Vasodilators: nitroglycerin ו נתרן פרוטרוסייד

Nitrovazodilatatory - קבוצה של תרופות שיש להם השפעה vasodilating שונים בינם לבין עצמם במבנה הכימי ואת האתר העיקרי של הפעולה. הם מאוחדים על ידי מנגנון הפעולה: עם השימוש של כל nitrovazodilators בגוף, תחמוצת החנקן נוצרת, אשר קובע את הפעילות הפרמקולוגית של תרופות אלה. בשנת הרדמה בפועל, שתי תרופות של קבוצה זו משמשים באופן מסורתי: nitroglycerin ו sitium nitroprusside. אחרים nitrovazodilators (isosorbide dinitrate, isosorbide mononitrate, molsidomine) למצוא יישום בפועל טיפולי.

Nitroglycerin הוא אסתר שקר של גליצרול וחומצה חנקתית. במובהק, המונח "ניטרוגליצרין" אינו נכון לחלוטין, שכן החומר אינו תרכובת ניטרו אמיתית (עם המבנה הבסיסי של C-N02), אלא ניטראט, כלומר. גליצריל. ההכנות האלה, מסונתזים כבר בשנת 1846 על ידי Sobrero, הפכו נפוץ בפועל קליני להקלה על התקפי אנגינה ויש לי רק לאחרונה נעשה שימוש כדי לתקן לחץ יתר.

נתרן nitroprusside משמש כאמצעי לניטור לטווח קצר של תגובות hypertensive חמור מאז אמצע 1950, אם כי nitroprusside נתרן היה מסונתז כבר בשנת 1850.

Nitroglycerin ונתרן nitroprusside: מקום בטיפול

ניטרוגליצרין נעשה שימוש נרחב בפרקטיקה הרדמה במהלך פעולות CABG ו בתקופה שלאחר הניתוח לתיקון יתר לחץ דם, לחץ דם נמוך מבוקר, לטיפול בתסמונת של חולי מחלת לב כלילית DM קטן, תיקון של איסכמיה לבבית במהלך השתלת מעקפים.

עבור תיקון של לחץ דם גבוה במהלך הרדמה באמצעות ניטרוגליצרין כפתרון 1% מתחת ללשון (1-4 טיפות, 0.15- 0.6 מ"ג) או על / ב עירוי במינונים של 1-2 מ"ג / שעה (17-33 מיקרוגרם / דקות) או 1-3 מיקרוגרם / ק"ג / דקה. משך הפעולה עם הכניסה השנתית הוא כ 9 דקות, עם IV / 11-13 דקות. השימוש ניטרוגליצרין במינון של 1-4 טיפות מתחת ללשון או באף הוא בתחילה מלווה עלייה לטווח קצר בלחץ הדם על ידי 17 ± 5 מ"מ כספית. אמנות. אז יש ירידה SBP, אשר דקה 3 הוא 17%; ירידה של DBP ב -8% וממוצע BP - ב -16% מערך הבסיס. במקביל, קיימת ירידה של 29% ב- VO ו- MOS, בחדר הלב השמאלי (LVH) ב -36%, ב- CVP ב -37% ובלחץ הדם בעורק הריאות (DPA). ברגע 9, הפרמטרים ההמודינמיים משוחזרים לערכים המקוריים שלהם. אפקט hypotensive בולט יותר יש הזרקת IV חד פעמי או עירוי של אותו במינון של 2 מ"ג / שעה (33 מיקרוגרם / min). הפחתת SBP הוא כ 26%, כלומר BP - 22% מהערך הראשוני. במקביל לירידה בלחץ הדם, קיימת ירידה משמעותית ב- CVP (בכ -37%), ההתנגדות של כלי הדם הריאתיים מופחתת ב -36%, ו- LVH ב -44%. לפי הדקה ה -11 וה -13 לאחר סיום העירוי, הפרמטרים של המודינמיקה אינם נבדלים מהראשונים, ובניגוד ל- nitroprusside sodium אין נטייה לעלייה מובהקת בלחץ הדם. פנימי "phlebotomy" עם עירוי של nitroglycerin במינון של 17 מיקרוגרם / min הוא 437 ± 128 מ"ל. זה יכול להסביר את ההשפעה החיובית של ניטרוגליצרין אצל חלק מהחולים בטיפול באי ספיקת חדר שמאל חריפה עם בצקת ריאותית.

