תסמונת נוירופלקית

תסמונת נוירולפטיות (NMS) היא מצב נדיר אך מסכן חיים, - מעין תגובת גוף הקבלה של תרופות נוירולפטיות, המאופיינת על ידי הופעת החום, נוקשות שרירים, מצב מנטלי שונה, ואת חוסר הוויסות של מערכת העצבים האוטונומית. NMS בדרך כלל מתפתח זמן קצר לאחר תחילת הטיפול עם neuroleptics, או לאחר הגדלת המינון של תרופות שצולמו.

[1], [2], [3], [4]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

תסמונת נוירופלקית מתרחשת בתדירות של 0.07-2.2% מהמקרים בחולים הנוטלים תרופות אנטי-פסיכוטיות. זה שכיח יותר אצל גברים מאשר אצל נשים ביחס של 2: 1. הגיל הממוצע של המטופל הוא 40 שנה.

אם הטיפול במחלה הבסיסית כבר החל, אזי שכיחות התסמונת הנוירופלטית תתעורר במספר גורמים - התרופה שנבחרה, מצבו הגופני והנפשי של המטופל, טראומת הראש נפגעה. הסימנים הראשונים מתפתחים כבר בתחילת הטיפול, למשך 15-21 ימים. החלק השלישי של מקרים NA צפוי להיות קשורה יותר עם המוזרויות של משטר הטיפול - צמיחה מהירה של המינון או הכנסת קבוצות נוספות של תרופות שיש להם השפעה משופרת. דוגמה אחת - בטיפול של aminazine ו haloperidol, עבור הישג מהיר יותר של אפקט אנטי פסיכוטי. גם שינויים extrapyramidal יכול להיות חריף ובגלל ביטול פתאומי של lekartsv - "תסמונת הנסיגה".

תסמונת נוירולפטיות ו תסמונת ממאירה נוירולפטיות מפתחת לא רק בחולים עם הנפש בריאה, אבל גם אלה שיש להם היסטוריה של סכיזופרניה, הפרעות רגשיות, פסיכוזה סכיזואפקטיבית, וכן סובלים מנזק מוחי, וכתוצאה מכך ברחם או בלידה (לרעלת הריון אצל האם, לידה מוקדמת, האם הועבר זיהום במחצית הראשונה של ההריון, ההסתבכות חבל הטבור חנק, מומים מולדים, לידה מוקדמת). עובדות אלה מראות כי המוח של המטופל כבר קיבל נזק אורגני בגיל צעיר, והוא פגיע יותר.

לגבי אותם מטופלים שאין להם היסטוריה של נזק מוחי מוקדם במוח, חוסר הסובלנות של תרופות נוירופלאטיות בהם עלול לגרום לשיבוש באיזון אלקטרוליטים במים ובדלדול.

[5], [6], [7], [8], [9], [10],

גורם ל תסמונת נוירופלקית

NS מתייחס לקבוצה של הפרעות נוירולוגיות המתפתחות עקב שימוש בתרופות אנטי פסיכוטיות. על פי אופי הביטוי של האסיפה הלאומית, הם מאוד רב טופס, הן אקוטי וכרוני. בתחילת הפיתוח של משטר הטיפול aminazine, שינויים במוח נחשבו תופעות נורמלי, ורבים האמינו כי זה היה סימן של דינמיקה חיובית של הטיפול. עם זאת, עם הזמן, מחקר מעמיק יותר של תופעה זו חשף מספר שינויים פסיכוסומטיים חמורים מאוד ובמקרים מסוימים בלתי הפיכים.

עם זאת, התוצאה האיכותית ביותר של הטיפול מושגת דווקא לאחר ניהול נוירופלטיקה, גם אם לא לוקחים בחשבון את העובדה כי שליש מהמקרים של מחלת פרקינסון הם עוררו על ידי השימוש שלהם. ל- NA יש השפעה שלילית על אישיותו של האדם - הוא הופך להיות אנטי-חברתי, מאבד את יכולתו לעבוד, ואיכות החיים יורדת.

ישנם שלושה שלבים של ביטוי של ההפרעה - מוקדם, ממושך וכרוני. מטבען של הסימפטומים יש את הצורות הבאות:

• פרקינסון נוירופטי;
• דיסטוניה חריפה;
• חנקן;
• דיסנזיה מאוחרת;
• תסמונת נוירופלקטית ממאירה.

עד תום סיבת התסמונת הנוירופלטית עם תרופות אנטי פסיכוטיות שהתקבלו ולא זוהו. בין הרופאים, השערה נבחרה כי הסיבה להפרעה היא כי קולטני דופמין חסומים, מה שמוביל לחוסר איזון של נוירוטרנסמיטורים וסיום הקשר בין התלמוס לבין מבנים תת קליפת המוח.

