פריקרדיטיס מוגלתי

תהליכים דלקתיים בפריקרדיום - בורסה הנקבה - עשויים להיות בעלי מנגנונים שונים של מקור והתפתחות, שונים בגישות הטיפול והפרוגנוזה. עם זאת, פריקרד-קרדיטיס נוקשה יש את המסלול השליל ביותר: מקרים רבים של מחלה זו מסתיימים במוות. מומחים קוראים לזה חשוב ביותר לבצע אמצעי אבחון אופרטיביים בזמן עם טיפול מחושב נוסף. [1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

דלקת קרום-קרדיטיס היא מצב נדיר המתרחש בפחות מ- 1% מהחולים עם בעיות לב. על פי הערכות מערב אירופה, הפתולוגיה מתעוררת לרוב על ידי Staphylococci, Streptococci ו- Pneumococci. בין הנגעים הנלווים, אמפימה ודלקת ריאות נפוצים.

בקרב חולים חסרי חיסון או לאחר התערבויות כירורגיות בית החזה ברוב המקרים, מבודדים סטפילוקוקוס אוורוס (30%) וזיהום פטרייתי (20%). פתוגנים אנאירוביים עשויים להיות מבודדים מאזור האורופרינגיאלי.

חומרים זיהומיים מתפשטים בצורה המטוגנית, בין דרך האזור הרטרו-שרירי, שסתומי לב או תת-דיאפרגמה.

Neisseria meninghitidis מסוגל להשפיע על הפריקרדיום על ידי יוזם של שפיכה סטרילית הקשורה לחיסון, או על ידי זיהום ישיר והתפתחות של תגובה נוקבת.

התבנית המיקרוסקופית בחולים עם דיכוי חיסוני Iatrogenic ו- HIV עשויים להיות מגוונים ואקזוטיים יותר.

באופן כללי, פריקרדיטיס נוקבת מובנת כדלקת אקסודקטיבית זיהומית (לעתים קרובות יותר מיקרוביאלית) של הקרום-קרדיום, במהלך התפתחותה יש הצטברות של מוגלה אקסודטיבית בבורסה הנקבה. דלקת קרום-קרום דלקתית ברוב המקרים היא מחלה משנית, הפועלת כסיבוך של פתולוגיות אחרות של הלב וכלי הדם, הנשימה (ריאמונולוגית), גסטרואנטרולוגיות וטראומטיות.

בין סוגים אחרים של פריקרדיטיס, הגרסא המפוארת מתרחשת בכ- 8% מהמקרים.

נכון להיום חלה עלייה מסוימת במספר הכולל של דלקת הקרום הלב, ובו זמנית ירידה במספר הדלקות הנקביות הפנימיות.

המחלה מאופיינת בפרוגנוזה לקויה במקרה של אי מתן טיפול רפואי בזמן, ופרוגנוזה טובה למדי במקרה של טיפול מתאים.

דלקת קרום-קרדיטיס נוקבת מלווה בהצטברות מוגלה אקסודטיבית, הן בסינוס נפרד והן בחלל הקרום הלב. במקביל, נפח ה- Exudate יכול להיות שונה - בין 100 ל- 1000 מ"ל. חולים בכל גיל ומין יכולים להיות חולים. [2]

גורם ל פריקרדיטיס מוגלתי

דלקת קרום קרדיטיס היא מחלה משנית בעיקר המתפתחת כאשר איזה חומר זיהומי - ממוקדים אחרים של זיהום בגוף - נכנס לחלל הלב.

מיקרואורגניזמים רבים שנמצאים בסביבה יכולים לשמש כסוכנים זיהומיים. זה יכול להיות חיידקים, spirochetes, rickettsiae, פטריות פתוגניות, פרוטוזואה ונגיפים. סוכנים זיהומיים יכולים להשפיע ישיר מזיק על הפריקרדיום, או לגרום לשינויים שליליים במערכת החיסון, מה שמוביל לכישלון במערכת ההגנה של הגוף.

הפונקציונליות של מערכת החיסון מוסדרת על ידי מנגנונים אנדוקריניים ועצבניים. לחץ רב וגורמים פתוגנטיים אחרים מעוררים הפרעות חסינות, ובכך מחלישים את ההגנה מפני השפעת ההדבקה. לכן, לעתים קרובות מאוד פריקרדיטיס דלקתית מתפתחת על רקע עומס יתר פסיכו-רגשני, לחץ קשה.

ההגנה האנטיפתוגנית של הגוף מפני פלישות זיהומיות מתבצעת על ידי שני סוגים של חסינות:

• חסינות מולדת נקבעת על ידי גורם גנטי (תורשתי);
• חסינות נרכשת נוצרת במהלך תהליך החיים.