עירוי של מינונים קטנים של ניטרוגליצרין (2- 5 גר '/ דק') בו זמנית עם אינפוזיה דופמין (200 מ"ג / min) ו השלמת BCC היא שיטה יעילה למדי לטיפול בתסמונת של DM קטן בחולים במחלת לב כלילית. הדינמיקה של תפקוד שריר הלב נקבעת במידה רבה על ידי המצב הראשוני שלה, עוצמת dyskinesia, כלומר. מצב של התכווצות. בחולים עם שריר הלב מתמשך או dyskinesia לא מוסברת, הממשל של ניטרוגליצרין אינו מוביל לשינוי משמעותי בתפקידה. במקביל עם דיסקינזיה בחולים בעלת עוצמה בינונית, וגם עם הפרעה ניכרת בתפקוד התכווצות שריר הלב של יישום ניטרוגליצרין עלול להוביל להידרדרות נוספת של התכווצות ופרמטרים המודינמיים. לכן, אם יש חשד להפרה של contractility של שריר הלב, עם הלם cardiogenic עקב אוטם שריר הלב, ניטרוגליצרין יש להשתמש בזהירות או נטוש לחלוטין את השימוש בו. שימוש מניעתי של nitroglycerin במהלך הניתוח אינו מספק הגנה אנטי איסכמי פעולה.

השימוש ניטרוגליצרין בחולים עם hypovolemia (בפעולות על כלי שיט גדולים) מוביל לירידה משמעותית CB. כדי לשמור על vollemia, יש צורך בעירוי של כמויות גדולות של נוזל, וכתוצאה מכך, בתקופה שלאחר הניתוח על רקע החזרת הטון הוורידי, ניתן לפתח היפרבולמיה חמורה וסיבוכים הקשורים.

במצבים מסוימים (עם-ההידוק הצלב של אבי העורקים החזי, על ערות האקסטובציה) יישום של ניטרוגליצרין כדי להפחית את לחץ הדם הוא לעתים קרובות לא יעיל וגם מרדים חייב לנקוט תרופות hypotensive אחרים (נתרן ניתרו פרוסיד, nimodipine et al.).

נתרן ניתרו פרוסיד היא תרופות להורדת לחץ דם חזק ויעיל, בשימוש נרחב עבור תיקון של יתר לחץ דם במהלך הרדמה וכירורגיה, על ערות האקסטובציה של חולים כמו גם לאחר הניתוח. נתרן nitroprusside יכול לשמש גם לטיפול באי ספיקת לב חריפה, במיוחד עם סימנים של בצקת ריאות מתחיל, יתר לחץ דם מסובך על ידי אי ספיקת לב חריפה. התחלה מהירה מאוד (תוך 1 - 1.5 דקות) ו קצר משך הפעולה להבטיח שליטה טובה של תרופות. עירוי נתרן ניתרו פרוסיד במינון של 6 1 / ק"ג / דקה גרמה מהירה (בתוך 1-3 דקות) להקטין את לחץ הדם על ידי 22-24%, OPS - 20-25% של הערכים ההתחלתיים (לעומת 12-13% הפחתה , נצפתה בעת שימוש NG). כמו כן, ירידה ב- DLA (ב -30%), צריכת חמצן בשריר הלב (ב -27%), ו- MOS ו- UO (עד הערך הראשוני). PM במהירות לנרמל PP לחץ דם, ו OPS MOS ללא שינויים משמעותיים ברמת אינדיקטורים התכווצות שריר הלב, DP / DT (השיעור המרבי של עליית הלחץ באבי העורקים) ו- Q (היחס בין משך תקופות פליטה (LVET) ו predizgnaniya - PEP). לאחר קרות התוצאה הרצויה מקסימלית בניהול תחנת פרוסיד נתרן או להפחית מינון, התאמת קצב העירוי כדי לשמור על לחץ הדם ברמה רצויה.

