מחלות סינוסים: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול

מחלות של הסינוסים הפאראנזליים מהוות יותר משליש מכלל המצבים הפתולוגיים של איברי אף אוזן גרון. אם ניקח בחשבון שרוב המחלות הללו מלוות במחלות אף, אשר קודמות למחלות של הסינוסים הפאראנזליים ומשמשות כגורם להן, או שהן תוצאה שלהן, אז מספרן עולה משמעותית. המיקום האנטומי של הסינוסים הפאראנזליים כשלעצמו מהווה גורם סיכון משמעותי לסיבוכים אפשריים במחלות של הסינוסים הפאראנזליים מצד המוח, איבר הראייה, האוזן ואזורים אחרים בגוף.

במצבים פתולוגיים של הסינוסים הפאראנסליים, מתרחשות הפרעות של חוליות שונות של המערכת האנטומית והתפקודית הנבחנת, הממלאות תפקיד חשוב לא רק בהבטחת הומאוסטזיס אזורי שלה, אלא גם בשמירה על המצב התקין של תפקודים חיוניים של מערכת העצבים המרכזית, כגון המודינמיקה, דינמיקת נוזל השדרה וכו', ודרכם - שליחה בלתי מעורערת של תפקודים נפשיים, מוטוריים ווגטיביים של מרכזי העצבים. מהאמור לעיל נובע שכל מצב פתולוגי של הסינוסים הפאראנסליים צריך להיות מיוחס למחלות מערכתיות הגורמות להפרעות מקבילות לא רק באזור הקרניופאציאלי ובדרכי הנשימה העליונות, אלא גם באורגניזם כולו.

גישה מערכתית לפירוש הפתוגנזה של מחלות הסינוסים הפאראנזליים מוצדקת על ידי מגוון התפקודים המבוצעים על ידי הסינוס הפאראנזלי. כאן נפרט אותם בקצרה בקשר לסעיף זה.

תפקוד המחסום של רירית האף והסינוסים הפאראנזליים. תפקוד המחסום מובן כמנגנונים פיזיולוגיים מיוחדים המגנים על הגוף מפני השפעות סביבתיות, מונעים חדירת חיידקים, וירוסים וחומרים מזיקים, ועוזרים לשמור על הרכב ותכונות קבועים של דם, לימפה ונוזלי רקמה. רירית האף והסינוסים הפאראנזליים הם מה שנקרא מחסומים חיצוניים, שבזכותם האוויר הנשאף מנוקה מאבק וחומרים מזיקים באטמוספרה, בעיקר בעזרת האפיתל המצפה את רירית דרכי הנשימה ובעל מבנה ספציפי. מחסומים פנימיים הממוקמים בין הדם לרקמות נקראים היסטוההמטיים. הם ממלאים תפקיד חשוב במניעת התפשטות זיהום לרקמות ואיברים באמצעים המטוגניים, בפרט, הופעת סינוסיטיס המטוגנית, מצד אחד, וסיבוכים תוך גולגולתיים סינוסוגניים, מצד שני. במקרה האחרון, התפקיד המכריע שייך לב-BBB. מחסום דומה קיים בין הדם לנוזלים התוך-לבירינתיים של האוזן הפנימית. מחסום זה נקרא מחסום המטולבירינתין. על פי GI Kassel (1989), מחסום ההמטולבירינטין הוא בעל יכולת הסתגלות גבוהה להרכב ולתכונות של הסביבה הפנימית של הגוף. זה חשוב לשמירה על קביעות גבולות הפרמטרים הפיזיולוגיים והביוכימיים של הגוף, לשמירה על איבר או מערכת איברים בגבולות התגובה הפיזיולוגית ובמצב של תגובה פעילה ויעילה לגורמים פתוגניים.

תפקוד המחסום נמצא תחת השפעה מתמדת ובקרה מערכתית של מערכת העצבים האוטונומית והמערכת האנדוקרינית הקשורה אליה באופן הדוק. גורמי סיכון כגון תשישות עצבים, תשישות עיכול, מחסור בוויטמינים, שכרות כרונית, אלרגנים וכו', משבשים את תפקוד המחסום, מה שמוביל לעלייה בהשפעתם של גורמים אלה ולהופעת מעגל קסמים, שאנו מגדירים כמערכת פתולוגית תפקודית עם השפעה דומיננטית של משוב חיובי.

הכנסת זיהום על רקע זה, הירידה בפעילות חסינות הרקמות תחת השפעת גורמי סיכון מסוימים, המובילה לעלייה באונקוגנזה תאית, גורמת להתפתחות מחלות מקבילות, הטבועות במידה רבה במערכת העצבים המרכזית (PNS). ראשית, תפקודן של בלוטות הריריות מופרע וההרכב הביוכימי של הפרשתן משתנה, התכונות החיסוניות של היסודות התאיים של הדם והתכונות הבקטריאליות של חומרים כמו ליזוזים נחלשות, תהליכים ניאופלסטיים מתקדמים, נוצרים תהליכים פתולוגיים מקומיים ברקמות, המובילים להפרת טרופיזם עם התוצאות האופייניות לכל צורה נוזולוגית ספציפית.

