טֶטָנוּס

טטנוס הוא זיהום פצע הנגרם על ידי רעלן של החיידק האנאירובי Clostridium tetani, המאופיין בפגיעה במערכת העצבים עם התקפי עוויתות טוניות וטטניות. תסמיני טטנוס כוללים עוויתות טוניות לסירוגין של שרירים רצוניים. האבחון מבוסס על התמונה הקלינית של המחלה. הטיפול בטטנוס מורכב ממתן אימונוגלובולינים ותמיכה אינטנסיבית.

קודי ICD-10

• AZZ. טטנוס ביילודים.
• A34. טטנוס מיילד.
• A35. צורות אחרות של טטנוס.

אין סיווג אחד לטטנוס. מקובל בדרך כלל סיווג עבודה, הכולל מספר תפקידים.

1. על פי פורטל הכניסה, ישנם פצעים, רירית הרחם (לאחר הפלות), זיהומיים (בשילוב עם תהליכים מוגלתיים), זריקות (עם המעבר למזרקים חד פעמיים, לא נתקלו בשנים האחרונות), טבור (טטנוס של יילודים), כוויה, טראומטיות וצורות נדירות אחרות, למשל, שופכה, פי הטבעת, נרתיק (עם נזק לקרום הרירי על ידי גופים זרים).
2. לפי דרך ההתפשטות, טטנוס מחולק ל: טטנוס מקומי, עולה, יורד (מוכלל).
3. לפי חומרת המחלה, נבחנות צורות קלות, בינוניות, חמורות וחמורות מאוד.

מה גורם לטטנוס?

טטנוס נגרם על ידי חיידק הטטנוס, היוצר נבגים ארוכי חיים וניתן למצוא אותו בעפר ובצואת בעלי חיים, שם הוא נשאר חי במשך שנים רבות. ברחבי העולם, טטנוס הורג כ-500,000 איש מדי שנה, כאשר שיעור התמותה הגבוה ביותר הוא בקרב יילודים וילדים צעירים, אך לא כל מקרי הטטנוס מתגלים, ולכן הערכות אלו יכולות להיחשב גסות. בארצות הברית נרשמו רק 37 מקרים של מחלה זו בשנת 2001. שכיחות המחלה קשורה ישירות לרמת החיסון של האוכלוסייה, דבר המצביע על יעילותם של אמצעי מניעה. בארצות הברית, ליותר ממחצית החולים הקשישים יש רמות נוגדנים לא מספקות. 33-50% ממקרי המחלה רשומים בקבוצת גיל זו. שאר מקרי המחלה רשומים בעיקר בקרב אנשים בגילאי 20-59, שחיסונם לא היה מספק. שכיחות המחלה בקרב אנשים מתחת לגיל 20 היא פחות מ-10%. חולים עם כוויות, פצעים כירורגיים, ואלו עם היסטוריה של זיהום באתרי הזרקה (מכורים לסמים) נוטים יותר לפתח טטנוס. טטנוס יכול לנבוע מפצעים קלים או אפילו פצעים שלא מורגשים. הזיהום יכול להתפתח גם לאחר לידה. הוא יכול להופיע ברחם (טטנוס אימהי) או בטבור של הילוד (טטנוס יילוד).

כאשר נוצרים תנאים אנאירוביים, הנבגים נובטים ויוצרים צורות וגטטיביות המפרישות טטנוספסמין ספציפי הפועל על נוירונים. בהתאם לכמות הרעלן, הוא יכול להתפשט דרך רקמות מקומיות, גזעי עצבים, כלי לימפה או עם דם. אופי הביטויים הקליניים של המחלה תלוי בדרך ההתפשטות.

עם כמות קטנה מאוד של רעלן, הוא מתפשט דרך השרירים עם נזק לקצות העצבים שלהם ולגזעי העצבים האזוריים. התהליך מתפתח באופן מקומי, לרוב גורם להתכווצות לא עוויתית, פרפור. עם כמות קטנה של רעלן, הוא מתפשט דרך השרירים ולכל האזור הפרי-נויראלי, כולל קצות עצבים, עצבים לסינפסות ושורשי חוט השדרה. לתהליך אופיין של צורה עולה קלה עם התפתחות של התקפים טוניים וטטניים (קלוניים) במקטע הגפיים.