[11], [12], [13], [14], [15]

גורמי סיכון

תסמונת נוירופלטית יכולה להתפתח לא רק מפני נטילת תרופות אנטי-פסיכוטיות, אלא גם מסיבות אחרות. גורמי סיכון לתסמונת נוירופלקטית:

טיפול ארוך טווח עם תרופות אנטי-פסיכוטיות לא טיפוסיות:

• butyrophenone - Galloperidol, domperidone, benindiol;
• phenothiazines - dibenzothiazine, thiodiphenylamine, paradibenzothiazine;
• קלוקסול, טרוקסלה, פלואנסוקול.

תופעות לוואי של תרופות עם טיפול אנטי פסיכוטי:

• מינון ראשוני גבוה של נוירופלטיקה;
• טיפול עם נוירופלטיקה ברמה גבוהה ללא מינון ברור;
• הזרקה של תרופות אנטי-פסיכוטיות;
• טיפול במחלת נפש בסיסית עם הפרעה אקסטריפירלית מפורשת;
• עלייה מהירה מדי במינון התרופות;
• הכנסת תרופות שאינן תואמות נוירופלטיקה.

קיבוע באנמנזה של המאפיינים האופייניים:

• מינוי est ללא אבחון ובקרה של רווחה;
• את העובדה של התייבשות של הגוף;
• את העובדה של תשישות גופנית (תזונה לקויה או לא מספקת);
• את העובדה של תסיסה פסיכומוטורית;
• קטטוניה;
• אלכוהוליזם בצורה כרונית;
• הפרת איזון אלקטרוליטי במים;
• תפקוד לקוי של בלוטת התריס.

התבוסה בחומר המוח בעל אופי אורגני:

• טראומה קרניברבראלית;
• אנצפלופתיה עקב טראומה;
• דמנציה;
• הפרעת אקסטראפירמידה מתמשכת.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

פתוגנזה

המהות של ההפרעה הנוירולוגית טמונה ההולכה העצבית החלשה סביב הגרעין הבסיסי. פתוגנזה של תסמונת נוירופלקטית בדיכוי של נוירוטרנסמינציה דופאמינרגית, הגורמת להפרעה חוץ-מוחית, הגבירה את טונוס השריר. כתוצאה מכך, סידן משוחרר, ורקמת השריר נהרסת בהדרגה. במקביל, מרכזים צמחיים בהיפותלמוס חסומים, מה שמוביל לאובדן שליטה על ייצור החום וגורם לטמפרטורה גבוהה. גם מצור דופאמין של גרעינים צמחיים מוביל hyperkatecholamineemia, hypersympathicotonia, hypercortisoloma. שינויים אלה הם סטייה מהנורמה ונושאים איום ישיר על החיים.

עם זאת, טיפול עם neuroleptics לא תמיד יכול להוביל שינויים נוירולוגיים חמורים. תפקיד חשוב מתבצע על ידי גורמים נוטים - את משך ומשך הטיפול, תרופות בסיסיות נוספות, טראומה craniocbralal ואת מצבו הגופני של המטופל.

תרופות אנטי-פסיכוטיות הן תרופות חזקות מאוד, עם הודאה ממושכת, תרופות עצמיות או עלייה במינונים שנקבעו עלולות להוביל לשינויים פסיכוסומאטיים חמורים, נכות ואסוציאליזציה. לכן, יש לקחת אותם בזהירות, ועל החולה לקבל את הסיוע הנחוץ ותמיכה.

[23], [24]

תסמינים תסמונת נוירופלקית

בליבה של תסמונת נוירופלקית היא קבוצה של סימפטומים, שם לב כי בשלב מוקדם ניתן למנוע הפרעה נפשית חמורה בעתיד. סימפטומים מרכזיים של תסמונת נוירופלטית:

• החמרה של חולשת שרירים וחום. זה יכול לבוא לידי ביטוי בשריר היפרטוני קטן ולעבור את האפשרות של ביצוע מהלך (סימפטום "צינור להוביל").
• הופעת התסמינים מקבוצת הפרעות של מערכת העצבים המרכזית - המראה של כוריאה, dysarthria, bradykinesia, חוסר יכולת לבלוע עקב התכווצות של שרירי הלעיסה, בטיפול אורטודנטי תנועות עיניים בלתי נשלט, "משוטטת העין" gipervyrazitelnaya הבעות פנים, רפלקסים משופרת, לוחצים ידיים, רגליים, ראש, חוסר יכולת לשמור על שיווי משקל, מבוכתו בחלל, הליכה קשה.
• טמפרטורה גבוהה, עד 41-41 מעלות, הדורשים התערבות רפואית דחופה.
• הפרעות סומטיות - הופעת טכיקרדיה, קפיצות בלחץ הדם, החדרת העור והזעת יתר, ריר, הרטבה.
• הפרת איזון אלקטרוליטי מים, תשישות - עיניים חלולות, קרום רירי יבש, עור רפוי, לוח על הלשון.
• הפרעות נפשיות - חרדה, הזיות, הופעת קטטוניה, ערפל התודעה.