הפרת תפקוד המחסום והחסינות המקומית עם חולשה של המנגנונים המרכזיים של ויסות הומאוסטזיס הומורלי מובילה לשיבוש התפקודים הפיזיולוגיים של מבנים כאלה של רירית האף כמו המנגנון המוקוסיליארי, רקמה אינטרסטיציאלית, נוזל רקמה וכו', אשר בתורו מגביר את התהליך הפתולוגי הבסיסי, וגורם למעגלים אכזריים חדשים בו עם מעורבות של איברים ומערכות חדשים.

התהליכים הפתוגניים הנ"ל משפיעים באופן משמעותי על קולטני מערכת העצבים המרכזית (PNS), וגורמים להופעת רפלקסים ויסקרוקורטיקו-ויסצרליים וויסקרוהיפוטלמיים-ויסצרליים פתולוגיים, אשר מפריעים למנגנוני הסתגלות המתנגדים לתהליך הפתולוגי, מפחיתים את השפעתם על תהליכי תיקון למינימום, מה שמוביל לפירוק תגובות הסתגלותיות למחלה זו ולהתפתחות הדרגתית של האחרונות.

התמונה המתוארת של המנגנונים הפתוגניים של מחלות הסינוסים הפאראנזאליים היא רק חלק מאותם תהליכים מערכתיים גרנדיוזיים המתרחשים במערכת העצבים המרכזית (PNS) ולעתים קרובות חורגים מגבולותיה. לכל אחד מהתהליכים הללו מאפיינים ספציפיים משלו הקובעים את הנוזולוגיה של המחלה, אך לכולם מאפיינים משותפים המאפיינים את התהליך הפתולוגי עם מושגים פתולוגיים כמו דלקת, ניוון, אטרופיה, היפרפלזיה, פיברוזיס, מטפלזיה, נמק וכו', ומושגים פתופיזיולוגיים - תפקוד לקוי, אאקטיביות, פירוק, פרביוזה, מוות וכו'. יש לזכור כי התפתחותו של כל מצב פתולוגי מלווה בתהליך המכוון בכיוון הפוך לחלוטין, כלומר, לכיוון החלמה, גם ללא התערבות טיפולית חיצונית. מרכיבי תהליך זה נקבעים על ידי מהות המצב הפתולוגי עצמו, אשר, באופן פיגורטיבי, "קורא על עצמו אש" ודווקא על ידי "הקליבר" של אותם "נשקים" ואיכותם של אותם "פגזים" הקטלניים עבורו. דוגמאות חיות לכך הן חסינות, דלקת, תהליכי רקמה משקמים, שלא לדבר על תופעות הומורליות רבות שהן המנגנונים הבסיסיים של כל תהליכים אדפטיביים-אדפטיביים ומתקנים.

מגוון הצורות הפתוגניות של מחלות של מערכת העצבים ההיקפית (PNS) משתקף באופן הדגמתי ביותר בעקרונות או בקריטריונים לסיווג תהליכים דלקתיים במערכת זו.