צורות עולות בינוניות וחמורות של טטנוס מתפתחות בתדירות נמוכה יותר עם כמויות בינוניות ומשמעותיות של רעלן. התפשטותו מתרחשת פרי- ואנדונוירלית, כמו גם תוך-תוך-תאית, ומשפיעה על הקרניים הקדמיות והאחוריות של חוט השדרה, סינפסות ונוירונים, כמו גם על הגרעינים המוטוריים של חוט השדרה ועצבי הגולגולת. זה מלווה בהתפתחות של התקפים טוניים כלליים, שעל רקעם מופיעים התקפים טטניים.

כאשר הרעלן חודר לדם וללימפה, הוא מתפשט בכל הגוף, משפיע על כל קבוצות השרירים וגזעי העצבים, ובתוך-צירית מתאי עצב אחד לשני, ומגיע למרכזים מוטוריים שונים. מהירות ההתפשטות תלויה באורך כל מסלול עצבי. המסלול העצבי הקצר ביותר נמצא בעצבי הפנים, ולכן תהליך העווית מתפתח בהם תחילה, ומשפיע על שרירי הפנים ושרירי הלעיסה. לאחר מכן מושפעים מרכזי שרירי הצוואר והגב, ומאוחר יותר הגפיים. שרירי הנשימה של החזה והסרעפת הם האחרונים המעורבים בתהליך.

יחד, זה קובע את התפתחות הצורה היורדת (הכללית) של טטנוס.

המוח אינו מושפע מרעלן טטנוס, כך שהמטופלים נשארים בהכרה גם במקרים הקשים ביותר. קיים מושג של מה שנקרא טטנוס צפלי, כאשר המוח מושפע ישירות מקלוסטרידיום טטני עם פצעי ראש חודרים עם התפתחות של עוויתות כלליות, אך אין להם דבר במשותף עם העוויתות האופייניות לטטנוס.

מהם התסמינים של טטנוס?

תקופת הדגירה של טטנוס היא בממוצע 6-14 ימים, עם תנודות בין שעה לחודש, לעיתים רחוקות יותר. ככל שתקופת הדגירה קצרה יותר, כך התהליך חמור יותר. חומרת המחלה נקבעת על ידי חומרת התסמונת העוויתית, תדירות ומהירות הופעת העוויתות מתחילת המחלה, משכם, תגובת הטמפרטורה של הגוף, מצב מערכת הלב וכלי הדם, הנשימה, נוכחות וחומרת הסיבוכים.

טטנוס מתחיל בדרך כלל בצורה חריפה, לעיתים רחוקות יותר בתקופה קצרה (עד יום), המלווה בחולשה כללית, כאב מציק בפצע או בצלקת שכבר נוצרה, עוויתות סיביות של השרירים הסובבים, תגובה מוגברת של המטופל לגירויים חיצוניים, במיוחד קול ואור, אפילו נגיעות קלות בפצע או בשרירים הסובבים מובילות לעלייה חדה בטונוס שלהם ולכאב מוגבר. לאחר מכן, תהליך זה מתפשט לכל השרירים המעוצבבים על ידי העצב הפגוע. כאבי שרירים חזקים מאוד עקב מתח טוני מתמיד והופכים לבלתי נסבלים ממש עם התכווצויות טטניות - וזהו הסימן האופייני ביותר לנזק לטטנוס.

הביטויים הקליניים אופייניים למדי, אך טטנוס הוא נדיר ורופאים, למרות שהם זוכרים אותו, לרוב אינם מניחים שנתקלו בו, וברוב המקרים הם מאמינים שמדובר בצורה לא טיפוסית של מחלה נפוצה כלשהי.

הנפוץ ביותר בפועל הוא טטנוס יורד (כללי) בחומרה בינונית (68%). התקופה הפרודומלית קצרה (6-8 ימים). היא מלווה בעלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-39 מעלות, הזעה מרובה, לעתים קרובות מוגזמת. כאב בגרון, בצוואר, בפנים. המחשבה הראשונה של הרופא היא - האם מדובר בתעוקת חזה? לצורך אבחנה מבדלת, מספיק לבדוק את הלוע. אבל אם מסתכלים מקרוב על פניו של המטופל, אז מתגלים בבירור תסמינים פתוגנומוניים. טריזמוס, הנגרם על ידי התכווצות טונית של שרירי הלעיסה, וכתוצאה מכך המטופל אינו יכול לפתוח את פיו.