אצל מרבית החולים, תהליך נוקב בפריקרדיום מתרחש על רקע דלקת ריאות, אמפימה pleural, מדיאסטינטיס, מורסה ריאתית או תת-דיאפרגמטית, אנדו ומיקרדיטיס. במצב זה, הפתוגן נכנס לבורסה הנקבה ממבנים אנטומיים סמוכים.

לפעמים הזיהום מתפשט ממוקדים רחוקים עם זרימת דם או לימפה. ניתן לראות זאת בדלקת הצפק או באוסטאומיאליטיס, שיפון וספסיס, דיפטריה ודלקת שקדים, מחלת חניכיים ופלגמון אודונטוגני, מורסה של הצפק או רקמות רכות. במקרים מסוימים, זיהום מיקרוביאלי מצטרף לרקע של ירידה בחסינות כתוצאה מפתולוגיות נגיפיות (אבעבועות רוח, שפעת, חצבת וכו '): מתפתח דלקת פריקרדיטיס של Coccal. [3], [4]

פיתוח תהליך purulent יכול לפעול כסיבוך של ניקוב קרום הלב, מניפולציות כירורגיות לביות וחזה, טראומה מכנית של הלב. ישנם מקרים ידועים של דלקת מיקרוביאלית הנגרמת על ידי נוכחות של מפרצת אבי העורקים, גידול בוושט ממאיר, מחלות פטרייתיות. [5]

פתוגנים זיהומיים המעוררים את מרבית המקרים של דלקת קרדיטיס נוקבת:

• Coccal Flora, Gram (-) מיקרואורגניזמים (Proteus, Pseudomonads, Klebsiella, Escherichia coli);
• Neisseria meningitidis (בחולים עם דלקת קרום המוח);
• פלורה פטרייתית ופרוטוזואה (הרבה פחות נפוצה מחיידקים).

הסוכנים הסיבתיים של דלקת קרדיטיס נדירה נדירים במיוחד:

• פתוגנים מיקרוביאליים (Legionellae, actinobacilli, hemophilus influenzae, histoplasmosis ו- tularemia פתוגנים);
• פתוגנים לא מיקרוביאליים של בלסטומיקוזיס, אמביאזיס, אספרגילוזיס, נוקארדיוזיס, קוקצידיוזיס, קנדידיזיס, טוקסופלזמוזה.

גורמי סיכון

דלקת קרום-קרדיטיס היא מחלה נדירה הפוגעת בעיקר באנשים שסבלו בעבר מפתולוגיות של קרום הלב, או שהחלישו חסינות - למשל, לאחר שעברו קורסים כימותרפיים.

גורמי סיכון נוספים עשויים לכלול:

• היסטוריה של התערבויות כליליות;
• המודיאליזה;
• דיכוי קשה של הגנות חיסוניות;
• אלכוהוליזם כרוני, התמכרות לסמים, לחץ קשה;
• תרופות עצמית עם אנטיביוטיקה;
• טראומה בחזה, מחלות ריאמונולוגיות.

בעבר, לפני הכנסת טיפול אנטיביוטי ברפואה, פריקרדיטיס נוקבת סיבכה לעתים קרובות מחלות כמו דלקת ריאות, אנדוקרדיטיס, דלקת קרום המוח ופתולוגיות דלקתיות זיהומיות אחרות, כולל אוסטאומיאליטיס, דלקת עור ומדיה דלקת דלקת בשחיקה.

חשוב להבין כי גורמים בלבד אינם גורמים לדלקת קרום לב, אלא תורמים לכך באופן משמעותי. חשוב להיות מודעים לגורמים אלה, מכיוון שרבים מהם מובילים להתפתחות של השפעות שליליות שהן הן בריאות והן מסכנות חיים על המטופל.

חומרת דלקת הקרום הלב, הסימפטומים שלה והתוצאה הסופית תלויים במצב הבריאות הכללי, במצב ההגנה החיסונית ובמוזרות הפיזיולוגיה של אדם מסוים. אנשים המובילים אורח חיים בריא, אוכלים נכון, מתבוננים בנורמות היגייניות נוטות הרבה פחות להיתקל בבעיה כגון פריקרד-קרדיטיס.

אין זה סוד כי לחץ תכוף, שימוש באלכוהול וסמים, תזונה לא תקינה ונוכחותן של מחלות כרוניות מחלישים באופן מקסימאלי חסינות אנושית, ומונעים מהגוף להתנגד מספיק להכנסת זיהום. אלכוהול וסמים משבשים את הפעולה הרגילה של מערכת העצבים, מצמצמים את פעילותה, חוסמים את זרימת תהליכי החיים הבסיסיים. כתוצאה מכך, איברים פנימיים נפגעים, השיכרון גדל והגוף מאבד את יכולתו להגן על עצמו.