קריטריונים לסיווג מחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנסליים

1. קריטריון אנטומי טופוגרפי:
   1. סינוסיטיס קרניופאציאלי או קדמי:
      1. סינוסיטיס בלסת העליונה;
      2. סינוסיטיס רינואתמואידית;
      3. סינוסיטיס חזיתית.
   2. סינוסיטיס קרניובזאלי או אחורי:
      1. סינוסיטיס ספנואידלי;
      2. סינוסיטיס אתמואידית-ספנואידית.
2. קריטריון כמותי:
   1. מונוסינוסיטיס (דלקת של סינוס פאראנזלי אחד בלבד);
   2. פוליסינוסיטיס:
      1. ג'מינוסינוסיטיס (דלקת חד צדדית של שני סינוסים או יותר);
      2. דלקת פאנסינוסיטיס (דלקת בו זמנית של כל הסינוסים הפאראנסליים).
3. קריטריון אנטומי וקליני:
   1. סינוסיטיס חריפה של כל הלוקליזציות המשתקפות בנקודות 1 ו-2;
   2. סינוסיטיס תת-אקוטי של כל הלוקליזציות המשתקפות בנקודות 1 ו-2;
   3. סינוסיטיס כרונית בכל המקומות המשתקפת בנקודות 1 ו-2.
4. קריטריון פתולוגי:
   1. סינוסיטיס אקסודטיבי:
      1. סינוסיטיס סרוזי קטרל;
      2. סינוסיטיס מוגלתי;
   2. סינוסיטיס פרוליפרטיבי:
      1. היפרטרופיה;
      2. היפרפלסטי;
   3. צורות קשורות:
      1. סינוסיטיס סרוס-מוגלתי פשוט;
      2. סינוסיטיס פוליפוסי-מוגלתי;
      3. אטיולוגיה פטרייתית-פיוגנית כיבית-נקרוטית;
      4. סינוסיטיס אוסטאומיאליטי.
5. קריטריון אטיולוגי:
   1. סינוסיטיס לא ספציפי מונו- ופולימיקרוביאלי (פנאומוקוקוס, סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס וכו');
   2. סינוסיטיס מיקרוביאלית ספציפית (עגבת, שחפת וכו');
   3. סינוסיטיס אנאירובית;
   4. סינוסיטיס ויראלי.
6. קריטריון פתוגנטי:
   1. סינוסיטיס ראשוני:
      1. המטוגני;
      2. לימפוגני;
   2. מִשׁנִי:
      1. סינוסיטיס רינוגני (הרוב המכריע של מחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנסליים; בביטוי המטאפורי של רופא אף אוזן גרון צרפתי מצטיין טרקולה, "כל סינוסיטיס נולד, חי ומת בו זמנית עם הנזלת שילדה אותו");
      2. סינוסיטיס אודונטוגנית;
      3. סינוסיטיס במחלות זיהומיות כלליות וספציפיות;
      4. סינוסיטיס טראומטי;
      5. סינוסיטיס אלרגי;
      6. סינוסיטיס מטבולית;
      7. סינוסיטיס גידול משני (סינוסיטיס גודש).
7. קריטריון גיל:
   1. סינוסיטיס אצל ילדים;
   2. סינוסיטיס בבגרות;
   3. סינוסיטיס בגיל מבוגר.
8. קריטריון טיפול:
   1. טיפול לא כירורגי בסינוסיטיס;
   2. טיפול כירורגי בסינוסים;
   3. טיפול משולב בסינוסיטיס.

קריטריוני הסיווג שצוינו אינם מתיימרים להיות סיווג ממצה של מחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנזליים, אלא רק ליידע את הקורא על מגוון הגורמים, הצורות, המהלך הקליני, שיטות הטיפול וכו' של מחלות אלו. להלן, ייבחנו ביתר פירוט הקריטריונים העיקריים לסיווג מחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנזליים.

גורם למחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנזליים. זריעה חוזרת ונשנית של רירית האף הנגרמת משאיפת אוויר אטמוספרי היא הסיבה לנוכחות של מיקרוביוטה אפתוגנית פולימורפית (ספרופיטים) בחללי האף. האפתוגניות של המיקרוביוטה מובטחת על ידי נוכחות של אנזימים ספציפיים בהפרשת האף בעלי תכונות בקטריוסטטיות ובקטריאליות. אלה כוללים קבוצה של ליזוזימים - חומרים חלבוניים המסוגלים לגרום לליזיס של מיקרואורגניזמים מסוימים על ידי דה-פולימריזציה והידרוליזה של מוקופוליסכרידים של מיקרואורגניזמים. בנוסף, כפי שהוכיח ZV Ermolieva (1938), לליזוזימים יש את היכולת לעורר תהליכי התחדשות רקמות. כאשר מתרחשת נזלת חריפה, במיוחד מאטיולוגיה ויראלית, התכונות הבקטריאליות של הליזוזים מצטמצמות בחדות, וכתוצאה מכך הספרופיט רוכש תכונות פתוגניות. במקביל, תפקודי המחסום של שכבת רקמת החיבור של רירית האף מצטמצמים, ומיקרואורגניזמים חודרים בחופשיות לחלקיה העמוקים. בנוסף לליזוזים, קיימים מספר חומרים נוספים ברירית האף (קולגן, חומר בסיסי ואמורפי, חומרים כימיים בעלי אופי גלוצידי, פוליסכרידים, חומצה היאלורונית וכו'), אשר מווסתים תהליכי דיפוזיה בקרומי התא ומספקים הגנה מפני חדירת מיקרואורגניזמים לשכבות העמוקות של רירית האף ואף מעבר להן. עם זאת, גם למיקרואורגניזמים פתוגניים יש אמצעי הגנה משלהם בצורת האנזים היאלורונידאז המיוצר על ידם, אשר מבצע הידרוליזה של חומצה היאלורונית ומגביר את ארסיות המיקרואורגניזמים ואת יכולת החדירה שלהם.