חיוך סרקסטי (לועג, זדוני) הנגרם מעוויתות של שרירי הפנים (המצח מקומט, חריצי העיניים מצטמצמים, השפתיים נמתחות ופינות הפה מורדות). דיספגיה הנגרמת מעוויתות של השרירים המעורבים בפעולת הבליעה. עד היום השני מצטרפות עוויתות של שרירי העורף והגב הארוך, וכתוצאה מכך הראש מוטל לאחור, הגב מתעקם באזור המותני כך שניתן להניח יד מתחת לגב התחתון. עד סוף היום השני, שרירי הגפיים מעורבים בתהליך. במקביל, עוויתות טטניות מצטרפות לעוויתות הטוניות. הן יכולות להתפתח מעצמן מכמה פעמים במהלך היום ועד לשעה ומלוות בעוויתות חדות של השרירים. במקרה זה, מתפתחת תמונה אופיינית של אופיסטונוס. עקב התכווצות חדה של השרירים, המטופל מתכופף בקשת, נשען על עורף הראש, העקבים והמרפקים. שלא כמו היסטריה וקטלפסיה, עווית שרירים מתעצמת עם גירוי קולי (מספיק למחוא כפיים) או גירוי קל (להדליק את האור). בנוסף, עם טטנוס, רק שרירים גדולים מעורבים בתהליך, הידיים והרגליים נשארות ניידות, מה שלעולם לא קורה עם היסטריה וקטלפסיה, להיפך, הידיים קמוצות לאגרוף, הרגליים מושטות. עם התכווצות טטנית של הפנים והצוואר, הלשון נעה קדימה והמטופל בדרך כלל נושך אותה, מה שלא קורה עם אפילפסיה, דלקת קרום המוח וטראומה קרניו-מוחית, המאופיינות בשקיעת הלשון. מהיום השלישי-רביעי, תסמונת העווית מצטרפת לשרירי הבטן והחזה, אשר מקבלים עקביות "סלעית". שרירי הסרעפת הם האחרונים המעורבים בתהליך. המטופל בהכרה מתמדת, צורח מכאב. עקב עווית של שרירי רצפת האגן, מתן שתן ויציאות נפגעים.

שינויים באיברים הפנימיים אופייניים. בשבוע הראשון אופייניים טכיקרדיה, יתר לחץ דם וטוני לב חזקים. הנשימה רדודה ומהירה, שינויים גודשים בריאות גוברים עקב שיעול מדוכא. מהיום ה-7-8 נוצרים סימני דה-קומפנסציה: טוני לב עמומים, לחץ דם נמוך, הפרעות קצב; שינויים גודשים דלקתיים וחמורים נוצרים בריאות. אי ספיקה נשימתית ולבבית גוברים, חמצת והיפוקסיה, מה שעלול להוביל לשיתוק לבבי או נשימתי. סיבוכים, כמובן, מתפתחים, אך במקרים מתונים הם אינם קטלניים.

בצורה חמורה, התקופה הקדומה היא 24-48 שעות, ולאחריה מתפתח במהירות כל מכלול התסמינים שתואר לעיל. עוויתות טטניות בולטות, משכן עולה ל-1-5 דקות, הן מתרחשות כל שעה, ואף 3-5 פעמים בשעה. סיבוכים מהריאות והלב מתפתחים במהירות והם חמורים יותר מאשר בצורה בינונית. התמותה עולה עקב חנק, התפתחות אטלקטזיס, שיתוק של הלב והנשימה.

בצורה חמורה מאוד, התקופה הפרודרומלית נמשכת בין מספר שעות ליום, לעיתים טטנוס מתפתח במהירות הבזק, ללא פרודרום. אי ספיקת לב וריאתית מתפתחת תוך 24 שעות. עוויתות טטניות כמעט קבועות, חזקות מאוד, מה שמוביל לעתים קרובות להתפתחות שברים בעצמות וקרעי שרירים. התמותה היא כמעט 100%.

התמונה הקלינית של טטנוס עולה מאופיינת בפגיעה ראשונית של השרירים ההיקפיים של הגפיים עם התרחבות הדרגתית של אזור העירור והעוויתות עד להגעה לשורשי חוט השדרה ולמרכזים המוטוריים. לאחר מכן, נוצרת התמונה הקלינית של הצורה היורדת האופיינית. יש לציין כי תקופת הפרודומלית ארוכה יותר, עד 2-4 שבועות, מתקדמת בצורה חיובית יותר, תסמונת העוויתית אינה מתבטאת בצורה כה חדה, היא נדירה, קצרת מועד, כמעט ואין אופיסטונוס ופגיעה בשרירי הנשימה.