נקודה שכיחה נוספת היא השימוש הבלתי מבוקר, הלא מוצדק והלא נכון באנטיביוטיקה, הגורם ל"התרגלות "של מיקרואורגניזמים פתוגניים והרס פלורה מועילה. כתוצאה מהטיפול העצמי עם תרופות אנטיבקטריאליות, מערכת החיסון מאבדת את היכולת להילחם באופן עצמאי ואפקטיבי על הפלישה הזיהומית, והסיכונים של פיתוח תהליכים נוקבים בגוף גדלים מספר פעמים.

כדי למנוע את התרחשות הפתולוגיה, יש צורך להתבונן בקפידה בין הכללים והנורמות של היגיינה אישית וכללית, לסרב להרגלים רעים, להימנע ממצבים ופגיעות מלחיצות, לטפל במועד כל תהליכים זיהומיים ודלקתיים בגוף, אל תרדו את עצמם.

גורמי סיכון נפוצים שיש להשגיח עליהם:

• רמות כולסטרול גבוהות וטריגליצרידים בדם;
• לחץ דם גבוה;
• עִשׁוּן;
• פעילות גופנית נמוכה;
• עודף משקל;
• סוּכֶּרֶת.

סיכון נוסף קיים תמיד אצל אנשים עם מחלת לב כלילית, במיוחד על רקע עישון, טרשת עורקים, יתר לחץ דם, היפודינמיה, השמנת יתר, חסינות חדה או קבועה. [6]

פתוגנזה

התפתחות של קרום הלב הנגרם נגרמת כתוצאה מכניסתו של חומר זיהומי לחלל הקרום הלב. זיהום מפעיל את תהליכי הייצור של אקסודאט נוקב - אפוזיה לבורסה של הפריקרדיום. הפתולוגיה היא לעתים קרובות יותר משנית - כלומר היא מתפתחת בגלל תהליכים זיהומיים אחרים בגוף. מחלה ראשונית נדירה מאוד.

מומחים מצביעים על נוכחותם של חמישה מנגנונים פתוגנטיים עיקריים של דלקת קרדיטיס נוקבת:

1. פתוגנים זיהומיים התפשטו מאזורים סמוכים - למשל, מקומיים בתוך החזה.
2. הזיהום מתפשט בצורה המטוגנית - עם זרם הדם מגיע לקרום הלב.
3. זיהום מסתנן משריר הלב - לדוגמא, שריר הלב יכול להוביל להתפתחות של פריקרדיטיס נוקבת.
4. התערבויות כירורגיות בלב ובכלי, טראומה חודרת (פצעים) תורמות לכניסתם של חומרים זיהומיים ישירות לפריקרדיום או למבנים הסמוכים.
5. זיהום מהסרעפת נוסע לתת-דיאפרגמה ופריקרדיום.

התפשטות פלורה פנאומוקוקלית מתרחשת בדרך כלל מאברי הנשימה, אך סטפילוקוקוס אוורוס נודד לעתים קרובות יותר דרך המסלול ההמטוגני.

פתומורפולוגיה בפריקרדיטיס נוקבת כוללת שלבים פיברניים, סרוסיים ודלקתיים. שפיכה בינונית אינה מפריעה ליכולת היניקה של יריעות הקרום הלב, ולכן בשלב זה רק אדמה, בצקת וכיצוח של המזותל, כמו גם בתצהיר הפיברין בין יריעות הקרום הלב. בין האפיקרדיום לפריקרדיום, נוכחותם של גדילי פיברין יוצרת את ההשפעה של לב כביכול "שעיר".

תהליכי אפוזיה אינטנסיביים בבורסה הנקבה מלווים תחילה בהצטברות של אקסודאט, בהם ישנם סיבים פיבריים, מזותל פילינג ותאי דם. עם כניסת הזיהום לבורסה הנקבה, האקסודאט הופך להיות purulent: פתוגנים, פרוטוזואה, זיהום פטרייתי וכו 'מופיעים בקומפוזיציה.

בשלב של היווצרות מוגלה ועלולים להופיע הצטלקות נוספת, הסתיידות ואוספיקציה של צלקות, מה שפוגע באופן משמעותי בתפקוד הלב. תהליכי הצטלקות עשויים להתפשט לא רק לשכבות של אפיקארדיום ופריקרדיום, אלא גם כרוכים באנדוקארדיום. חוזק ומשרעתם של התכווצויות לב סובלים, והמחץ האינטרנטרולי-מרכזי לוקח את העומס העיקרי: פריקרדיטיס מכווץ מתפתח. [7]

תסמינים פריקרדיטיס מוגלתי

דלקת קרום-קרדיטיס זועפת מתחילה בחריפות, עם חום וצמרמורת, קוצר נשימה. לרוב קדמה למחלה על ידי דלקת שקדים, דלקת בריאות, כמו גם שינויים הרסניים בריאות, אלח דם וכן הלאה. לעתים קרובות ישנם כאבי לב, מלמולים קרום הלב נשמעים. די מהר מפתחים סיבוכים (חשוב לא לפספס אותם): דלקת דלקת דלקת פה, אמפימה pleural. הצטרפות לסיבוכים מגדילה באופן דרמטי את הסבירות למוות, אפילו עם טיפול אנטיביוטי. סיבת המוות של המטופל הופכת לעתים קרובות:

• טמפונדה לבבית;
• שינויים מכווצים;
• שיכרון הגוף.