במחלות דלקתיות מוגלתיות חריפות של הסינוסים הפאראנזאליים, הנפוצות ביותר הן סטרפטוקוקוס, פנאומוקוקוס, סטפילוקוקוס אאורוס, קוקובצילוס פייפר, קלבסיאלה פרידלנדר, רינו-וירוסים, אדנווירוסים ואחרים. במקרים מסוימים, כאשר תוכן הסינוסים מתורבת בדרך הרגילה, תוכן זה סטרילי. בעקיפין, זה מצביע על אטיולוגיה ויראלית או אנאירובית של סינוסיטיס. עבור מחלות דלקתיות מוגלתיות כרוניות של הסינוסים הפאראנזאליים, מיקרואורגניזמים גרם-שליליים אופייניים יותר, כגון פסאודודיפתריה Pseudomonas aeruginosa, E. coli וכו', ועבור סינוסיטיס אורדוטוגני - אנאירוביים. כפי שמציין AS Kiselev (2000), בשנים האחרונות מיקוזות של הסינוסים הפאראנזאליים הנגרמות משימוש לא רציונלי באנטיביוטיקה ודיסבקטריוזיס הפכו רלוונטיות. תפקידה של שפעת וזיהום פארא-אינפלואנזה בהופעת מחלות דלקתיות חריפות של הסינוסים הפאראנזאליים לא הובהר במלואו. נכון לעכשיו, ההשערה הדומיננטית היא שהנגיף ממלא תפקיד של אלרגן הגורם לתהליך אקסודטיבי, שלאחריו מתפתחת דלקת כתוצאה מזיהום-על עם מיקרוביוטה בנאלית.

הפתוגנזה של מחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנסליים תלויה ישירות בארבע קטגוריות של גורמים למחלה זו: 1) מקומי; 2) קרוב מבחינה אנטומית; 3) רחוק מבחינה אנטומית; 4) כללי.

גורמים מקומיים מחולקים לגורמים קובעים ותורמים. הראשונים קובעים את אופיו והיקפו של התהליך הדלקתי וממלאים את תפקיד הגורם לו. נזלת זיהומית ברוב המכריע של המקרים היא הגורם העיקרי למחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנזליים. גורמי סיכון תורמים הם נסיבות רבות, כולל סכנות מקצועיות וביתיות, תנאי אקלים קשים וגורמים רבים אחרים המשפיעים ישירות על רירית האף ועל מנגנון הקולטנים שלו.

אחד מגורמי הסיכון החשובים הוא המבנה האנטומי הלא טוב של הסינוסים הפאראנזליים וחלל האף. אלה כוללים, למשל, מיקום גבוה של הפתח הפנימי של צינור ההפרשה של הסינוס המקסילרי, או תעלה פרונטונזלית צרה וארוכה מדי, או סינוסים פאראנזליים גדולים מדי. לדברי מחברים רבים, המצב התפקודי של צינורות ההפרשה של הסינוסים הפאראנזליים הוא שמשחק תפקיד מכריע בהופעת הדלקת שלהם. חסימה של צינורות אלה, ככלל, מובילה להפרת אוורור החללים, המסת גזים בנוזלי הקרום הרירי, היווצרות לחץ שלילי וכתוצאה מכך, להופעת תצורות טרנסודאט או ציסטה (שלפוחיות ריריות). טרנסודאט יכול להישאר סטרילי במשך זמן רב (נוזל שקוף בצבע ענבר), אך חדירת זיהום אליו מובילה להופעתו המוגלתית ולהתפתחות סינוסיטיס מוגלתית חריפה. לעיתים קרובות, הסינוסים הפאראנסליים מחוברים באופן חלקי או כולם זה עם זה, במיוחד הסינוסים הקדמיים, הסינוסים העליונים ותאי המבוך האתמואידי. ואז דלקת של כל סינוס אחד מובילה לתגובה דלקתית שרשרת שיכולה להשפיע על שניים, שלושה או אפילו על כל חללי האוויר של גולגולת הפנים.

חשיבות פתוגנית רבה בהופעת מחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנסליים היא העובדה שכל פתחי האוורור והניקוז של הסינוסים הפאראנסליים, ללא יוצא מן הכלל, נמצאים בנתיב זרם האוויר, הנושא מיקרואורגניזמים, אנטיגנים של חלבונים וצמחים, חומרים אגרסיביים ותנודות טמפרטורה באוויר שחורגות מגבולות הסבילות הפיזיולוגית, אשר יחד גורמים ללחץ משמעותי על תפקודי ההגנה של רירית האף והסינוסים הפאראנסליים.

גורם סיכון אנטומי נוסף הוא נוכחות מחיצות גרמיות בסינוסים (אנומליות התפתחותיות), אשר נצפות לעיתים קרובות בסינוסים העליונים, המצחיים והספנואידים, כמו גם נוכחות של מפרצים וחללים נוספים המשתרעים לתוך עובי שלד הפנים. התניהם קשה ביותר, ולכן לעיתים קרובות איתם מתחילות מחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנזליים.