סימנים ראשונים

HC בדרך כלל לא מתחיל באופן דרמטי, ולכן הסימנים הראשונים של תסמונת נוירופלקית יסייעו בזמן לזהות את תחילת המחלה, כאשר זה יכול להיות מהר מאוד וללא פגיעה בבריאות להפסיק.

Bradekinesia - הקושי של תנועות הופך להיות מורגש, הם איטיים, הופך קשה. תנועות להתרחש בלתי מושלם, בצעדים - סימפטום של "הילוך", המטופל לא יכול להחזיק את האיזון, הוא הופך להיות קשה לזוז, הרעד חל על הראש, זרועות, רגליים, להתמודד עם יותר כמו מסכה, הוא איטי או לא קיים, גדל ריור. שינויים באישיות הנפש נעשים בולטים יותר - דיכאון, חוסר רגישות, מצב רוח רע, עיכוב חשיבה.

תסמונת זו נוצרת בשבוע הראשון של הטיפול, היא נוטה יותר לקשישים.

התופעות של פרקינסון בולטות במיוחד בטיפול בנוירופלטיקה עם קשר חלש (עם מינויו של האלופרידול, fluorophenazine, trifazin). כאשר מטפלים בתרופות אנטי-פסיכוטיות לא טיפוסיות, התופעות של פרקינסון הן נדירות ביותר.

לפארקינסוניזם של התרופה יש אופי לא ארוך טווח ועובר לאחר נסיגת הטיפול, אך מקרים ספורדיים נרשמים כאשר הסימפטומים הם בלתי הפיכים ונשארים לכל החיים.

לפיכך, הסימנים הקליניים הראשונים של תסמונת נוירופלקטית הם כדלקמן:

• קשיחות שרירים.
• היפרתרמיה (טמפרטורה> 38 ° C).
• מזיע.
• ריר.
• עור חיוור.
• דיסניה.
• קוצר נשימה.
• טכפניאה, מצוקה נשימתית (ב -31% מהמקרים).
• טכיקרדיה.
• לחץ דם מוגבר או מוחי.
• היפוקמיה.
• רעד.
• ריכוז שתן וצואה.
• הפרת ההליכה.
• תסיסה פסיכומוטורית.
• דליריום, תרדמה, קהות חושים, תרדמת.

[25],

שלבים

סיבות חוקיות הפרעות של מערכת עצבים מרכזיות ואינן גילה, אך רוב המומחים מתחום הפסיכיאטריה והנוירולוגיה לדבוק השערת המצור של קולטני דופאמין עם ההרס הבא של החיבור של התלמוס ואזורים קורטיקליים. הפרות יכולות להיות מופעלות על ידי הממשל של כל תרופות נוירופלטיות, אך הבולט ביותר הוא לאחר טיפול בתרופות אנטי-פסיכוטיות טיפוסיות.

השלבים הבאים של תסמונת נוירופלקטית נבדלים:

• גיבוש פרקינסון נוירופלקטי. תנועות מחולקות, אנשים maloaktiven, שרירי הפנים הם קבועים, יש ריור והזעה, קשה להתרכז, יכולת מופחתת ללמוד ולקלוט מידע, איבד עניין בעולם הסובב אותם.
• מצב של דיסטוניה חריפה. מתרחשת גם בתחילת הטיפול התרופתי, או לאחר הגדלת המינון של התרופה העיקרית. ישנם התכווצויות שרירים לא רצוניות, גרימת אי נוחות, ובמקרים חמורים המוביל העקירה של המפרקים.
• מוקדם או מאוחר צורות של akathisia. מגביר מיומנויות מוטוריות, הצורך בתנועה, פעולות. אדם מרגיש חרדה, חרדה, כל הזמן נוגע או מושך בגדים. המצב הוא לעתים קרובות נטל על ידי דיכאון, אשר מסבך את מהלך המחלה הראשונית ואף יכול להוביל התאבדות.
• מצב של dyskinesia tardive. מתפתח לאחר תקופה ארוכה של זמן מתחילת הטיפול, מתרחשת בעיקר בגיל מבוגר. התכווצות שרירים, עיוות ההליכה, בעיות של סוציאליזציה, הפרעות דיבור אופייניות.
• היווצרות של תסמונת נוירופלקטית ממאירה. ZNS הוא רבע מכל המקרים של סיבוכים לאחר טיפול עם neuroleptics. הסכנה היא שאפילו עם אשפוז חירום וטיפול נמרץ, לא מובטחת תוצאה חיובית, ושינויים באישיות הם בלתי הפיכים.

[26], [27]

טפסים

בהתאם למהירות הפיתוח, מקובל להבחין בין הפרעה נוירופלטית חריפה, כרונית וכרונית. במצב חריף, בשלבים המוקדמים של הטיפול, אין שינויים רציניים בלתי הפיכים. כדי לנרמל את המדינה, זה מספיק כדי לבטל או להקטין את המנה של ניהול נוירופלטיקה.