אם המחלה העומדת בבסיס (סיבת שורש) טופלה באנטיביוטיקה, קרום קרום-קרדיטיס נוקשה עלולה להתחיל בצורה מטושטשת וממוחקת, מה שמקשה על הגילוי הרבה יותר.

הסימן העיקרי לפריקרדיטיס בכלל הוא כאבים inthrathoracic חמורים ושיעול. התמונה אינה ספציפית, ולכן יש צורך לשים לב לתסמינים אפשריים אחרים - לדוגמא, המטופל הופך להיות קל יותר אם הוא מטה את פלג גופו קדימה. בנוסף, יתכן שיש קיים:

• קוצר נשימה, כולל במנוחה;
• תחושת אי נוחות בגפה השמאלית, בכתף, בכתף, בצוואר;
• תסמונת כאב מוגברת עם שאיפה עמוקה או נשיפה.

ככל שמתפתח התהליך הדלקתי המפואר, חום עולה. חשוב: חום על רקע תהליך זיהומי אחר, במקביל, יכול להסיח את תשומת הלב ולמסווה פריקרדיטיס נוקבת. לכן יש לגשת לאבחון בזהירות ככל האפשר.

ההופעות הקליניות הבסיסיות נחשבות כדלקמן:

• הגדלת חום;
• נשימה עמוקה;
• כאבים אינטראטוריים עם "רתיעה" אפשרית לצד השמאלי של תא המטען (בעיקר לגפיים העליונה השמאלית או לשכ"ט);
• פרדוקסאליות לדופק;
• כבד מוגדל;
• לחץ על לחץ ורידי מרכזי מוגבר;
• הגדלת הצטברות נוזלים בחלל הבטן;
• התפתחות: חיכוך קרום הלב.

מספר מוחץ של חולים מדווחים על חום ומצב קדחת, ורבים מתקשים לנשום. כאבי חזה קיימים בערך אחד מכל שני חולים, ודופק פרדוקסאלי ולחץ ורידי מרכזי מוגבר נמצאים בשלושה עד ארבעה מתוך עשרה חולים.

הסימפטומטולוגיה הקלינית עשויה להיות משלימה על ידי תמונה של פתולוגיות זיהומיות במקביל, בפרט:

• דלקת ריאות (במיוחד דלקת ריאות דלקת ריאות);
• מדיה דלקת דלקת אמצעית;
• זיהומים דרמטולוגיים;
• דלקת קרום המוח (בעיקר מנינגוקוק);
• אוסטאומיאליטיס (Staphylococcal);
• מורסות משנה.

סימנים ראשונים

לרוב יש מסלול חריף וחמור, המלוות לרוב מסלול חריף וחמור, המלווה בשיכרון ניכר, חום קשה, סימנים של טמונאדה לבבית ממשמשת ובקרת לב בצורה חריפה או תת-חמורה.

גרסה נוקבת של הפתולוגיה מתרחשת לרוב כתוצאה מטראומת לב, כאשר מוגלה אקסודטיבית מצטברת בבורסה הנקבה. במצב כזה, המטופל יכול לשרוד רק בזכות אבחון בזמן והתערבות כירורגית. ככל שמתפתחת דלקת מהירה יותר, כך הפרוגנוזה של המטופל גרוע יותר.

הצורה החריפה של הפתולוגיה מתחילה בעלייה בטמפרטורה ובמראה הכאב הכואב באזור החלק העליון של הלב או בשליש התחתון של עצם החזה. לפעמים כאב כזה הוא חד, ומזכיר את אוטם שריר הלב או פלייזי. הקרנה לגפה השמאלית, הכתף או הצוואר, כמו גם לאזור האפיגסטריום אפשרית.

אצל חלק מהמטופלים, הכאב אינו בולט במיוחד, אלא מתבטא בצורה של אי נוחות קשה, תחושה של כבדות ולחץ בחזה. הנשימה נעשית קשה מאוד בעת ההליכה או העמידה. הקלה מסוימת של קוצר נשימה מגיעה אם המטופל מתיישב ומתכופף מעט לחזית.

כאשר המוגלה לוחצת על מערכת הנשימה העליונה, יש שיעול יבש כתוצאה מגירוי של העצב הסרעפת. הקאות רפלקס מתרחשות אצל חלק מהמטופלים.