טטנוס קל (מקומי) הוא נדיר, התקופה המוקדמת ארוכה, לפצע יש זמן להחלים. אך לפתע מופיעים עוויתות עוויתיות (פרפור) באזור הפצע הקודם, ולאחר מכן עוויתות טוניות עם כאבים מתפרצים, עוויתות טטניות אינן נצפות. התהליך בדרך כלל משפיע על מקטע אחד של הגפה. התסמינים דומים למיוזיטיס, אך בניגוד לכך, עם טטנוס, עוויתות וכאב גוברים בחשיפה לגירויים חיצוניים (אור, קול) מבלי לגעת באזור הפגוע, דבר שלא קורה עם מיוזיטיס. בפרקטיקה נוירולוגית, ניתן להיתקל בטטנוס שיתוק פנים של רוז. יחד עם טריזמוס, מתפתח שיתוק של שרירי הפנים, לפעמים של גלגל העין, בצד הפגוע, ובצד הנגדי, מתח של שרירי הפנים והיצרות של חריץ העין. למעשה, נוצר חיוך סרקוני חד צדדי. זה מזכיר במקצת את הביטויים של דלקת עצב הפנים, אך טריזמוס ומתח שרירים בצד הנגדי אינם אופייניים לו.

ההחלמה וההתפתחות ההפוכה של התהליך מתרחשות באיטיות, בדרך כלל תוך 2-4 שבועות. מהיום ה-10 עד ה-14, עוויתות הטטנוס נחלשות בתדירות ובעוצמה, וביום ה-17-18 הן נפסקות לחלוטין. מרגע זה מתחילה תקופת ההחלמה וביטויים של סיבוכי טטנוס עולים לקדמת הבמה. עוויתות טוניות נמשכות עד היום ה-22-27, ונשארות בעיקר בשרירי הבטן, שרירי השוק והגב. טריזמוס נמשך בדרך כלל עד היום ה-30, ויכול להיות ארוך יותר. שיקום פעילות הלב מתרחש רק עד סוף החודש השני מתחילת המחלה, טכיקרדיה ותת לחץ דם נמשכות לאורך כל תקופת ההחלמה. סיבוכי טטנוס

אין סיבוכים ספציפיים האופייניים רק לטטנוס. כולם נקבעים על ידי עוצמת ומשך התסמונת העוויתית ופגיעה בשרירי הנשימה. תפקוד נשימתי לקוי ורפלקס שיעול מובילים, קודם כל, להתפתחות של מספר סיבוכים ריאתיים אצל המטופל: ברונכופנומוניה, דלקת ריאות נגרמת על ידי גודש, בצקת ריאות ואטלקטזיס עם חסימת דרכי הנשימה. על רקע זה, יכולים להתפתח גם סיבוכים מוגלתיים, עד להכללת הזיהום בצורת אלח דם, שהוא אחד הגורמים למוות. הפרעות באוורור ובחילוף גזים יוצרות התפתחות של היפוקסיה, תחילה נשימתית, ולאחר מכן חמצת מטבולית עם שיבוש תהליכים מטבוליים בכל האיברים והרקמות, בעיקר במוח, בלב, בכבד ובכליות. אנצפלופתיה היפוקסית נוצרת עם שיבוש הוויסות המרכזי של תפקוד האיברים הפנימיים. התפתחות תסמונת הפטורנל נגרמת לא רק על ידי הפרעות מטבוליות, אלא גם על ידי קושי במתן שתן עקב עוויתות רצפת האגן. כל זה מוביל לשיבוש פעילות הלב. מערכת ההולכה הלבבית עצמה אינה סובלת, אך נוצרות דלקת לב היפוקסית ואי ספיקת לב.

עוויתות טטניות חמורות עלולות לגרום לקרעי שרירים, לרוב של שרירי האיליופסוא ודופן הבטן, פריקות, ולעתים רחוקות שברים בעצמות. אופיסטונוס עלול להוביל לעיוות דחיסה של עמוד השדרה החזי (טטנוקיפוזיס), במיוחד אצל ילדים. מבנה החוליות משוחזר תוך 1-2 שנים, או שנוצרות צורות שונות של אוסטאוכונדרופתיה (אצל ילדים, מחלות שוירמן-מאו וקוהלר שכיחות יותר). לאחר ההחלמה, נוצרת לעיתים קרובות היפוטרופיה של שרירים, התכווצויות שרירים ומפרקים, שיתוק של זוגות III, VI ו-VII של עצבים גולגולתיים, דבר המסבך משמעותית את שיקום המטופל.