בהשוואה פרוסיד נתרן ניטרוגליצרין זה יותר יעיל עדיף PM תיקון-ההידוק הצלב של לחץ הדם באבי העורקים החזי במהלך הניתוח עבור כרטיס downlink מפרצת באבי העורקים. נתרן nitroprusside נחשב סם הבחירה של ייצוב של לחץ דם בחולים עם מפרצת מפוצלת של אבי העורקים החזי. במקרים אלה, המינון של nitroprusside נתרן נבחר כדי לייצב את SBP ברמה של 100-120 מ"מ כספית. אמנות. במטרה למנוע עוד דיסקציה של אבי העורקים במהלך ההכנה של החולה לניתוח. מאז PM גורמת לעלייה מהירות פליטה של חדר שמאל (קיצור LVET) ולעיתים קרובות לפתח טכיקרדיה, הוא משמש לעתים קרובות ביחד עם חוסמי בטא (propranolol / V, מ 0.5 מ"ג, ובכל זאת יותר לחץ הדופק של 1 מ"ג כל 5 דקות לא מצטמצם ל 60 מ"מ כספית, esmolol, labetalol), כמו גם עם סידן antagonists (nifedipine, nimodipine).

מנגנון פעולה ותופעות פרמקולוגיות

שלא כמו סידן אנטגוניסטים ביתא adrenoblockers, שבו את פני השטח של קרום התא הוא אתר היישום, חנקות אורגניות לפעול intracellularly. מנגנון הפעולה של כל nitrovazodilators היא להגדיל את התוכן בתאי שריר חלק של תחמוצת החנקן. תחמוצת החנקן יש השפעה vasodilating עוצמה (גורם הרגעה האנדותל). משך קצר של הפעולה שלה (T1 / 2 הוא פחות מ 5 שניות) גורם משך קצר של פעולה של nitrovazodilators. בתא, תחמוצת החנקן מפעילה cyclase guanylate, אנזים המספק סינתזה cGMP. אנזים זה שולט זרחון של מספר חלבונים המעורבים הרגולציה של חלק סידן חופשי תאיים התכווצות של שרירים חלקים.

ניטרוגליצרין בניגוד פרוסיד נתרן, שהוא מרחיב כלי דם מעורב יש venodilatatiruyuschee פעולה מנע. הבדל זה נובע מהעובדה מחשוף של ניטרוגליצרין לרכיב הפעיל, תחמוצת החנקן, מתבצעת enzymatically. המחשוף של נתרן ניתרו פרוסיד, עם היווצרות של תחמוצת החנקן מתרחש ספונטנית בחלקים מסוימים של המיטה כלי דם, במיוחד בעורקים arterioles דיסטלי, כמות קטנה יחסית של האנזים הדרוש מחשוף של ניטרוגליצרין, כך שהפעולה של ניטרוגליצרין על המיטה arteriolar משמעותית פחות בולטת לעומת פרוסיד נתרן שהוצגה שימוש במינונים גדולים. כאשר ריכוז ניטרוגליצרין בפלזמה הוא כ 1-2 ng / ml, זה גורם venodilatatsiyu, ו בריכוז של 3 ng / ml - הרחבה הוא הוורידים והמיטה עורקת.

ההשפעות הטיפוליות העיקריות של ניטרוגליצרין הן בשל הרפיה של השרירים החלקים של כלי הדם בעיקר. כמו כן, יש השפעה מרגיעה על השרירים החלקים של ברונכי, הרחם, שלפוחית השתן, המעיים וצינורות המרה.

Nitroglycerin יש פעולה בולטת antianginal (אנטישמי), וכן במינונים גדולים זה antihypertensive.

