מה גורם טטנוס?

גורם טטנוס

הטטנוס סיבה - tetani Clostridium (הסוג Clostridium, המשפחה Vasillaseae) - מוטות גדולים גראם חיובי, יש politrila יותר 20 שוטונים אל-אווירניים אובליגטוריים. כאשר החמצן זמין, הוא יוצר נבגים. בתהליך של פעילות חיונית היא מייצרת שלושה חומרים רעילים, יש flagellum (H-Ar) ו סנטיטי (O-Ag) אנטיגנים. על האנטיגן הדק, 10 serovars של הפתוגן מבודדים. פתוגניות של הפתוגן וכל הביטויים הקליניים של המחלה קשורה tetanospazmine - פוליפפטיד עם מסה של 150 kDa, הרעל החזק, השני רק רעלן בוטולינום ברעילות.

נבגים של טטנוס bacillus יש התנגדות גבוהה ביותר לפעולה של גורמים פיזיים וכימיים. במצב יבש, הם מתים בטמפרטורה של 155 מעלות צלזיוס לאחר 20 דקות, בפתרון של 1% של סולימי להישאר קיימא במשך 8-10 שעות.הצורה הווגטטיבית של הפתוגן בסביבה אינו יציב.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

פתוגנזה של טטנוס

להיכנס לגוף דרך נזק לכריכה החיצונית, נבגי הפתוגן להישאר בשער הכניסה. בנוכחות תנאים אנאירוביים (רקמות נמקיות, קרישי דם, איסכמיה, גופים זרים, צריכת חמצן לצמחים) וחוסר רמה נאותה של ההגנה החיסונית, הנבגים גדלים לצורות וגטטיביות. לאחר מכן, ייצור אינטנסיבי של טטנוס אקסוטוקסין מתחיל. הרעלן הוא hematogenous, lymphogenous ו perineural נתיבים מתפשט בכל הגוף ותקיפות קבועה ברקמת העצבים. זה חוסם באופן סלקטיבי את ההשפעה המעכבת של נוירונים בין תאיים על motoneurons בעיקר בתאים המנוע של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה. קטניות המתעוררות באופן ספונטני במוטונורונים אינן מופרעות לשרירים המפוצלים, דבר הגורם למתח הטוניק שלהם.

יצוין כי קודם כל יש ירידה של שריר מפוספס, אשר, מחד גיסא, הממוקם קרוב יותר למקום של פציעה, ומצד שני - מעשה כמו קרוב משפחה (לאזור יחידת), "החזק ביותר" בגוף האדם (לעיסה והשרירים לחקות) . בנוסף, המצור של מוח העצבי נובע מבנה הרשתי תורם עיכוב של מערכת העצבים הפאראסימפתטית, מה שמוביל הפעלה של מערכת עצבים הסימפתטית, וזה, בתורו, גורם חום, לחץ דם, זעה מסומנת, עד להתפתחות של התייבשות.

המתח השרירי המתמיד משולב עם הפרה של microcirculation. מגניב קסמים: הפרעות חמצת מטבולית ו מיקרו להוביל להתפתחות פרכוסים ועוויתות בתורו מחמיר את הפרעות חמצת מטבולית ו מיקרו. אם החולה אינו למות בבית "השיא" של התקף עוויתי של כשל נשימתי או פעילות לב, עם המהלך הנוסף של הגורמים למחל מוות עשוי להיות השפעה ישירה של הרעלן על מרכז הנשימה וזומוטוריים, בשילוב עם הפרעות מטבוליות עמוקות, כמו גם סיבוכים-ספטי מוגלתי.

אפידמיולוגיה ליד השולחן

מקור הפתוגן הוא סוגים רבים של בעלי חיים, בעיקר גידולים, במערכת העיכול של הנבגים והצורות הווגטטיביות של הפתוגן. אפשר לזהות את הגורם הסביל גם במעי האנושי. התחלת לתוך האדמה עם צואה, נבגים חיידק טטנוס המאוחסן בהם במשך שנים, בתנאים נוחים של טמפרטורה, צריכת חמצן, או צמחייה אירובית העדרו הם נובטים, מה שמוביל להצטברות של נבגים. גידול באוכלוסיית הקרקע של הפתוגן אופייני במיוחד למדינות בחגורה הטרופית. לפיכך, הקרקע משמש מאגר טבעי של הפתוגן.

זיהום מתרחשת כאשר נבגים חודרים לתוך רקמות בפצעים, בעיקר פיצול, מקומי, תעשייתי; טראומות חקלאיות, יחד עם חלקיקי אדמה, גופים זרים. בעתות שלום, הגורם השכיח ביותר לזיהום הוא פציעות רגל קלות, ובארצות מתפתחות - פגיעה בחבל הטבור אצל תינוקות. אולי הופעתה של טטנוס לאחר כוויות, כוויות קור, הפלות שנרכשו על ידי הקהילה, ניתוחים, לידה, עם תהליכים דלקתיים שונים, כיבים trophic, גידולים מתפוררים. טטנוס של מלחמה מזוהה עם פצעים נרחבים. לפעמים שער הכניסה של זיהום לא ניתן להקים ("טטנוס cryptogenic").

רגישות לטטנוס גבוהה. במדינות עם אקלים ממוזג, עונת הקיץ נצפתה (טראומה חקלאית).

חסינות שלאחר המוות אינה מיוצרת.

המחלה נרשמת בכל אזורי הגלובוס. רמת השכיחות השנתית תלויה במידה רבה בכיסוי האוכלוסייה עם חיסון, וכן על יישום של מניעת חירום ומגיע 10-50 מקרים לכל 100 000 האוכלוסייה במדינות מתפתחות. רוב המקרים במדינות מתפתחות הם תינוקות ותינוקות. מדי שנה, עד 400,000 ילודים מתים. במדינות המפותחות, שבהן התחלת החיסון ההמוני החלה בשנות החמישים, ההיארעות כמעט שתי דרגות בסדר גודל נמוך יותר. חולים עם סכנה אפידמיולוגית אינם מייצגים.

שכיחות גבוהה יותר נצפה באקלים לח חם, אשר מזוהה עם ריפוי פצע מאוחרת. זיהום מוגבר של הקרקע על ידי סוכן סיבתי ופרקטיקה נרחבת במספר מדינות לטיפול בחבל הטבור עם אדמה או צואה של בעלי חיים.

[7], [8], [9], [10], [11],