טטנוס ביילודים

זיהום טטנוס בילודים מתרחש בעיקר במהלך לידות מחוץ למתקן רפואי, כאשר הם נולדים על ידי אנשים שאין להם הכשרה רפואית, בתנאים לא סניטריים, וחבל הטבור קשור בחפצים לא סטריליים (חתוך במספריים מלוכלכות, סכין וקשור בחוטים רגילים שלא טופלו).

תקופת הדגירה קצרה, 3-8 ימים, בכל המקרים מתפתחת צורה כללית חמורה או חמורה מאוד. תקופת הקדם קצרה מאוד, עד 24 שעות. הילד מסרב לינוק עקב טריזמוס ודיספאגיה, בוכה. עד מהרה מצטרפים עוויתות טוניות וטטניות חזקות, המלוות בבכי חודר, מעבר שתן וצואה לא רצוני, רעד של השפה התחתונה, הסנטר והלשון. טריזמוס לא יכול להתבטא עקב חולשת שרירים, אך תסמין חובה הוא עווית בלפארוספאזם (עיניים עצומות בחוזקה). במהלך עוויתות, לעיתים קרובות מציינים עווית גרון עם חנק, מה שגורם לרוב למוות.

מראהו של הילד אופייני: הוא ציאנוטי, כל שרירי הגוף מתוחים, הראש מוטל לאחור, הפנים קפואות, מצח מקומט ועיניים חשוקות, הפה סגור, השפתיים מתוחות, פינותיהן מורדות, קפלי האף מתוחים בחדות. הזרועות כפופות במרפקים ולחוצות לגוף, הידיים קמוצות לאגרופים, הרגליים כפופות במפרקי הברכיים, מוצלבות. טמפרטורת הגוף עולה לעיתים קרובות, אך גם היפותרמיה עלולה להתרחש.

התמותה גבוהה מאוד - מ-80% עד 100%, רק טיפול בזמן ואיכותי יכול להפחית את התמותה אצל ילדים ל-50%. הנוקשות נמשכת 2-4 שבועות וההתאוששות שלאחר מכן נמשכת 1-2 חודשים. ירידה מהירה בנוקשות השרירים היא סימן פרוגנוסטי שלילי מאוד ומצביעה על היפוקסיה גוברת.

טטנוס של המוח, זיהום טטנוס של המוח ועצבי הגולגולת הוא סוג של טטנוס מקומי. האחרון מופיע לרוב אצל ילדים ויכול להתבטא כדלקת אוזניים כרונית. מחלה זו נמצאת לרוב באפריקה ובהודו. כל עצבי הגולגולת, במיוחד הזוג השביעי, יכולים להיות מעורבים בתהליך הפתולוגי. טטנוס של המוח יכול להפוך לכללי.

אי ספיקת נשימה חריפה היא סיבת המוות הנפוצה ביותר. עווית של הגלוטיס, כמו גם נוקשות ועווית של שרירי דופן הבטן הקדמית, בית החזה והסרעפת, מובילים לחנק. היפוקסמיה יכולה גם לגרום לדום לב, ועווית בלוע מובילה לשאיפת תוכן הפה, אשר לאחר מכן גורמת לדלקת ריאות, התורמת להתפתחות מוות היפוקסמי.

כיצד מאבחנים טטנוס?

טטנוס מאובחן קלינית על סמך התמונה הקלינית האופיינית. אין עיכוב בתחילת הטיפול, שכן תוצאות בדיקות המעבדה יגיעו תוך שבועיים לפחות. אך יש לאשר את האבחנה באופן חוקי. נאסף חומר מפצעים, אתרי דלקת ודם, תוך הקפדה על כל הכללים האנאירוביים. החומר ממוקם במצע תזונתי (ציר מרטין או ציר לגרו-רמון) מתחת לשכבה של שמן צמחי. מתבצע גידול, ובימים השני, הרביעי, השישי והעשירי, מבוצעת מיקרוסקופיה של התרביות. זיהוי מוטות גראם-חיוביים עם נבגים עגולים טרם מאשר את שייכותם לטטנוס; יש צורך לזהות את הרעלן. לשם כך, חלק אחד מהתרבית נלקח מהתרבית בתנאים סטריליים ומדולל ב-3 חלקים של תמיסת מלח, ומשאיר למשך שעה כדי לשקם חלקיקים גדולים. הנוזל העליון בנפח של 1-2 מ"ל מוכנס ל-50 מ"ל של מצע המכיל מיצרין סולפט ופולימיקסין כדי לדכא מיקרופלורה גראם-שלילית. לאחר מכן, התרופה ניתנת תוך שרירית לעכברים (0.5 מ"ל) או לשרקנים (3 מ"ל). הופעת סימני טטנוס בבעלי חיים 5 ימים לאחר ההזרקה מעידה על נוכחות טטנוספזמין.