אותם גורמי סיכון כוללים פגמים התפתחותיים של חלל האף (אטרזיה, מעברי אף צרים ומעוקלים, עיוותים של פרוזדור האף, עקמומיות מחיצת האף וכו').

גורמים מקומיים למחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנסליים כוללים גם מחלות רבות של האף הפנימי, שתוארו לעיל.

גורמים טראומטיים יכולים לגרום להתפתחות לא רק של מחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנזליים, אלא גם של סוגים שונים של סיבוכים מוגלתיים חוץ-גולגולתיים ותוך-גולגולתיים. מסוכנות במיוחד הן פגיעות בסינוסים הפאראנזליים, המלוות בשברים בדפנות העצם שלהם (לוחית האתמואידית, דפנות מסלוליות של הסינוסים העליונים והמצחיים). במקרים אלה, המטומות המתעוררות הן בסינוסים והן מחוצה להם נדבקות לרוב. גופים זרים מירי מהווים סכנה משמעותית מבחינת התפתחות מורסות וליחה, שבהן התהליך הזיהומי מתפתח לא רק בסביבה הקרובה של גופים זרים, אלא גם הרבה מעבר להם לאורך תעלת הפצע כתוצאה מפגיעה הידרודינמית, הגורמת נזק לרקמות הסובבות. עמידותן של רקמות אלה לזיהום הופכת למינימלית, רבות מהן עוברות נמק וזיהום משני עם התפתחות של ליחה נרחבת של הפנים.

נגעים טראומטיים עם התפתחות אפשרית של תהליכים דלקתיים כוללים גם ברוטראומה של הסינוסים הפאראנזליים, המתרחשת במהלך דקומפרסיה פתאומית במהלך עבודת קיסון, שינויים משמעותיים בגובה במהלך צלילת מטוס, במהלך צלילה מהירה לעומקים גדולים וכו'. סכנה מסוימת לזיהום הסינוסים הפאראנזליים נשקפת על ידי גופים זרים ביתיים באף, רינוליתים ותהליכי גידול שונים.

מוקדי זיהום באיברים ורקמות סמוכים ממלאים תפקיד משמעותי בגרימת מחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנזליים. בילדות, מוקדים אלה, הממוקמים בעיקר באף-לוע (דלקת אדנואידים חריפה וכרונית) ובשקדים הפלאטיניים, משמשים לעתים קרובות כמקור לזיהום של הסינוסים הפאראנזליים. אין לשכוח שמחלות דלקתיות רבות של הסינוסים הפאראנזליים אצל מבוגרים מתחילות בילדות. לעתים קרובות, רופא רינולוג צריך להתמודד עם מה שנקרא סינוסיטיס אודונטוגנית, המתרחשת כתוצאה ממחלת שיניים (טוחנת שנייה, טוחנת ראשונה ושנייה), ששורשיהן מושפעים מגרנולומה אפיקלית או מורסה פרירדיקולרית או פריודונטיטיס. לעתים קרובות, החלקים האפיקליים של שורשי השיניים הללו ממוקמים ישירות במפרץ האלוואולרי של הסינוס המקסילרי, שממנו הם מופרדים רק על ידי הקרום הרירי של האחרון. עקירת שיניים כאלה מובילה להיווצרות פיסטולה ירחית של הסינוס המקסילרי, ובנוכחות סינוסיטיס אודונטוגנית, ניקוז דרך לומן הסינוס יכול להוביל להחלמה ספונטנית.

מחלות של האיברים הפנימיים והמערכת האנדוקרינית יכולות גם לתרום להתפתחות מחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנזליים, במיוחד כאשר הן מקיימות אינטראקציה עם גורמי סיכון מקומיים ותנאים אטמוספריים ואקלימיים כלליים לא תקינים. לדברי מ. לזיין, גורמים התורמים להתפתחות מחלות בדרכי הנשימה העליונות, ובפרט מחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנזליים, יכולים להיות ניוון עיכול, היפווויטמינוזיס, היפרכולסטרולמיה, היפרוריצמיה, השמנת יתר כללית, היפוקלצמיה, הפרעות מטבוליזם של חלבונים, סוכרת, אנמיה, שיגרון וצורות רבות אחרות של נזק לאיברים פנימיים. הפרעות צמחוניות-וסקולריות וטרופיות, המפחיתות את התפקודים האדפטיביים והסתגלותיים הטבעיים של מערכת העצבים המרכזית (PNS), ממלאות תפקיד מרכזי בהתפתחות מחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנזליים. אלרגיה ממלאת תפקיד מרכזי בפתוגנזה של מחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנזליים, כגורם מפעיל וגורם בכרוניות של התהליך הדלקתי. לדברי מחברים רומנים, אלרגיה ממלאת תפקיד ב-10% מכלל מחלות אף אוזן גרון. על פי נתונים של מחברים שונים שהוצגו בקונגרס הבינלאומי השביעי של רופאי אף אוזן גרון, אלרגיה במחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנזליים, בהתאם למדינה וליבשת, נמצאת ב-12.5-70% מהמקרים.