זרימה ממושכת היא נצפתה עם טיפול ממושך עם תרופות אנטי פסיכוטיות, אבל מצב זה הוא חמור יותר, בהתאם לחומרת נגעים, טיפול תחת פיקוח בסביבת בית החולים עשוי להידרש. סימפטומטי עובר כמה חודשים לאחר נסיגה סמים.

הצורה הכרונית מתרחשת על רקע קליטה ארוכה למדי של נוירופלטיקה, כל השינויים הם בלתי הפיכים ואינם מותאמים בהתאם לטקטיקות הטיפול בסמים.

סימפטומטולוגיה המשלבת סוגים של תסמונת נוירופלקטית:

• עייפות, עיכוב, אוריינטציה ירודה בחלל, בעיות בתנועה, התכווצויות שרירים ורעד.
• אימוציונליות, מצב רוח דיכאוני, אסוציאליזם.
• בקורס ממאיר - חוסר תנועה מוחלט, חוסר מגע, היפרתרמיה.

NA הוא מצב חמור מאוד, זה דורש לא רק בזמן הטיפול המתאים, אלא גם טיפול בחולה כדי למנוע התפתחות של זיהום משני, לחץ כיבים, דלקת ריאות ו טראומה מקרית.

תסמונת נוירופלקית

כתוצאה מטיפול נוירופלקטי ממושך, מתפתח סיבוך שקשה לחיי המטופל, כגון תסמונת נוירופלקטית ממאירה. עם זאת, הוא יכול לפתח לאחר נטילת תרופות אחרות לחסום קולטנים דופמין. ZNS הוא רבע מכל המקרים של סיבוכים לאחר טיפול עם neuroleptics. הסכנה היא שאפילו עם אשפוז חירום וטיפול נמרץ, לא מובטחת תוצאה חיובית, ושינויים באישיות הם בלתי הפיכים.

תסמונת נוירופלקטית ממאירה חשובה כדי להיות מסוגלת להבדיל עם מחלות אחרות על מנת שיהיה זמן לעזור בשלב מוקדם. המרפאה היא הדומה ביותר ל:

• תסמונת סרוטונין;
• קטטוניה קטלנית;
• מחלות מדבקות - דלקת המוח, טטנוס, דלקת קרום המוח, כלבת, אלח דם;
• מצב אפילפטימי;
• התנזרות (אלכוהול, ברביטוראט, הרגעה);
• שבץ איסכמי;
• צורה ממאירה של היפרתרמיה;
• הלם חום, התחממות יתר;
• הרעלת סמים (אמפטמין, סליצילטים, מלחי מתכות כבדים, תרכובות אורגנוספורוס, אנטיכולינרגטיקה, סטריכנין, ליתיום);
• הפרעות אוטואימוניות;
• גידולים של מערכת העצבים המרכזית.

[28], [29], [30]

תסמונת נוירופלקטית חריגה

טיפול עם neuroleptics ברוב המכריע של המקרים מוביל להפרעות מוטוריות, אוטונומיות ומנטליות. תסמונת נוירופלטית אקסטראפירמידה - שילוב של תסמינים המדברים על התבוסה של מבנים פירמידליים של המוח. קטגוריה זו כוללת מקרים של פרקינסון, דיסטוניה, רעד של הידיים, הראש, מקהות akathisia, התקפים myoclonic. הפרעות מוטוריות הנגרמות על ידי נטילת תרופות אנטי פסיכוטיות מחולקות:

• פרקינסון. הוא מאופיין בזרימה לא אחידה, נגעים במראה, רמת פרולקטין גבוהה, איטיות תנועה, עיכוב, איזון, מבטים נודדים, חולשה ומוגבלות בנפח התנועות.
• דיסטוניה חריפה.
• אקאתיה חריפה. מאופיין בחרדה, צורך מתמיד בתנועה, בתנועות חוזרות, בדיכאון, באסוציאאליות.
• מאוחר dyskinesia.

תסמונת נוירולפטיות מערכת עצבים מרכזית יכולה להיות מופעלת על ידי הקבלה וסמים אחרים (אנטגוניסטים סידן, נוגדי דיכאון, cholinomimetics, תרופות ליתיום, פרכוסים). הפרעות אקסטראפירמליות דורשות טיפול רפואי מיוחד בסביבת בית חולים, ללא טיפול מתאים, סיכון גבוה למוות.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

תסמונת מחסור נוירופלקי

טיפול עם neuroleptics טיפוסי מוביל לליקוי neuroleptic, אשר לא תמיד הפיך לאחר הנסיגה שלהם. תסמונת גירעון נוירולפטית מאופיינת בהפרעה רגשית, דיכוי תפקודים קוגניטיביים וחברתיים. סימפטומטיקה במובנים רבים דומה להתפתחות סכיזופרניה והוא מחולק הראשוני והמשני. ראשי קשור ישירות למחלה, המשנית קשורה עם תופעת לוואי של neuroleptic והוא מקובל תיקון סמים.