עם הגדלת הנפח של אקסודאט צורב המצטבר בבורסה הנקבה, מתפתחת טמפונדה לבבית. הסיבוך מלווה באספקת דם לא תקינה של החדר השמאלי, וכתוצאה מכך, אי ספיקה של מעגל זרימת הדם הגדול. הבעיה באה לידי ביטוי בהתפתחות בצקת, נפיחות בעורקי הצוואר, הצטברות נוזלים בחלל הבטן, הגדלת הכבד.

במקביל או זמן קצר לפני כן, הטמפרטורה מתחילה לעלות. בהתחלה זה תת-שווירי - בערך 37.5 מעלות צלזיוס, ואז מתפתח חום. הדופק הוא פרדוקסאלי (ירידה בשאיפה), לחץ הדם יורד.

סימנים האופייניים לרוב החולים עם פריקרדיטיס נוקבת:

• קדחת קדחתנית עם צמרמורות נהדרות;
• חולשה קשה, אובדן אנרגיה פתאומי;
• הזעה מיושנת;
• אובדן תיאבון.

עם תפקוד לקוי לב נראה כחול של הגפיים, קוצר נשימה, דפיקות לב, כבדות וכאבי לב. התמונה דומה לעיתים קרובות להתקפת תעוקת לב.

דחיסה של מבנים סמוכים מלווה בנפיחות של כלי הוורידי הצוואריים, שיעול, הפרעות בולע.

הבדיקה חושפת שטח מורחב של בוטה לבבית מכל הצדדים, הגדלת צרור כלי הדם במרחב הבין-קוסטלי השני, משתנים בתצורת הלב.

לאחר המוצא, גווני הלב עמומים, קצב "דהרה" והפרעות קצב אפשריות, מציינים ברונכופוניה וגווני נשימה של הסימפונות.

כלי הקשה חושף צליל בוטה, אשר פוחת אם המטופל נשען קדימה.

אם לא ניתן טיפול בזמן, פריקרדיטיס נוקבת הופכת לגרסה פיברוטית או דבק, הדורשת כריתת נקודה. [8]

שלבים

בסיווג רפואי מודרני, פריקרדיטיס מתקדם בשלבים הבאים:

• שלב פיברוטי (Exudate מצטבר בכמות קטנה יחסית, ניתן להבחין בתצהיר הפיברין בין יריעות הנקבה, ויכולת היניקה של הפריקרדיום נשמרת);
• שלב סרוסי (Exudate מצטבר באופן אינטנסיבי יותר, מכיל יסודות מזותל, תאי דם ופתיתי פיברין);
• שלב purulent (ב- Exudate ישנם סוכנים זיהומיים, יתכנו תהליכי הסתיידות, צלקות, המגביל את תפקוד התכווצות הלב).

התהליך הדלקתי מתחיל מהחלק הוויסראלי בסמוך לבסיס האיבר. כמות קטנה של אקסודט נספגת במערכת הדם, תצהיר הפיברין מתחיל על גיליונות הנקבה. בהדרגה, התגובה הדלקתית לוכדת את כל הקרום הלב, ספיגת הנוזל האחורית קשה. Exudate מתחיל להצטבר. זיהום מצטרף, המלווה בחום וסימני שיכרון של הגוף. [9]

טפסים

• סוג הפריקרדיטיס הסוגי, הנוזלי, האקסודטיבי.

במהלך התהליך הדלקתי, קיימת הצטברות של הפרשות אקסודטיביות בחלל הקרום הלב. אם הנורמה נחשבת בין 15 ל 50 מ"ל מהנוזל הזה, אז עם פתולוגיה נפח זה עולה ל-0.5 ליטר ועוד. כתוצאה מכך - הנוזל מפעיל לחץ על מבני הלב, תפקודו מתדרדר, ישנם קשיים בנשימה, כאבים מאחורי עצם החזה, קצב הלב עולה, לחץ הדם יורד. ההסתברות למוות עולה.

• דלקת קרום-קרדיטיס חריפה.

גרסה חריפה של פתולוגיה מתרחשת כתוצאה מתהליך זיהומי, כולל אלח דם, ראומטיזם, שחפת. התגובה הדלקתית מתפשטת ליריעות הקרום הלב החיצוניות והפנימיות. בהתחלה, המחלה מתקדמת לפי סוג "יבש", ואז היא הופכת לפריקרדיטיס אקסודטיבית.

• צורה כרונית.

בהיעדר טיפול מתוזמן בפתולוגיה של קרום הלב, התהליך הופך לזו כרונית: סדיני קרום הלב מתעבים, ובהמשך - דבקו זה לזה. יש עלייה בטמפרטורה, מטופלים מתלוננים על כאבים אינטראטוראליים חמורים.

• צורה מסווגת.

