחירה של שילובים של תרופות עם תופעות לוואי מינימאליות, אופטימיזציה של מינונים של תרופות (המשמשות לניטור), את האפשרות של הפסקה בטיפול, nachapaterapii במועד מאוחר יותר או לחילופין הקצאת סכימות שונות, שימוש בתרופות חדשות, פחות רעילות, או ניסוחים רעילים פחות.

השימוש מעכבי פרוטאז הביא תסמונת lipodystrophy, המאופיינת חלוקה מחדש של שומן בגוף: אובדן השומן בפנים ואת בתצהיר של שומן באזור הבטן ואת הצוואר (גבנון "באפלו") עם החזה גדל הסיכון לסוכרת ומחלות לב וכלי דם. מעכבי transcriptase הפוכה מעורבים פחות בתסמונת זו. המחבר נותן אפיון של תסמונת זו, תוך התחשבות במידע אחר של הספרות. הפרעות פיסיקליות ומטבוליות בתסמונת הליפודיסטרופיה

א אחד או יותר מהתסמינים הבאים בעת נטילת מעכבי פרוטאז.

  1. צמצום או אובדן שומן על הפנים, הזרועות, הרגליים.
  2. הצטברות של שומן על הבטן, באזור האחורי של הצוואר ("גבשושית בופלו"), שדיים אצל נשים.
  3. עור יבש ושפתיים.

הפרעות מטבוליות

היפרליפידמיה היא אפקט ספציפי ל- PI. משך הטיפול ב- IP הוא גורם סיכון חשוב להתפתחות הפרעות מטבוליות. Hypercholesterolemia מתפתח ב -26% מהחולים שנטלו IP במהלך שנה אחת, 51% לאחר שנתיים ו -83% לאחר 3 שנים. Lipodystrophy מפתחת ביותר מ -60% מהחולים הנוטלים IP (Saag M .. 2002). בחולים אלה, הסיכון למחלות לב וכלי דם גדל. הסימפטומים אינם עילה לביטול מעכבי פרוטאז. יש צורך להחליט אם להעביר efavirenz או לקבוע מעכב של atazanavir פרוטאז, אשר אינו גורם lipopolidystrophy והוא אפילו מסוגל לתקן את התסמונת.

תרופות לטיפול בדיסליפידמיה:

  • סטטינים - לדכא את הסינתזה של כולסטרול.

Fibrates - לעורר את הפעילות של LP- ליפאז. שרפים כי adsorb מרה - להגדיל את הפרשת כולסטרול ושומנים מהגוף.

ליפוסטאט (פרבסטטין סודיום). כל טבליה מכילה 10 או 20 מ"ג של פרבסטטין נתרן. Exipients: לקטוז, povidone, תאית microcrystalline, תאית carboxymethyl נתרן מגנזיום stearate.

Lipostat משתייכת של מעכבי HMG-CoA reductase, סוכני hypolipidemic חדשים, אשר להפחית ביוסינתזה כולסטרול. סוכנים אלו הם מעכבים תחרותיים של W-הידרוקסי-3-metilglyutarilkoenzima A (HMG-CoA) רדוקטאז - האנזים המזרז את הצעד הראשוני ביוסינתזה כולסטרול, כלומר HMG מרת mevalonate Khoam הקובעת את מהירות התהליך הכולל.

טיפול עם Lipostat צריך להיחשב כאחד המרכיבים של ההשפעה על גורמי סיכון מרובים אצל אנשים בסיכון מוגבר למחלות לב וכלי דם טרשת עורקים הנגרמת על ידי hypercholesterolemia.

Lipostat יש להשתמש בנוסף לתזונה עם הגבלה על שומנים רוויים וכולסטרול באותם מקרים בהם התגובה לדיאטה וטיפולים אחרים שאינם פרמקולוגיים אינו מספיק.