תסמונת מחסור נוירופטי יש את הסימפטומים הבאים:

• דיכוי כוח הרצון, חוסר היוזמה האטי, היעדר תגובה רגשית לאירועים. העניין בחיים מצטמצם, אין מוטיבציה, האינטרסים הרגילים אינם גורמים לתגובה כלשהי, אדם מגביל את מעגל התקשורת והולך אל עצמו.
• עיכוב של פעילות מוטורית ומנטלית, ירידה במהירות הפעילות הקוגניטיבית, חוסר היכולת להתרכז במשימה, אובדן הזיכרון, תחושת "הרס" בראש, וכתוצאה מכך וירידה במודיעין.
• יציאה מהחברה, ניתוק, מצב דיכאוני, מלווה בהפרעות שינה, חרדה, עצבנות וכעס, אכאתיה. בפועל, ישנם מקרים בהם תסמונת נוירופלטית ללא טיפול וטיפול נאותים, בשילוב עם דיכאון, הובילו אדם להתאבד.

תסמונת נוירופלקטית חריפה

בהתאם משך המחלה, נהוג להבחין בין גרסה חריפה, ממושכת וכרונית של מהלך התסמונת הנוירופלקטית. תסמונת נוירופלטית חריפה היא צורה מוקדמת של המחלה המתפתחת בימים הראשונים של הטיפול התרופתי במחלה הבסיסית. בשלב זה, נסיגה פתאומית של התרופה מובילה למצב הראשוני.

מהלך המחלה מלווה במספר תסמינים שלא ניתן לקבץ אותם כייחודיים, דבר המעכב באופן משמעותי אבחנה דיפרנציאלית. הסימנים הנפוצים כוללים איטיות של תנועה, תודעה מטושטשת, חשיבה לקויה, קושי לנוע ("גלגל שיניים"), תיאום לקוי, רעד ידיים, ראש (פרקינסון). החולה הוא ununicative, לא מראה רגש, הוא סגור, הבעת פנים היא inexpressive. תכונה אופיינית - היפרקינזיס (תנועות אובססיביות, חוזרות ונשנות, שלא ניתן לעצור בהן, רק לאחר הכנסת תרופות הרגעה).

עם המשך התרופה, ניתן להפוך את הצורה החמורה ביותר לתסמונת נוירופלטית ממאירה. בנוסף סימנים אלה neuropsychiatric, שינויים סומטיים מופיעים גם - טמפרטורה גבוהה (41-42 מעלות), חוסר תנועה מוחלט. אם בשלב זה אין טיפול אינטנסיבי, אז ההסתברות למוות היא גבוהה.

[40], [41], [42]

סיבוכים ותוצאות

כל תרופה מלבד השפעה חיובית יש על הגוף ועל תופעות אחרות. זה נכון במיוחד של תרופות neuroleptic. אם הם לוקחים תקופה ארוכה של זמן או להגדיל באופן דרמטי את המינון, את ההשלכות הבאות וסיבוכים של תסמונת נוירופלקי לפתח:

1. כל התנועות מאיצות, אדם צריך לזוז וללכת כל הזמן, ומהר מאוד. להשעות את הפעילות המוטורית של אדם אפשרי רק בעזרת תרופות הרגעה.
2. תכונה אופיינית נוספת - הפעילות המוטורית המתמשכת של העיניים - מבט, אינה קבועה במשך זמן רב בכל דבר, משחק חיקוי מובהק, אדם לעתים קרובות מראה את השפה. יחד עם זאת, את המראה של hyperlordosis.
3. משפיע על שרירי הפנים, אשר מוביל לשינוי התכונות הרגילות של הפנים, מצב זה יכול להישאר קבוע.
4. יחד עם שינויים פיזיים, טיפול עם neuroleptics מלווה בתנאים דיכאוניים.
5. הפרעות בדרכי העיכול - ריחות מעוכבות, כבדות באפיגסטריום, תחושת "התפוצצות" בכבד.

עם נסיגה חדה של נוירופלטיקה, יש תוקפנות, כאב בכל הגוף, כאבים, הפרעות שינה, מצבי דיכאון - המטופל בוכה, לא מודאג. המסוכן ביותר עם נסיגה פתאומית של התרופה היא כי ייתכן שיש נסיגה של המחלה הבסיסית, אשר נלחם בעזרת תרופות אלה. במצב זה, אתה צריך לטפל בבעיה לרופא המטפל, כך שהוא מפחית את מינון אופטימלי של התרופה. זה יכין את הגוף כדי להשלים את הקורס לא יעשה הרבה נזק ברמה הפסיכוסומטית.

סיבוכים פוטנציאליים אחרים של תסמונת נוירופלקטית:

• נמק חריף של שרירי השלד.
• אי ספיקת כליות.
• הפרעות בקצב הלב ואוטם שריר הלב.
• דלקת ריאות.
• נשימה פגועה.
• תסחיף ריאתי ופקקת ורידים עמוקים.
• כישלון כבד.
• תסמונת DIC.
• הישנות של מחלה פסיכיאטרית לאחר נסיגה של תרופות אנטי פסיכוטיות.