וריאנט קונסטרוקטיבי משמש כסיבוך של הצורה החריפה של דלקת קרדיטיס אקסודטיבית. פתולוגיה מתרחשת לעתים קרובות בקרב חולים עם מחלות כליות או המטולוגיות, שחפת, ראומטיזם או לאחר פציעות קודמות. הבעיה נעוצה בהדבקה (הדבקה) של יריעות הבורסה הלבבית, המשפיעה לרעה על תפקוד האיבר החיוני. הפריקרדיום מתעבה, מלחי סידן מצטברים בתוכו, תהליכי הסתיידות מתחילים: נוצר "לב פגז" ספציפי.

• צורה טראומטית.

פגיעות בחזה באזור הלב (בוטה, חודר, ירייה וכו ') יכולות להוביל להתפתחות של צורה טראומטית של דלקת. התסמינים הם קלאסיים: כאבי לב, קוצר נשימה.

• צורה נוקבת.

לעיתים קרובות דלקת הפריקרדיטיס הפועלת משמשת כסיבוך של ניתוח לב או דלקת פוסט-טראומטית, אך ברוב המוחלט של המקרים, "האשם" הוא זיהום - בפרט, במיוחד סטפילוקוקוס אאורוס. הפתולוגיה מלווה בהצטברות של מוגלה אקסודטיבית בבורסה הנקבה. המטופל מפתח סימנים לשיכרון, חום ודיספנאה מופיעים, כאבי לב חמורים למדי.

• צורה לא ספציפית.

תהליך פתולוגי מסוג יבש מתפתח כתוצאה מתגובה אלרגית או זיהומית וממשיך בצורה של הישנות והפגנות לסירוגין. במהלך הישנות, המטופל הגביר את הטמפרטורה, כאבי לב ומלמולים לחיכוך קרום הלב.

• צורה פיברנית.

צורה פיברנית או יבשה של פתולוגיה מאפיינת יותר את הילדות ולעיתים קרובות מתפתחת בחולים הסובלים מראומטיזם. תמצית המחלה היא היעלמותה מוחלטת של אקסודאט מהבורסה של הלב, מה שמסבך משמעותית את עבודתו. הבעיה מלווה בכאב דקירות וכואב קשה, קושי נשימה.

מטבעו של דלקת פריקרדיאלית אקסודטיבית יכולה להיות סרוסית, פיברנית, פוטנתית ומעורבת-למשל, פיברנית או סרוס-פוטולנטית.

דלקת קרום-קרדיטיס פוטולנטית-פיברוטית באה לידי ביטוי על ידי עיבוי של אקסודאט עם היווצרות כיסים נוקבים.

בתורו, פריקרדיטיס סרוסית סרוסית היא מצב חולף בו האקסודאט הסרוסי הופך בהדרגה לנוזל צמרמורת, וההשפעה הברורה הופכת להיות עכורה יותר: מתפתחת דלקת נוקבת. [10]

סיבוכים ותוצאות

בהתערבות מתוזמנת, ניתן לטפל בהצלחה בפריקרד-קרדיטיס. אם הטיפול אינו מתעכב, דלקת נוקבת עוברת ללא סיבוכים ואינה משפיעה לרעה על הפונקציונליות של הגוף ואיכות החיים.

שינויים בלתי הפיכים באיבר וסיבוכים שונים מתרחשים אם המטופל מבקש עזרה רפואית מאוחר, כמו גם בנוכחות פתולוגיות כליליות כרוניות ואחרות.

איזה פריקרדיטיס purulent יכול להוביל ל:

• לטמפונדה לבבית (בורסה של קרום הלב מתמלאת במוגלה, הלב נדחק עד כדי הפסקת הפסקתיות המלאה של פעילותו);
• לדלקת בשכבות אחרות- אנדוקארדיום, שריר הלב;
• לעיבוי קרום-קרדיאלי פיברוטי וליקוי לאחר מכן של התפקוד הכלילי;
• לאי ספיקת לב, מלווה בכישלון מחזור הדם האינטנסיבי המשפיע על כל האיברים והמערכות;
• לסיבוכים ספיגה.

טמפונדה לבבית מתפתחת כתוצאה מהצטברות של כמויות גדולות של מוגלה במרחב הקרום הלב והגברת הלחץ בבורסה. התוצאה היא דחיסת לב וקריסת מחזור הדם כתוצאה מירידה בתפוקת הלב והקיטוש הוורידי המערכתי. טמפונדה מתפתחת במהירות או בהדרגה, תלוי בשיעור הצטברות אקסודאט. התמונה הקלינית של הסיבוך משתנה מקושי בנשימה ומראה של בצקת היקפית להתפתחות התמוטטות הדם. סימנים מוקדמים כוללים דפיקות דפי לב, בעיות נשימה קשות, בצקת, לחץ ורידי מוגבר וורידים בולטים בולטים וגבולות מורחבים של בוטה לבבית יחסית. לחץ הדם עשוי לרדת למצב קולפטואידי.