זה ידוע כי בחולים עם מחלת עורקים כלילית, כל עלייה בצריכה החמצן של שריר הלב (מאמץ גופני, התגובה הרגשית) מובילה בהכרח היפוקסיה שריר הלב, ובכך להתפתחות של התקף אנגינה. הפרעה של אספקת הדם לשריר הלב בתורו מוביל לירידה התכווצות שלה. לפיכך, ככלל, יש עלייה של הלחץ סוף-דיאסטולי של חדר שמאל (KDDLZH) עקב עליית נפח שיורית של הדם בחלל של החדר השמאלי בסוף התכווצות. נפח זה גדל באופן משמעותי בסוף diastole עקב זרימת נכנסות של דם. עם עלייה בלחץ הדם, לחץ על קיר ה- LV עולה, מה שמפריע עוד יותר לתזונה של שריר הלב על ידי לחיצה על העורקים. ואת ההתנגדות של העורקים הכליליים עולה בהדרגה מן אפארדיום כדי endocardium. אספקת דם לא מספקת של שכבות תת-שכבתיות של שריר הלב גורמת להתפתחות של חומצה מטבולית וקבלנות מופחתת. Baroreceptors דרך הגוף מנסה לתקן את המיקום של הטון מוגברת של מערכת העצבים הסימפתטית, אשר מוביל את הפיתוח של התכווצות טכיקרדיה ולהגדיל, אך רק בשכבות החיצוניות של שריר הלב, את אספקת הדם אשר עדיין פחות או יותר נאותה. זה גורם לירידה לא אחידה בשכבות הלב של הלב, שריר הלב, אשר עוד מפר את התכווצות שלה. כך מתפתח מעגל קסמים מוזר.

Nitroglycerin גורם בתצהיר של דם בכלי קיבולי גדול, אשר מפחית החזרה ורידי ו preload על הלב. במקרה זה, יש ירידה בולטת יותר ב- CTDL בהשוואה ללחץ דיאסטולי באבי העורקים. צמצום KDDLZH מפחית את הדחיסה של הרקמה של אזור אוטם subendocardial הכליליים, אשר מלווה ירידה בצריכת החמצן של שריר הלב לאזור אוטם subendocardial זרימת הדם ושיפור. זהו מנגנון זה מסביר את האפקט antianginal שלה בהתפתחות התקפה של אנגינה pectoris.

ניטרוגליצרין יכול להגדיל את אספקת החמצן לאזורים של איסכמיה לבבית עקב התרחבות של חיסול העורקים הכליליים ובטחונות של התכווצות העורקים הכליליים. מחקרים על עורקים הכליליים מבודדים מראים כי בניגוד אדנוזין (מרחיב כלי דם עורקיים חזק) ניטרוגליצרין במינונים גבוהים (8-32 מ"ג / קילו) גורם להרפיה של שרירי חלקים של עורקי הכליליים הגדולים (אבל לא arterioles הכליליים), דיכוי autoregulation הכליליים, כפי שמעיד עלייה בזרימת הדם הלבבי ורוויית החמצן של המוגלובין בדם של הסינוס הכלילי. לאחר הפסקת העירוי של ניטרוגליצרין בדם ולהפחית את הריכוז של צמצום חנק בזרימת דם הכליליים הוא ציין מתחת לרמה הראשונית ואת הנורמליזציה של סינוס כלילית רוויה בדם המוגלובין. עם זאת, הירידה בנפח intravascular בחולים עם KDDLZH רגיל או מוגבה מעט, הפחתה מוגזמת של לחץ הדם ו- CO עשויה להפחית את לחץ זלוף הכליליים להחמיר איסכמיה לבבית, זרימת דם בשריר לב כיותר תלוי בלחץ זלוף.

Nitroglycerin מרחיב את כלי הדם הריאתיים גורם לעלייה של shunting של הדם הריאות עם ירידה של Pa02 ב -30% מהערך הראשוני.