[43], [44], [45], [46], [47]

אבחון תסמונת נוירופלקית

לתסמונת האקסטראפירמידית כשלעצמה אין קריטריונים אבחוניים מקובלים, ולכן האבחנה של תסמונת נוירופלקית מצמצמת את ההדרה של תנאים פתולוגיים דומים. עם זאת, הבחנה יכולה להיות קשה עבור קטטוניה קטלנית, היפרתרמיה ממאירה לא תורשתית, ותסמונת סרוטונין. לקבלת אישור, anamnesis נאסף, סדרה של ניתוחים בדיקות תפקודית מבוצעות וכל המחקרים הנדרשים נקבעו.

[48], [49], [50], [51], [52],

מנתח

הניתוח האינפורמטיבי ביותר עם תסמונת נוירופלקטית מבוסס על מחקר של נוזלי גוף פעילים ביולוגית, כלומר:

• בדיקת דם כללית (עלייה ב- ESR עד 70 mm / h, אחוז נמוך של תאי דם לבנים, אחוז נמוך של שברים חלבוניים בדגימת הסרום, אוריאה וקריאטינין גבוהה מהרגיל).
• שתן לניתוח קליני;
• דם עורקית כדי לקבוע את רמת הגזים שלה. (תכולת חנקן גבוהה).
• בדיקות הכבד;
• סרום ושתן לבדיקה טוקסיקולוגית;
• לנקב לניתוח של נוזל מוחי, אשר אינם כוללים דלקת קרום המוח, דלקת המוח, וכו ';
• קביעת שיעור קרישת הדם.

במידה וסטיות משמעותיות מהנורמה נרשמות בניתוחים, האבחון האינסטרומנטלי וההפרשי אינו כולל מחלות אחרות, המטופל עם תסמונת הנוירופלקציה מחייב אשפוז וטיפול נוסף. בהתאם לצורה ולשלבי המחלה, נוכל לדבר על תחזית נוספת לגבי בריאות החולה.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

אינסטרומנטלי

הניתוחים המעבדה האינפורמטיביים ביותר כוללים את המחקר של נוזל בגוף פעיל ביולוגית, כלומר:

• ביצוע בדיקת דם כללית;
• שתן לניתוח קליני;
• דם עורקי כדי לקבוע את רמת תכולת הגז שלה;
• בדיקות הכבד;
• סרום ושתן להקרנה רעילה;
• לנקב לניתוח של נוזל מוחי;
• קביעת שיעור קרישת הדם.

האבחון האינסטרומנטלי של תסמונת נוירופלקית מתרחש בשני שלבים:

• ארגון של רדיוגרפיה;
• מטרה אלקטרואנצפלוגרפיה לניטור מוליכות חשמלית של דחפים במוח.

בהתבסס על תוצאות הניתוחים באסיפה הלאומית, מצויים הנתונים הבאים:

• איתור ליקוציטוזיס, שינוי הנוסחה משמאל;
• גבוהה creatinophosphokinase;
• אישור של חומצה מטבולית.

בקורס ממאירים תסמונת נוירולפטיות מצביע על חוסר איזון של אלקטרוליטים, aminotransferase אלאנין גבוהה, aminotransferase aspartate, aldolase, לקטט או חומצה לקטית, ברזל בסרום נמוך, תכולה גבוהה של חנקן בדם, לפירוק חלבון השריר ואת המראה שלו בשתן.

אבחון דיפרנציאלי

להכיר את התסמונת neuroleptic בשלב מוקדם הוא די קשה, בעיקר בשל העובדה כי הסימפטומים שלה מיוחסים למחלה הבסיסית. זה מסוכן לדלג על הסימפטומים הראשונים גם בגלל האבחנה הפרש מאוחרת של תסמונת נוירופלקי מוביל הממאירות שלה, אשר מחמיר את המצב הפסיכוסומטי של המטופל יכול להיות בלתי הפיך.

קשה לקבוע את האבחנה ולהבדיל מצב זה ובשל בחירה נרחבת בתנאים דומים. על הבדיקה, יש צורך להוציא את העובדה:

• תסמונת נוירופלטית נוירופלטית שפירה (מתמשכת ללא עלייה בטמפרטורה);
• אובדן בהירות התודעה, תהליכי רבדומיוליזה);
• מצב קטטוני (יש צורך לציין את הנתונים בעת איסוף anamnesis);
• דלקת קרום המוח;
• דלקת המוח;
• דימום בתת-המוח של המוח (שאושר לאחר ניקור מותני);
• הלם תרמי (אינטגואליות העור יבש, השרירים, בהשוואה NS, בהיפוטון);
• לא לכלול את האפשרות של היפרתרמיה ממאירה (ב anamnesis עשוי להיות הרדמה עם השימוש בהרדמה הלוגנית, הזרקה של succinylcholine);
• אפילפסיה לא עוויתית;
• חום של אטיולוגיה זיהומית;
• תסמונת סרוטונין (באנמנסיס הנוטלים דיכאון, שלשולים, בחילה, אך אין דימום שרירי מובהק);
• הרעלה (אמפטמינים, קוקאין, אלכוהול, ברביטורטים).