אנטומיה פתולוגית. הבסיס לשינויים פתולוגיים במחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנסליים הוא דלקת כקטגוריה ביולוגית בסיסית, שבה שני תהליכים מנוגדים קשורים זה לזה באופן דיאלקטי - הרסני ויצירתי, המשתקפים במושגים של שינוי ותיקון.

מנקודת מבט פתולוגית, דלקת היא תהליך מקומי רב-וקטורי, רקמתי ותאי, המתרחש בתגובה לפעולתם של גורמים פתוגניים שונים, וממלא את תפקידה של תגובה מגנה-אדפטיבית שמטרתה להשמיד גורמים מזיקים ולהגן מפניהם, להסיר רקמות לא קיימות וחומרים רעילים מהגוף, ולשקם מבנים קיימים בצורה מורפולוגית ותפקודית. לכן, כאשר בוחנים את תופעת הדלקת כתהליך פתולוגי, יש תמיד לזכור שבזכות תהליך זה, הגוף משתחרר מהמחלה או, לפחות, נלחם בה על מנת לחזור למצב נורמלי. חשוב גם לדעת שדלקת בולטת יתר על המידה או ממושכת, כמו גם דלקת המתפתחת באיברים ומערכות חיוניים ומשבשת את תפקודם, עלולות להיות מסוכנות לגוף, ולעתים קרובות מסתיימת במותו.

בהתאם לשכיחות של תהליך זה או אחר במוקד, דלקת מחולקת לצורות הבאות.

דלקת אלטרנטיבית מאופיינת בנזק הבולט ביותר (שינוי) של המצע הפגוע; מהותה מורכבת מתהליכים דיסטרופיים ונמקיים שונים.

דלקת אקסודטיבית מתבטאת בחדירות מוגברת של קרומי התא על ידי דליפה שופעת של החלק הנוזלי של הדם עם חלבונים המומסים בו ומעבר של אלמנטים נוצרים של הדם לרקמות. בהתאם לאופי האקסודט הדלקתי שנוצר ולהתפתחות נוספת של הדלקת, נבדלות דלקות אקסודטיביות סרוזיות, פיבריניות, מוגלתיות ודימומיות וקטרליות.

בדלקת סרוזית, התפרשות מורכבת מנוזל סרוזי (כלומר, החלק הנוזלי של הדם עם חלבונים מומסים בו), שבו לויקוציטים, אריתרוציטים ותאים מנוקדים של הרקמה הסובבת מרחפים בכמויות קטנות.

בדלקת פיברינוסית, התפליש מכיל הרבה פיברין. כשהוא עוזב את כלי הדם, הפיברינוגן מהדם נקרש והופך לפיברין, המכסה את הקרום הרירי בצורת פלאק (סרט). אם דלקת פיברינוס משולבת עם נמק רקמות עמוק, הסרטים מחוברים היטב למשטח שמתחת וקשה להפריד אותם ממנו. דלקת זו נקראת פיברינוס-נקרוטית, או דיפתריטית (אין להתבלבל עם דיפתריה). תפליש פיברינוס יכול להיספג, לגדול לרקמת חיבור, וליצור הידבקויות, ניפוחים, סינכיות וכו', או להידחות יחד עם רקמה נמקית.

בדלקת מוגלתית, התפרשות מורכבות בעיקר מלויקוציטים, שחלק משמעותי מהם נמצאים במצב של ריקבון. לויקוציטים המשתחררים לרקמה עקב חדירות מוגברת של כלי הדם מבצעים פונקציה פגוציטית. בנוסף, האנזימים הפרוטאוליטיים השונים שהם מכילים מסוגלים להמיס רקמות לא קיימות (נמקיות), שהוא למעשה תהליך מוגלתי. הדגימה שאינה מוגבלת בבירור מהרקמות הסובבות ומתפשטת אליהן באופן מפושט נקראת פלגמון, בניגוד למורסה, שבה התהליך הדלקתי מוגבל מהרקמות הסובבות על ידי קרום פיוגני. הצטברות מוגלה בכל חלל אנטומי, למשל, חלל הצדר או אחד הסינוסים הפאראנזליים, נקראת אמפימה. אם התפרשות מכילה מספר רב של אריתרוציטים, למשל, בדלקת ריאות שפעת או סינוסיטיס שפעת, הדלקת נקראת דימומית.