Nitroglycerin מרחיב את כלי הדם מוחית משבש autoregulation של זרימת הדם במוח. הגדלת נפח תוך גולגולתי עלול לגרום לעלייה בלחץ תוך גולגולתי.

כל nitrovasodilators מעכבים ADP ו-אדרנלין המושרה צבירה טסיות ירידה של גורם טסיות 4.

נתרן nitroprusside יש השפעה ישירה על השרירים החלקים של כלי, גרימת הרחבת העורקים והוורידים. שלא כמו nitroglycerin, nitroprusside נתרן אין אפקט antianginal. זה מקטין את אספקת החמצן בשריר הלב, יכול לגרום לירידה בזרימת הדם בשריר הלב באזורי איסכמיה בשריר הלב אצל חולים עם IHD ועלייה במקטע ST בחולים עם אוטם שריר הלב.

פרוסיד נתרן גורמת להרחבת כלי מוחין, autoregulation זרימת הדם במוח נקנס ועליות לחץ תוך גולגולתי ואת הלחץ של הנוזל השדרתי, אפילו יותר זלוף השדרה מטריד. כמו ניטרוגליצרין, הוא גורם להרחבת כלי הדם הריאתיים ולשיכוך intrapulmonary מובהק של דם עם ירידה של Pa02 על ידי 30-40% מהערך הראשוני. לכן, היישום של נתרן ניתרו פרוסיד, במיוחד בחולים עם תסמינים של אי ספיקת לב, למניעת הפחתה משמעותית PaO2 צריך להגדיל את אחוז החמצן בתערובת השראה ולהפעיל לחץ סוף-הנשיפה חיובית (PEEP) בתוך 5-8 מ"מ של עמודת המים.

במקרים מסוימים, צריכת החנקות יכולה להיות קשורה להתפתחות של סובלנות, כלומר. היחלשות, ולעתים היעלמות ההשפעות הקליניות שלהם. המנגנון של התפתחות הסובלנות נותר בלתי ברור. במידה רבה, לתופעה זו יש משמעות קלינית עם טיפול ניטראלי קבוע. בממוצע, ההתמכרות לחנקות היא יותר בולטת, ככל שהריכוז של התרופות בדם מתמשך ומתמשך. אצל חלק מהחולים, ההתמכרות לחנקות יכולה להתפתח מהר מאוד - למספר ימים או אפילו לשעות. לדוגמה, לעתים קרובות עם ההזרקה IV של חנקות ביחידות טיפול נמרץ, הסימנים הראשונים של היחלשות ההשפעה מופיעים אפילו 10-12 שעות לאחר תחילת ההזרקה.

הסתגלות לחנקות היא תופעה הפוכה פחות או יותר. אם ההתמכרות התפתחה כדי לחנק, אז אחרי הנסיגה של התרופה, רגישות זה בדרך כלל מתאושש בתוך כמה ימים.

זה מראה כי אם במהלך יום ללא תקופה חופשית של חנקתי הוא 6-8 שעות, הסיכון לפתח התמכרות הוא קטן יחסית. עיקרון זה מבוסס על העיקרון של מניעת התפתחות התמכרות לחנקות - שיטה של שימוש לסירוגין.

פרמקוקינטיקה

כאשר בליעת ניטרוגליצרין נספג במהירות בדרכי העיכול, רוב זה הוא כבר סתמו כבר במעבר הראשון דרך הכבד ורק כמות קטנה מאוד נכנס הדם ללא שינוי. Nitroglycerin אינו מחייב חלבונים פלזמה. כמו אחרים אסטרס חומצה אורגנית אסטרים, nitroglycerin עוברת nitrogenation תחת הפעולה של רדוקטאז גלוטתיון חנקה, בעיקר בכבד אריתרוציטים. הדיניטריטים וכתוצאה מכך monititrite בצורה של glucuronides מופרשים חלקית מהגוף על ידי הכליות או הם denitrogenated נוספת כדי ליצור גליצרול. Dinitrites יש פעולה חלשה יותר vasodilating מאשר nitroglycerin. T1 / 2 NG הוא רק כמה דקות (2 דקות לאחר הקדמה IV ו 4.4 דקות עם מתן פה).