עם הופעת ההדרגה של טמפונדה מפנה את תשומת הלב לתסמינים של גירעון חדרי ימין, הגדלת הכבד, מיימת ודיפוחית, כמו גם פרדוקסאלי של הדופק (ירידה ניכרת בלחץ הדם הסיסטולי - יותר מ-10 מ"מ כ"ס. - על השראה). [11]

אבחון פריקרדיטיס מוגלתי

אבחנה סטנדרטית כוללת בדיקה, ראיון של המטופל, האזנה וכלי הקשה. בין שיטות המעבדה להלן מובילות:

• בדיקת דם כללית לקביעת רמת תאי הדם הלבנים והמשקעים;
• ציון חלבון C-תגובתי;
• הערכת טרופונין וקריאטין קינאז (חלבונים ואנזימים ספציפיים לבבי).

בדיקות דם מדגימות שיעור שקיעה אריתרוציטים מוגבר ולוקוציטוזיס, הנוסחה הלוקוציטית מועברת לשמאל, גדלים α- גלובולין, פיברינוגן והפטוגלובין בפלזמה.

אבחנה אינסטרומנטלית מיוצגת בדרך כלל על ידי הנהלים הבאים:

• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• אקו לב;
• סקור רדיוגרפיה של איברי החזה;
• לפעמים סריקת CT או MRI.

רדיוגרפים חושפים חריגות כאלה:

• התרחבות קווי המתאר הלב;
• טרנספורמציה של זווית לב-ריאה חריפה לזווית סתומה;
• אובדן קו המותניים של הלב;
• ירידה חדה במשרעת הפעימה של קווי מתאר לב (עד לאובדן מוחלט על רקע שימור פעימת כלי הדם הגדול).

האלקטרוקרדיוגרמה מראה ירידה במתחים של קומפלקס QRS ושיני T.

האינפורמטיבי ביותר הוא אקו לב. המחקר מסייע בהערכת אופי ונפח האקסודאט, לאתר מרבצי סידן.

האופי של נוזל תוך-שרירי הוא purulent, חלבון קיים בכמויות גדולות, רמת הלוקוציטים באשפה עולה על 10000/מ"ל (מיוצגת בעיקר על ידי מקרופאגים וגרנולוציטים). רמת אדנוזין דימינאז אינה מוגבהת.

טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית משמשים לקביעת גודל ומידת התפשטות האקסודטיבית.

Pericardiocentesis מתבצע עבור דלקת קרדיטיס מאושרת.

אם יש חשד למוצא השחפת של דלקת נוקבת בפריקרדיום, נבדק ישירות את אקסודט הנקבה. ניתן לאתר את השחפת של Mycobacterium על ידי מריחות, תרבות, היסטולוגיה. [12]

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה דיפרנציאלית מתבצעת עם סוגים שונים של תהליכי קרום לב דלקתיים, כמו גם עם פתולוגיות של אטיולוגיה לא דלקתית (Hydropericardium, HemoPericardium, Chylopericardium). הבידול מבוצע על ידי הרחקה על סמך תוצאות אמצעי האבחון הכלליים.

תשומת הלב מוקדשת לסבירות של קרדיומליה אחרת:

• קרדיומיופתיות;
• דלקת שריר לב מבודדת;
• של מומים מולדים מסוימים;
• תסמונת Vena Cava מעולה בתהליכי גידול מדיאסטינליים;
• שפיכת פלוראל צדדית (נפח האפוזיה משתנה עם הנשימה, מתגלה אחורית מחדר השמאלי ובו בזמן נעדר לפניו, אינו מצטבר אחורי מהאטריום השמאלי);
• קרדיופתיה בגלל שחמת כבד.

אבחנה דיפרנציאלית מתבצעת, תוך התחשבות בתכונות סימפטומטיות, תוך מעורבות של נהלי אבחון במעבדה ומחקרי הדמיה.

טמפונדה מתחילה דורשת אבחנה נוספת.

אם אקסודאט שאינו דלקתי מצטבר בבורסה הנקבה, עשוי להיות קרום קרום-קרדיטיס אקסודטיבי. יש לקחת זאת בחשבון בעת ביצוע אבחנה ומרשם טיפול. לפיכך, הסבירות לפתח תנאים כאלה מנוטרת:

• Hydropericardium -הצטברות של נפח גדול של אקסודט קרדיאלי ללא פיברין (מה שנקרא טרנסודאט) בבורסה הלב. הבעיה יכולה להתרחש עם אי ספיקת חדרית ימנית חמורה ומלווה בבצקת היקפית, מיימת והפרשת pleural. אין כאבי חזה, מלמול חיכוך קרום הלב או שינויים ב- ECG האופייניים לפריקרדיטיס.
• Hemoperardium -הצטברות דם במרחב הנקבי, למשל, במקרה של פציעה או טראומה, לאחר ניתוח לב. ההפרעה דורשת pericardiocentesis דחוף.
• Chylopericardium - מתרחש כאשר המרחב הנקבי משולב עם צינור הלימפה החזה. זה יכול להתרחש בגלל טראומה, פגם מולד או כסיבוך של לימפנגיומה מדיאסטינלית, המרטומה וכו '.