שיטת מינון ומנה. לפני תחילת הטיפול עם lipostat, החולה צריך להיות prescribed דיאטה רגילה כדי להוריד את רמות הכולסטרול. במהלך הטיפול עם התרופה, החולה חייב להמשיך לעקוב אחר דיאטה זו. המינון המומלץ של lipostat התרופה הוא 10 עד 40 מ"ג, פעם ביום לפני השינה. בדרך כלל המינון ההתחלתי הוא 10-20 מ"ג. אם ריכוז הכולסטרול בסרום גדל באופן משמעותי (למשל, הכולסטרול הכולל הוא יותר מ -300 מ"ג / ד"ל), ניתן להגדיל את המינון הראשוני ל -40 מ"ג ליום. Lipostat ניתן לקחת ללא קשר לזמן צריכת המזון, ואת המנה היומית ניתן לחלק למספר קבלות פנים. מאחר שהאפקט המירבי של המינון שנקבע מתבטא תוך ארבעה שבועות, במהלך תקופה זו, יש לקבוע את תכולת השומנים באופן קבוע ובהתאם לכך יש לבצע את ההתאמה של המינון תוך התחשבות בתגובה של המטופל לתרופה וקביעת כללי הטיפול.

סיבוך רציני הוא אוסטאופניה, אוסטאופורוזיס ו osteoneurosis. חולים עם כאבים בעצמות או במפרקים מוצגים בדיקות רדיוגרפיות. הטיפול מתבצע באמצעות סידן זרחן והכנת ויטמינים. ב osteonecrosis שברים פתולוגיים, טיפול כירורגי הוא ציין.

הנחיות לשימוש משולב בתרופות

  1. צפו לסטיות משטר הטיפול. תמיד להמשיך מן העובדה כי משטר הטיפול לא יכובד.
  2. שקול טיפול מנקודת המבט של המטופל. הצוות הרפואי צריך להבין את המצב של כל חולה. על הרופא להיות מודע לציפיותיו, למטרותיו, לתחושותיו ולשקפותיו של המטופל בנוגע למחלה ולטיפול.
  3. לפתח שותפות בין המטופל לרופא. האחריות על ההחלטות שהתקבלו צריכה להיות מופצת באופן שווה בין המטופל לרופא. משמעות הדבר היא כי המטופל חייב לקבל מידע נגיש, מובנת על מנת להיות מסוגל לקבל החלטות נאותות לגבי הטיפול.
  4. קח עמדה מכוונת כלפי המטופל. שביעות הרצון של המטופל היא הקריטריון העיקרי. שאלות, משאלות ורגשות של המטופל צריכות להוות נקודת התחלה של טיפול. כל סטיות חייב להיות משא ומתן.
  5. טיפול אישי. כל הרגעים של הטיפול, הכל עבור הטיפול, העזרים הדרושים יש לנהל משא ומתן בנפרד. פתרונות אוניברסליים יש להימנע.
  6. תביא את המשפחה לעבודה משותפת. את המשפחה ואת המעגל של חברים קרובים צריכים להיות מעורבים בתהליך הטיפול לקבלת תמיכה. החולה זקוק לעזרה במאבק נגד המחלה לא לנטוש את הסביבה החברתית.
  7. ודא משך וזמינות. המטופל צריך להיות בטוח לחלוטין על משך וזמינות הטיפול.
  8. קח בחשבון את השירותים של אנשי מקצוע אחרים בתחום החברתי ובריאות. רופא יכול לספק רק חלק אחד של סיוע מקצועי במאבק נגד המחלה. יש צורך לערב מומחים אחרים.
  9. חזור על הכל. המאמצים להשגת עבודה משותפת ביחסים הטיפוליים צריכים להיות מיושמים באופן רציף לאורך כל הטיפול.
  10. אל תוותרי. בעיית המתחם מורכבת ביותר ורב-פנים. הקשר למחלות ולמוות הוא נושא יסודי בחיים, במיוחד ביחסים שבין הרופא לחולה. רק בשיתוף פעולה הדוק וקבוע יכולים הרופא והחולה להצליח.

trusted-source[45], [46], [47], [48], [49],

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.