כיצד מטפלים בטטנוס?

שיעור התמותה מטטנוס ברחבי העולם הוא 50%. 15-60% בקרב מבוגרים ו-80-90% בקרב ילדים, אפילו עם טיפול. התמותה הגבוהה ביותר מתרחשת בגילאים קיצוניים ובקרב משתמשי סמים תוך ורידיים. הפרוגנוזה גרועה יותר עם תקופת דגירה קצרה והתקדמות מהירה של התסמינים, כמו גם עם תחילת טיפול מאוחרת. מהלך המחלה נוטה להיות קל במקרים בהם אין מוקד זיהום ברור. טיפול בטטנוס דורש שמירה על אוורור נאות. אמצעים טיפוליים נוספים כוללים מתן גלובולין חיסוני אנושי לנטרול רעלן לא קשור, מניעת היווצרות רעלן נוספת, הרגעה, שליטה בעוויתות שרירים ויתר לחץ דם, איזון נוזלים וזיהום בזרם, ותמיכה ארוכת טווח.

טיפול בטטנוס: עקרונות בסיסיים

על המטופל להיות בחדר שקט. כל ההתערבויות הטיפוליות צריכות לעמוד ב-3 עקרונות בסיסיים:

• מניעת שחרור נוסף של הרעלן. האחרון מושג על ידי ניקוי כירורגי של הפצע ומתן מטרונידזול במינון של 500 מ"ג דרך הווריד כל 6-8 שעות;
• לנטרל את הרעלן הממוקם מחוץ למערכת העצבים המרכזית. למטרה זו, נקבעים אימונוגלובולינים אנושיים נגד טטנוס וטוקסואיד טטנוס. יש לתת זריקות בחלקים שונים של הגוף, דבר המונע ניטרול של האנטיטוקסין;
• למזער את השפעות הרעלן שכבר חדר למערכת העצבים המרכזית.

טיפול בפצעים

מכיוון שרקמה מזוהמת ומתה תומכת בגדילת C. tetani, הסרת פצעים כירורגית זהירה היא חיונית, במיוחד עבור פצעי דקירה עמוקים. אנטיביוטיקה אינה תחליף להסרה זהירה וחיסון פסיבי.

אַנְטִיטוֹקסִין

יעילותו של האנטיטוקסין האנושי תלויה בכמות הרעלן שכבר קשורה לממברנות הסינפטיות, מכיוון שרק את החלק החופשי של הרעלן ניתן לנטרל. אימונוגלובולין אנושי למבוגרים ניתן במינון של 3,000 יחידות באופן שרירי פעם אחת. ניתן לחלק נפח גדול יותר ולנתח אותו לחלקים שונים בגוף. מינון האימונוגלובולין יכול לנוע בין 1,500 ל-10,000 יחידות, בהתאם לחומרת הפצע. אנטיטוקסין ממקור מן החי עדיף הרבה פחות. האחרון מוסבר על ידי הקושי להשיג ריכוז נאות של אנטיטוקסין בסרום של המטופל והסיכון לפתח מחלת סרום. בעת שימוש בסרום סוסים, מינון האנטיטוקסין צריך להיות 50,000 יחידות באופן שרירי או תוך ורידי. במידת הצורך, ניתן להזריק אימונוגלובולין לאזור הפצע, אך הזרקה זו אינה יעילה כמו טיהור כירורגי תקין.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