נתרן nitroprusside הוא תרכובת בלתי יציבה, אשר, על מנת להשיג אפקט קליני, חייב להיות מנוהל על ידי השיטה של עירוי IV קבוע. מולקולה של nitroprusside נתרן באופן ספונטני decomposes לתוך 5 יונים cyanide (CN-) ואת קבוצת nitroso פעיל (N = O). ציאניד יונים להיכנס שלושה סוגים של תגובות: הם נקשרים methhemoglobin עם היווצרות של cyanomhemoglobin; תחת השפעת rhodanase בכבד ובכליות, הם נקשרים כדי thiosulfate עם היווצרות של thiocyanate; נכנסים לתרכובת עם ציטוכרום אוקסידאז, למנוע חמצון רקמות. Thiocyanate מופרש לאט על ידי הכליות. בחולים עם תפקוד כלייתי תקין, T1 / 2 שלה הוא 3 ימים, בחולים עם אי ספיקת כליות - משמעותית יותר.

התוויות נגד

תרופות של קבוצה זו לא צריך לשמש בחולים עם אנמיה hypovolemia חמורה בגלל האפשרות לפתח לחץ דם נמוך איסכמיה מיגרדיאלי.

המבוא של NIP הוא התווית בחולים עם לחץ תוך גולגולתי מוגברת, ניוון אופטי. זה צריך לשמש בזהירות בחולים קשישים, כמו גם אלה הסובלים hypothyroidism, תפקוד כלייתי לקוי. לא מומלץ לתת תרופות לילדים ולנשים בהריון.

סובלנות ותופעות לוואי

עם שימוש ארוך טווח של תופעת לוואי נפוצה, ניטרוגליצרין הוא התרחשות של כאבי ראש (עקב הרחבת כלי המוח והמתח של רקמות רגישות המקיפות את עורקי המוח). בהרדמה, זה לא משמעותי, שכן תרופות משמשים בחולים במהלך הרדמה.

תופעות לוואי המתרחשות עם הממשל לטווח קצר של nitroglycerin ו NNT, הן בעיקר בשל vasodilation מוגזם, המוביל לחץ דם. במקרה של מינון יתר או רגישות יתר לתרופות אלו, כמו גם hypobolemia, לאחר נטילת חנקות, החולה צריך לקחת עמדה אופקית עם רגל מורם של המיטה כדי להבטיח חזרה ורידי של הלב אל הלב.

Hypotension נגרמת על ידי נתרן nitroprusside מלווה לפעמים טכיקרדיה מפצה (עלייה בקצב הלב הוא כ -20%) וכן עלייה בפעילות רנין

פלזמה. תופעות אלו נצפות לעיתים קרובות יותר בתנאים של hypovolemia במקביל. Nitroprusside נתרן גורם להתפתחות של התסמונת של גניבת זרימת הדם הכליליים.

כמו ניטרוגליצרין פרוסיד נתרן בפעולות על האאורטה thoracoabdominal עלול לגרום להתפתחות לגנוב תסמונת, פגיעה בחוט השדרה, חוט השדרה והורדת הלחץ זלוף מתחת ההידוק של אבי העורקים ואת לאיסכמיה בקידום שלה, הגדלת התדירות של הפרעות נוירולוגיות. לכן, תרופות אלו אינן משמשות לתיקון BP במהלך פעולות כאלה. העדפה ניתנת הרדמה משאיפת (isoflurane, halothane) בשילוב עם היריבים סידן (nifedipine, nimodipine).

עלייה ברמת רנין ו catecholamines בפלסמה עם נתרן nitroprusside היא הסיבה לעלייה ניכרת בלחץ הדם לאחר הפסקת העירוי שלו. שימוש משולב של חוסמי בטא קצר טווח כגון esmolol, לאפשר לתקן טכיקרדיה מתפתחת כאשר נעשה שימוש כדי להפחית את המינון ולהפחית את הסיכון לפתח יתר לחץ דם לאחר הפסקת העירוי של פרוסיד נתרן.