בדלקת נזלת, הריריות (דרכי הנשימה, מערכת העיכול וכו') מושפעות. נוזלים (סרוזיים, מוגלתיים וכו') משתחררים, זורמים אל פני הרירית ובמקרים מסוימים מופרשים, כמו למשל בדלקת נזלת של הסינוסים הפאראנזליים. הליחה המופרשת על ידי בלוטות הריריות מתערבבת עם ה נוזלים, וכתוצאה מכך היא הופכת לצמיגה.

דלקת פרודוקטיבית, או פרוליפרטיבית, מאופיינת בהתפשטות של תאים באזור הדלקת. אלה בדרך כלל תאי רקמת חיבור, היסטיוציטים, שהם חלק מרקמת הגרנולציה. דלקת פרודוקטיבית גורמת להיווצרות רקמת צלקת, מה שמוביל לקמטים ועיוות של האיבר הפגוע (לדוגמה, צלקות והידבקויות בחלל התוף, הקושרות את שרשרת עצמות השמיעה - טרשת תימית, או סינכיות בחלל האף). כאשר סוג זה של דלקת מתרחש באיברים פרנכימטיים, כמו הכבד, תהליך זה נקרא טרשת דלקתית או שחמת.

דלקת יכולה להיות חריפה או כרונית. תוצאתה תלויה בגורמים ישירים ועקיפים רבים, כגון סוג הפתוגן, אופי הדלקת, נפח הרקמה הפגועה, אופי הנגע עצמו (כוויה, פציעה וכו'), תגובתיות הגוף וכו'.

תהליך דלקתי בסינוסים הפאראנזליים, המתפתח מסיבה זו או אחרת, מאופיין בכמה שלבים עוקבים של שינויים פתומורפולוגיים בקרום הרירי, אשר ידיעת אופיים ודינמיקתם חשובה מאוד לקביעת שיטת הטיפול ולהגברת יעילותה. מהותה של הוראה זו היא שבשלבים פתומורפולוגיים מסוימים, אפשרי שיקום מורפולוגי ותפקודי מלא של הקרום הרירי ומרכיביו, המאופיין כהתאוששות. עם נגעים עמוקים יותר של הקרום הרירי, תהליכי תיקון מתרחשים רק על פני השטח המוגבלים שלה, אשר בתנאים נוחים משמשים כמרכזי התחדשות ראשוניים עבור כל או רוב פני השטח של הקרום הרירי של הסינוסים הפאראנזליים. במקרים מתקדמים, עם תהליכים מוגלתיים-נמקיים בולטים המשפיעים על קרום העצם או אף גורמים לאוסטאומיאליטיס, תהליך ההתאוששות מתרחש באמצעות דחיית הרקמות הפגועות וצלקות של חללי הסינוסים הפאראנזליים.

בשלב הראשוני של רינוסינוסיטיס חריפה, מתרחשים שינויים ביוכימיים בקרום הרירי, המובילים לשינוי ב-pH של המדיום הנוזלי, בצמיגות הריר המופרש על ידי המנגנון הבלוטי, ולהיעלמות הסרט החצי-נוזלי, שהוא "בית הגידול" של הריסים המרוססים. שינויים אלה מובילים לתפקוד לקוי של תאי הגביע המפרישים ריר באף ובתוך הסינוסים ולהאטה בתנועת הריסים. הפסקת תנועתם מתגלה על ידי ביומיקרוסקופיה של רירית האף ומתבטאת בהחלקת המשטח התחתון של שכבת הרירית המכסה את הקרום הרירי.

התפתחות נוספת של התהליך הפתומורפולוגי באפיתל המרוסס היא שעם היעלמות "בית הגידול" של הריסים, הם עוברים מספר שינויים: הם מתקצרים, מתקבצים לאשכולות קטנים ונעלמים. עם זאת, אם איים של אפיתל מרוסס המתפקד כרגיל נשמרים והמחלה מתקדמת לטובה, התהליך יכול להיות הפיך.

מחקרים היסטולוגיים הראו כי גם עם היעלמות האפיתל המרוסס על שטחים גדולים של המשטח הפנימי של הסינוסים הפאראנסליים ועם שימור של שטחים קטנים המסוגלים לתהליכי תיקון, נותרה אפשרות ממשית לשיקום תפקודי הרירית כמעט במלואם. נסיבות אלה מוכיחות את חוסר העקביות של שיטת הגירוד הרדיקלי של הרירית של הסינוסים הפאראנסליים במהלך התערבויות כירורגיות בהם.