טיפול בעווית שרירים

לטיפול בנוקשות ובעוויתות, בנזודיאזפינים הם הטיפול הסטנדרטי. תרופות אלו חוסמות את הספיגה החוזרת של הנוירוטרנסמיטר המעכב האנדוגני חומצה אלפא-אמינובוטירית (AABA) בקולטן AABA. דיאזפאם עשוי לסייע בשליטה בעוויתות, להפחית נוקשות וליצור את הרגעה הרצויה. מינון הדיאזפאם משתנה ודורש טיטרציה זהירה ומעקב אחר תגובת המטופל. במקרים החריפים ביותר עשויים לדרוש מינון של 10-20 מ"ג דרך הווריד כל 3 שעות (לא יעלה על 5 מ"ג/ק"ג). למניעת התקפים במקרים פחות חריפים, מינון הדיאזפאם הוא 5-10 מ"ג דרך הפה כל 2-4 שעות. המינון לתינוקות מעל גיל 30 יום הוא 1-2 מ"ג דרך הווריד באיטיות, עם מנות חוזרות, במידת הצורך, לאחר 3-4 שעות. ילדים קטנים מקבלים דיאזפין במינון של 0.1-0.8 מ"ג/ק"ג/יום עד 0.1-0.3 מ"ג/ק"ג כל 4-8 שעות. לילדים מעל גיל 5, התרופה ניתנת במינון של 5-10 מ"ג/ק"ג דרך הווריד כל 3-4 שעות. מבוגרים מקבלים 5-10 מ"ג דרך הפה כל 4-6 שעות עד 40 מ"ג לשעה דרך הווריד בטפטוף. למרות שדיאזפאם הוא התרופה הנפוצה ביותר, מידזולם מסיס במים (מינון למבוגרים 0.1-0.3 מ"ג/ק"ג/שעה בעירויים; מינון ילדים 0.06-0.15 מ"ג/ק"ג/שעה בעירויים) עדיף לטיפול ארוך טווח. השימוש במידזולם מבטל את הסיכון לחמצת לקטית מפרופילן גליקול (ממס הנדרש להכנת דיאזפאם ולוראזפאם). כמו כן, בעת השימוש בו, אין הצטברות של מטבוליטים ארוכי טווח, ולכן אין תרדמת.

בנזודיאזפינים עשויים שלא לבטל עוויתות רפלקס. במקרה זה, ייתכן שיידרש חסימה עצבית-שרירית לצורך נשימה יעילה. זה מושג על ידי מתן וקורוניום ברומיד במינון של 0.1 מ"ג/ק"ג דרך הווריד, תרופות שיתוק אחרות ואוורור מכני. ניתן להשתמש גם בפנקורוניום ברומיד, אך תרופה זו עלולה להחמיר את חוסר היציבות האוטונומית. לוקורוניום ברומיד אין תופעות לוואי קרדיווסקולריות, אך זוהי תרופה קצרת טווח. תרופות ארוכות טווח (למשל, פיפקורוניום ורוקורוניום) משמשות גם כן, אך לא נערכו ניסויים קליניים אקראיים השוואתיים על תרופות אלו.

בקלופן אינטרתקלי (אגוניסט לקולטן AABK) יעיל, אך אינו עדיף באופן משמעותי על בנזודיאזפינים. הוא ניתן בעירוי רציף. המינון היעיל נע בין 20-2000 מ"ג ליום. תחילה ניתנת מינון ניסיון של 50 מ"ג, ואם התגובה אינה מספקת, ניתנים 75 מ"ג לאחר 24 שעות, ואם עדיין אין תגובה, ניתנים 100 מ"ג לאחר 24 שעות נוספות. אנשים שאינם מגיבים ל-100 מ"ג אינם מועמדים לעירוי רציף. תופעות לוואי אפשריות של התרופה כוללות תרדמת ודיכוי נשימתי הדורשים הנשמה מכנית.

דנטרולן (מינון טעינה תוך ורידי של 1-1.5 מ"ג/ק"ג ולאחר מכן עירויים תוך ורידיים של 0.5-1 מ"ג/ק"ג כל 4-6 שעות למשך 25 ימים לפחות) מקל על ספסטיות. ניתן להשתמש בדנטרולן דרך הפה כתחליף לעירוי למשך 60 יום. רעילות לכבד ועלות גבוהה מגבילות את השימוש בו.

ניתן לתת מורפין כל 4 עד 6 שעות כדי לשלוט בתפקוד האוטונומי, במיוחד תפקוד לקוי של הלב וכלי הדם. המינון היומי הכולל הוא 20 עד 180 מ"ג. חסימת בטא עם חומרים ארוכי טווח כגון פרופרנולול אינה מומלצת. מוות לבבי פתאומי הוא מאפיין של טטנוס, וחוסמי בטא עשויים להגביר את הסיכון. עם זאת, אסמולול, חוסם קצר טווח, שימש בהצלחה. מינונים גבוהים של אטרופין שימשו גם הם; חסימה של מערכת העצבים הפאראסימפתטית מפחיתה משמעותית הזעה ויצירת הפרשות. שיעורי תמותה נמוכים יותר דווחו עם קלונידין בהשוואה למשטרי טיפול קונבנציונליים.