יַחַס תסמונת נוירופלקית

טקטיקות רפואיות בהופעתה של תסמונת נוירופלקית בחולים דורשים בהקדם האפשרי את ביטול הנוירופלטיקה הבסיסית, ולאחר מכן שחזור של כל הפונקציות. הטיפול בתסמונת הנוירופלקטית הוא כדלקמן:

• הכנסת תרופות אנטי-פסיכוטיות או אחרות שהובילו להפרעה (ליתיום, נוגדי דיכאון, סטרונים) הופסקה.
• הפסקת הטיפול בסמים, מחמיר את הביטויים של rhabdomyolysis.
• הסרת שאריות סמים, דטוקסיפיקציה - שטיפה של חלל הבטן, קרבים, הקדמה של enterosorbent, ניהול משתנים ועל פי אינדיקציות, טיהור פלזמה מתבצע.
• Dantrolene הוא prescribed, תרופה חוסמת את שחרור סידן מתאי שריר, ביטול המתח בשרירים, מנרמל את הטמפרטורה וחוסמת את הצמיחה של rhabdomyolysis.
• ביצוע הליך של טיפול אלקטרוליבי.
• ההקדמה של אנטגוניסטים דופמין ותרופות מתקנות שלה - amantadine, ברומוקריפטין. בהכרח מינויו של cyclodol, midocalam, baclofen. כדי להפחית את טונוס השרירים.
• לשחרור dopamine - dexamethasone, methylpredisylone.
• שחזור איזון אלקטרוליטי מים. שליטה ברמת אלקטרוליטים, סוכר, מניעה נגד העבודה של הכליות.
• מניעת התפתחות כיב קיבה - המבוא של רניטידין, אומפרזול.
• מניעת היווצרות תרומבוס.
• נורמליזציה של טמפרטורת הגוף, antiretics, תערובת lytic, קר על העורקים הגדולים.
• טיפול מתמשך בחולה - מניעת דקוביטוס, דלקת ריאות.

מצב הזוי לאחר נטילת cyclodol, bomocriptine מייצגים סכנה מינימלית וחסמת בקלות על ידי תרופות הרגעה, וכן היפרתרמיה, עוויתות שרירים וחוסר תנועה מהווים איום ישיר על החיים.

טיפול חירום לתסמונת נוירופלקית

תסמונת נוירופלקטית יכולה להיקרא תוצאה שלילית של טיפול בתרופות אנטי-פסיכוטיות. טיפול חירום לתסמונת נוירופלטית נועד לחסל סימפטומים מסכני חיים. הסימפטום מתבטא בשלושה תחומים:

1. ירקות. הופעת טכיקרדיה, הורדת לחץ, הזעה, ריר, בריחת שתן, חיוורון העור, רגישות לאור, עייפות וחולשה כללית.
2. נוירולוגיות. טון מוגבר של השרירים החלקים, הפחית את הגמישות של הגפיים כמו "גלגל שיניים", התכווצויות, רעד של הידיים, הרגליים, הראש, hyperdrive. שרירי גולגולת פנים נייחי פנים ( "מסכה דמוית"), הופעתה של תסמונת Kulenkampff-Taranov (התכווצויות של שרירי בליעה בשילוב עם הצורך בולט לשון).
3. נפשית. הופעתה של חרדה, חרדה פנימית, hypermobility, הטרדה, בעיות עם שינה.

המצב המסוכן ביותר בטיפול נוירופלטיקה הוא תסמונת נוירופלקטית ממאירה. היא מאופיינת על ידי היפרתרמיה קריטית, הפרעות צמח, פיתוח של צורה רעילה של דרמטיטיס.

טיפול חירום עבור תסמונת neuroleptic הוא כדלקמן:

1. ביטול מוחלט של נוירופלטיקה ואשפוז ביחידה לטיפול נמרץ.
2. הכנסת תרופות אנטי-ספירטיות.
3. מאבק בהתייבשות והפרעה לאיזון אלקטרוליטי במים.
4. Amantadines תוך ורידי, לאחר ייצוב של המצב - בעל פה.
5. בנזודיאזפינים תוך ורידי.
6. שיפור של microcirculation הדם.
7. במקרה של בעיות עם נשימה - אוורור מלאכותי.
8. חישה את הבטן דרך חלל האף - לתזונה ולידרציה.
9. Heparin כדי לשפר את זרימת הדם.
10. אמצעי מניעה למניעת זיהום משני.
11. במידת הצורך, טיפול אלקטרו-פולקטיבי.

[60], [61], [62], [63], [64]

טיפול תרופתי

הפרעות אקסטראפירמידליות, כמו הפרעות פסיכוסומטיות אחרות, דורשות תיקון רפואי דחוף. תרופות לתסמונת neuroleptic נקבעו בהתאם הצורה ואת הבמה, כך המינון של התרופות הבסיסיות יכול להיות מותאם על ידי הרופא.