השפעות בלתי רצויות באופן משמעותי פחות עקב הצטברות בדם של מוצרים של מטבוליזם נתרן nitroprusside: ציאנידים ו thiocyanates. זה יכול להוביל עירוי ארוך טווח של תרופות (יותר מ 24 שעות), השימוש שלה במינונים גדולים או בחולים עם אי ספיקת כליות. מצב הרעלת מתבטא בפיתוח של חומצה מטבולית, הפרעות קצב וחמצן מוגבר בדם ורידי (כתוצאה מחוסר היכולת של רקמות לספוג חמצן). סימן מוקדם של הרעלת היא tachyphylaxis (הצורך כל הזמן להגדיל את המינון של תרופות כדי להשיג את האפקט antihypertensive הכרחי).

הטיפול בהרעלת ציאניד מורכב מניהול אוורור עם חמצן טהור, ב / ב thiosulfate נתרן (150 מ"ג / ק"ג במשך 15 דקות), אשר oxidizes המוגלובין כדי methaemoglobin. Thiosulphate נתרן methemoglobin, ציאניד מחייב פעיל, להפחית את כמותו בדם, זמין עבור אינטראקציה עם ציטוכרום אוקסידאז. במקרים של הרעלת ציאניד, oxycobalamine משמש גם, אשר מגיב עם ציאניד חינם כדי ליצור cyanocobalamin (ויטמין B12). Oksikobalamin (0.1 גרם ב 100 מ"ל של פתרון 5% של גלוקוז) מנוהל IV, ואז פתרון של נתרן thiosulfate (12.5 גרם 50 מ"ל של פתרון 5% של גלוקוז) הוא הוסיף לאט ל / ב.

כדי לטפל מטהמוגלובינמיה, מתפתחת עם nitrovasodilators במינונים גדולים, באמצעות פתרון 1% של מתילן כחול (2.1 מ"ג / ק"ג עבור 5 דקות), הפחתת methemoglobin כדי המוגלובין.

אינטראקציה

Deeper רמת ההרדמה, שימוש קודם נוירולפטיות, להורדת לחץ דם אחר, renergicheskih-PM antiad, Ca 2 + חוסמים, בנזודיאזפינים עלולות להגביר את hypotensive ואת vasodilating השפעות של ניטרוגליצרין ונתרן פרוסיד משמעותית.

נתרן nitroprusside אינו אינטראקציה ישירה עם relaxants שרירים, אך הירידה זרימת הדם בשריר לחץ הדם העורקי שנגרם על ידי זה בעקיפין מאט את הפיתוח של SML ומגדיל את משך הזמן שלה. מעכב phosphodiesterase eufillin מקדם עלייה בריכוז cGMP, ובכך potentiating את ההשפעה hypotensive של נתרן nitroprusside.

אזהרות

השימוש ב- nitroglycerin גורם לירידה ב- RaO2 בממוצע ב -17% מהערך הראשוני. לכן oksigenirujushchej חולים עם תפקוד הריאות לקוי, סימפטומים של אי ספיקת לב, למניעת הפחתה משמעותית Ra02 צריך להגדיל את אחוז החמצן בתערובת השראה וליישם PEEP בתוך 5-8 מ"מ של עמודת המים. יש להקפיד על ניטרוגליצרין לחולים עם חשד להפרה של התכווצות שריר הלב, חולים עם לחץ דם נמוך, אוטם שריר הלב, זעזוע קרדיוגני, היפובולמיה וכדומה.

עירוי של תרופות צריך להתבצע תחת שליטה ישירה (פולשנית) של לחץ הדם בגלל האפשרות של ירידה חדה בלחץ הדם. במקרה של ירידה חדה בלחץ הדם אצל רופא מרדים בהישג יד צריך להיות vazopressory.

[1], [2]