מתן מגנזיום גופרתי במינונים המשיגים ריכוזים בסרום של 4-8 mEq/L (למשל, בולוס של 4 גרם ולאחר מכן 2-3 גרם/שעה) מיייצב את השפעות גירוי הקטכולאמינים. רפלקס הטלטלה של הברך משמש להערכת מנת יתר. נפח הנשימה עלול להיות מושפע, לכן יש לבצע את הטיפול במחלקות בהן קיימת תמיכה במכונת הנשמה.

פירידוקסין (100 מ"ג פעם ביום) מפחית תמותת תינוקות. תרופות חדשות יותר שעשויות להיות מועילות כוללות נתרן ולפרואט, החוסם את AABK-טרנספראז, ובכך מעכב את הקטבוליזם של AABK; מעכבי ACE, המעכבים שחרור אנגיוטנסין II ונוראדרנלין מסופי עצבים; דקסמדטומידין, אגוניסט חזק של קולטן אלפא-2-אדרנרגי; ואדנוזין, המבטל את שחרור הנוראדרנלין הפרה-סינפטי ומעכב את ההשפעות האינוטרופיות של קטכולאמינים. גלוקוקורטיקואידים אינם בעלי תועלת מוכחת ואינם מומלצים.

טיפול בטטנוס: אנטיביוטיקה

תפקיד האנטיביוטיקה מינורי בהשוואה להסרת עצם כירורגית ולתמיכה כללית. אנטיביוטיקה אופיינית כוללת בנזילפניצילין 6 מיליון יחידות דרך הווריד כל 6 שעות, דוקסיציקלין 100 מ"ג דרך הפה פעמיים ביום, ומטרונידזול 500 מ"ג דרך הפה כל 8 שעות.

תְמִיכָה

במקרים של מחלה בינונית או חריפה, יש לבצע אינטובציה לחולה. הנשמה מכנית חיונית כאשר נדרשת חסימה עצבית-שרירית כדי לשלוט בעוויתות שרירים המפריעות לנשימה ספונטנית. הזנה תוך ורידית מבטלת את הסיכון לסיבוכי שאיפה שעלולים להיגרם מהזנה באמצעות צינור. מכיוון שעצירות שכיחה בטטנוס, יש לשמור על צואתו רכה של החולה. צינור רקטלי עשוי להיות שימושי כדי לשלוט בהתנפחות מעיים. אם מתפתחת עצירת שתן חריפה, יש להכניס קטטר שתן. פיזיותרפיה לחזה, פניות תכופות ושיעול מאולץ נחוצים כדי למנוע דלקת ריאות. לעיתים קרובות נדרשת משככי כאבים נרקוטיים.

כיצד למנוע טטנוס?

ניתן למנוע טטנוס על ידי סדרת חיסונים ראשוניים בת 4 מנות, ולאחר מכן מנות דחף כל 10 שנים באמצעות טוקסואיד ספוח (ראשוני) ונוזל (דחף), שהיא שיטת מניעה מועדפת על פני נוגד רעלן הניתן במקרה של פגיעה. ניתן לתת טוקסואיד טטנוס לבד, בשילוב עם טוקסואיד דיפתריה (בילדים ובמבוגרים כאחד), או בשילוב עם דיפתריה ושעלת (DPT). מבוגרים זקוקים למנות דחף כל 10 שנים כדי לשמור על חסינות. חיסון טטנוס לנשים הרות שלא חוסנו או שחוסנו לא כראוי יוצר חסינות אקטיבית ופסיבית בעובר ויש לתת אותו. הוא ניתן בגיל 5-6 חודשי הריון, עם מנת דחף הניתנת בגיל 8 חודשי הריון. חסינות פסיבית מתפתחת כאשר האם מקבלת טוקסואיד בתקופת הריון של פחות מ-6 חודשים.

לאחר פציעה, חיסון טטנוס תלוי באופי הפציעה ובהיסטוריית החיסונים. ניתן גם לרשום אימונוגלובולין נגד טטנוס. חולים שלא חוסנו בעבר מקבלים 2 או 3 מנות של הטוקסואיד במרווחים של חודש.