שינוי נוסף שעובר האפיתל של רירית האף והסינוסים הפאראנזליים נוגע למספרם ולפיזורם של תאי הגביע. אותם גורמים הגורמים להיפרמיה ובצקת של רירית האף גורמים גם לעלייה במספר התאים הללו, מה שמגדיל את תפקוד ההפרשה שלהם עשרות מונים. חוקרים רבים רואים בעובדת העלייה במספר תאי הגביע תגובה אדפטיבית ראשונית המקדמת עלייה בכמות הליזוזים, שטיפת המיקרואורגניזמים המתרבים ותוצרי פעילותם החיונית מהסינוסים ומחלל האף, ומחליפה את תפקודם של הריסים הנעלמים. עם זאת, במקביל מתפתחת בצקת פוליפואידית של הרירית, אשר לא רק משבשת את הנשימה באף, אלא גם מפסיקה לחלוטין את אוורור הסינוסים הפאראנזליים עקב חסימה של צינורות ההפרשה שלהם. הדילול המתפתח בסינוסים גורם להופעת טרנסודאט בחללים שלהם ולשינויים פוליפואידיים ברירית.

התקדמות התהליך הפתולוגי בסינוסים הפאראנסליים מובילה לתופעות הרסניות בקרום הרירי, הכוללות היעלמות מוחלטת של ריסים, ניוון והיעלמותם של תאי גביע, שיבוש ההרכב הביוכימי של נוזל הרקמה וחילוף החומרים בתאים שורדים, ירידה בתפקוד המחסום של קרומי התאים וירידה בכמות הריר באף. כל הגורמים הללו מובילים למטפלזיה של האפיתל הגלילי המרוסס לאפיתל שטוח ומקורן עם קילוף שלו, תחילה מבודד, ולאחר מכן תת-סך הכל. קילוף האפיתל מוביל לשחיקה של הקרום הרירי, עד כדי פגיעה בשלמות השכבה הבסיסית שלו. עם זאת, גם בשלב מתקדם זה של דלקת בקרום הרירי, איי אפיתל בר-קיימא כמעט תמיד נותרים.

בעומק הכיבים הנ"ל מופיעה רקמת גרנולציה, אשר הפרשותיה מכסה את תחתית הכיב בפיברין, אשר באופן מסוים משנה גם את השכבה הבסיסית של הקרום הרירי. היא מתעבה עקב העלייה במספר סיבי הפרה-קולגן הארגירופיליים, ספוגים בהיאלין ויוצרים מחסום על נתיב הקטבוליטים של התהליך הדלקתי המתפתח בקרום הרירי. יש להתייחס גם לתהליך זה כאחד השלבים האחרונים של ההסתגלות המקומית של המקרואורגניזם לדלקת מקומית. עם זאת, הספגה של קרום הבסיס בהיאלין ועלייה במספר סיבי הקולגן בו מובילה לדחיסה של סיבי העצב העדינים ביותר החודרים לשכבת האפיתל, דבר המשבש את התפקוד הנוירוטרופי של ה-VNS ביחס לקרום הרירי.

תצורות פוליפואידיות של הקרום הרירי נבדלות במבנה ובצורה שלהן. הופעתן נגרמת על ידי פעילות מוגברת של מנגנון הבלוטות של הקרום הרירי, המתרחשת בתנאים בהם צינורות ההפרשה של בלוטות הריריות והסרוזיות נדחסים על ידי בצקת של הרקמה הבין-תאית או היאלינוזיס כתוצאה מכך של קרום הבסיס. הפרה של תפקוד ההפרשה של מנגנון הבלוטות מובילה להיווצרות ציסטות אצירה, שגודלן יכול לנוע בין שברי מילימטר ל-1 ס"מ או יותר. נוכחותן של ציסטות אלו קובעת את הצורה הקלינית והאנטומית של סינוסיטיס ומצביעה על רה-ארגון פתומורפולוגי עמוק של הקרום הרירי, מבלי להשאיר תקווה לריפוי לא כירורגי עבור המטופל.

ביטויים קליניים של מחלות דלקתיות של הסינוסים הפאראנסליים מאופיינים בתסמינים כלליים ומקומיים. בתהליכים דלקתיים חריפים, תסמינים כלליים מתבטאים בעלייה בטמפרטורת הגוף, חולשה כללית, חולשה, אובדן תיאבון, שינויים דלקתיים בתמונת הדם. תסמינים מקומיים כוללים היפרמיה באזור הקדמי-פנים המתאים לאתר הדלקת, נפיחות בהקרנה של הסינוסים הקדמיים או העליונים, כאב ראש כללי ומקומי. לעיתים קרובות נצפית הפרשה סרוטית, סרוטית ומוגלתית מהאף. בתהליכים דלקתיים כרוניים, הפרשה מהאף היא מוגלתית עם ריח ריקבון לא נעים, החמרות תקופתיות של התהליך הדלקתי אפשריות, הכאב מפושט יותר, ובמהלך החמרות הוא מקומי באזורים הנ"ל ובנקודות היציאה של ענפי העצב הטריגמינלי. תסמינים כלליים במהלך החמרות זהים לאלו בתהליכים חריפים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]