ב dyskinesia, כדי להקל על המצב, לרשום akineton במינון של 5 מ"ג, בהיעדרו - aminazine, 25-50 מ"ג הזרקת + 2% פתרון קפאין מתחת לעור. אקינטון לא יכול להיות prescribed עם levodopa - זה מחמיר את הפרעת dyskinetic, עם צריכת אלכוהול, CNS הוא מדוכא. Chlorpromazine לא צריך להיות מנוהל עם שחמת, הפטיטיס, miksideme, אי ספיקת כליות, ממחלות לב, תסחיף, שיגרון, דלקת פרקים, כמו גם אלכוהול, ברביטורטים, לחומרי הרדמה.

כאשר תסמונת העצבים המרכזית ב מתקן בשלב האקוטי מנוהל antiparkinsonian - tsiklodol בין 6 ל -12 מ"ג, akineton, הזרקת trebleksa (מנוהל רק בשילוב עם fluspirilenom זריקה אחת) להקלה של שרירים ועוויתות נורמליזציה של פעילות מוטורית. Cyclodol צריך להיות prescribed תחת פיקוח מתמיד של הרופא, שכן במינון גדול זה יכול לעורר הזיות והקאות.

לאורך הדרך, עם דינמיקה חיובית תרופות מושגות במהלך טיהור פלזמה כי הליך 2-3 מבטל הפרעה של מערכת עצבים מרכזית, ביטוי מוחלש של akinesia, היפרטוניה של שרירים, רעידות, hyperkinesia. דיכאון עובר, מלנכוליה, מצב רגשי הוא מנורמל.

מְנִיעָה

השימוש בתרופות נוירולפטיות צריך להתבצע תחת פיקוחו של הרופא המטפל, תוך הקפדה על המינונים ועל עיתוי הכניסה. מניעת תסמונת נוירופלטית היא לפקח על מצבו הגופני והנפשי של המטופל ושליטה על תפקידיו החיוניים.

אם הפרעה נפשית שלגביהם מונה נוירולפטיות דורש טיפול המשך לאחר תסמונת נוירולפטיות למעשה בכל צורה שהיא, אז כמובן השני ניתן לחדש רק לאחר הסרת הסימפטומים NMS.

בנוסף, קורס חוזר של תרופות נוירולפטיות מתבצע רק תחת שליטה קלינית בסביבה בבית החולים. זה חיוני, שכן הוא יסייע למנוע הישנות של תסמונת neuroleptic ולהימנע סיבוכים מסכני חיים.

אנטי-פסיכוטיות - קבוצה חזקה מאוד של סמים, שימוש לא מבוקר של ריפוי עצמי יכול להוביל לא רק לדיכוי של המוח, פגיעה בהכרה צלולה וקרבה חברתית, אלא גם קטלנית.

[65], [66], [67], [68], [69], [70]

תַחֲזִית

שימוש ממושך בתרופות אנטי-פסיכוטיות הוא לעיתים קרובות הגורם לסיבוכים. הפרוגנוזה של התסמונת הנוירופלטית מסובכת עוד יותר בשל העובדה שברוב המקרים מתפתחת צורה משנית של המחלה, המתאפיינת בקורס חמור ובשליטה של הפרעות נוירולוגיות. זה מוביל קורס ממאיר של המחלה ויכול להוביל למוות.

בין פתולוגיות בפיתוח בבסיס המקרים המתועדים תסמונת ממאירה משני נוירולפטיות של rhabdomyolysis (דלדול של סיבי השריר ורקמות להתנוון), הפרעות תפקודיות של מערכת הנשימה - במקרים של תסחיף ריאתי, רקמת הריאה בצקת ריאות אופי השאיפה, תסמונת מצוקה נשימתית. כמו כן משפיע על מערכת העיכול (אי ספיקת כבד), לב וכלי דם (הפרעות קצב לב, הולכה החשמלית של הלב, עד שייעצר), זיהומי אורגניזם מולטיפוקליות (הרעלת דם, מחלות זיהומיות של מערכת המין והשתן), פגיעה במערכת העצבים - ההתפתחות של אי ספיקת מוחות.

ללא טיפול הולם, העובדה העיקרית של HC הופכת לצורה חמורה יותר של זרימה, אך גם עם טיפול הולם, הישנות אינן נכללות. לכן, המחלה דורשת הקפדה על מרשמים רפואיים וטיפול נוסף עבור אדם.

נכון לעכשיו, תמותה מ תסמונת neuroleptic מוערך ב 5-11.6%. התמותה נגרמת על ידי סיבוכים אחד או יותר (למשל, כשל נשימתי, קריסה קרדיווסקולרית, אי ספיקת כליות, הפרעות קצב, תרומבואמבוליזם, DVS). אי ספיקת כליות היא הסיבה למוות ב -50% מהמקרים.

[71],