יַחַס פריקרדיטיס מוגלתי

אמצעים טיפוליים לפריקרדיטיס נוקבת כוללים:

• דבקות במשטר ודיאטה;
• טיפול אנטי דלקתי, סימפטומטי ואטיוטרופי;
• הפחתת נפח המוגלה האקסודטיבית עם שליטה נוספת בדינמיקה שלה;
• באופן אינדיבידואלי, אם צוין, טיפול באי ספיקת לב.

מנוחת המיטה נקבעת עם המיקום המומלץ למחצה המומלץ - במיוחד למשך חום, אי ספיקת הדם ותסמונת הכאב.

שינויים בתזונה מניחים תזונה שברית עם ביטול המלח והנורמליזציה של השתייה.

מצוין ניקוז חירום של חלל הקרום הלב למניעת טמפונדה לבבית. אנטיביוטיקה מנוהלת באופן parenterally למשך 14-28 יום לפחות, כמו גם תוך-קרביים בו זמנית עם ניקוי רעלים אינטנסיבי, מדדים טיפוליים אימונוטרופיים וסימפטומטיים.

כאשר מתפתח מצב ספיגה, מינון של תרופות אנטיבקטריאליות דומות לאלה שנקבעו לדלקת קרום המוח.

אם אושר האופי הפטרייתי של הפתולוגיה, מבוצע כריתת פריקרדי.

קרדיטיס דלקת דלקת חיידק מטופלת בפניצילינים מוגנים בשילוב עם אמינוגליקוזידים. לאחר קביעת האטיולוגיה המדויקת של התהליך הדלקתי הדלקתי, נקבע טיפול אטיוטרופי (תלוי בסוכן הסיבתי).

משך הטיפול האנטיביוטי הוא לפחות 14-28 יום.

טיפול אנטיביוטי תוך ורידי מתבצע עד לבטל את המצב הקדחתני לחלוטין ורמת הלוקוציטים בדם מנורמלת. אם המטופל במצב קריטי, או שהכנסת תרופות פניצילין אינה אפשרית, אז בהיעדר פתוגן מאושר, נקבעת וונקומיצין, פלואורוקווינולונים ודור שלישי צפלוספורינים.

הטיפול באנטיביוטיקה נמשך בשליטת תמונת האבחון בקטריולוגי ובדיקת פריקה נוקבת. [13]

טיפול כירורגי

ההליך הכירורגי הנפוץ ביותר המשמש לפריקרדיטיס נוקבת הוא pericardiocentesis, או ניקוב קרום הלב, שיכול למנוע במהירות ולפתור טמפונדה לבבית ואף להבהיר את הגורם לתהליך הדלקתי.

אי אפשר לבצע את ההליך בחולים עם קרישת קרישה, כמו גם אלה שעברו טיפול פעיל בנוגדי קרישה. התווית יחסית היא ספירת טסיות דם של פחות מ- 50x109/L.

לא ניתן לבצע pericardiocentesis אם המטופל קיים:

• מפרצת אבי העורקים;
• קרע לאחר הניתוח של שריר הלב;
• Hemoperardium טראומטי.

מקרים אלה הם אינדיקציות לניתוח לב.

על הקרדיולוג לבדוק את תוצאות הרנטגן של החזה ואת אקו לב, לפני שתמשיך בניקוב. ניתן לבצע את הנוהל במצב סטנדרטי או תחת שליטה אלקטרוקרדיוגרפית.

לצורך תנועה מספקת של מוגלה אקסודטיבית בבורסה הנקבה, על המטופל לקבל עמדה יושבת למחצה. בנוסף, נבדקים ערכי לחץ הדם והרוויה.

מכשור הנדרש לביצוע pericardiocentesis:

• מחטים תוך-מחט;
• כלי מתרחב;
• מכשיר מוליך;
• צנתר מעוקל רדיופק;
• מתאם צינור רב כיווני.

הנקודה של ניקוב קרום הלב (אם משתמשים בשיטת Larrey) היא קצה הזווית מקשת הצלע בצד שמאל לבסיס המדולה. אם יש להשתמש בשיטת המרפן, הנקוב מבוצע בבסיס המדולה בצד שמאל.

Pericardiocentesis הוא מניפולציה מורכבת למדי עם סיכונים של נזק לרקמות הכליליות ובכלי העורק הכלילי. בין הסיבוכים השליליים ביותר הם ניקוב או קרע של העורק הכלילי או שריר הלב, אך בעיות כאלה נדירות מאוד. סיבוכים אפשריים אחרים כוללים:

• Pneumothorax;
• היווצרות תסחיף אוויר;
• הפרעות קצב לב;
• ניקוב של אברי בטן;
• בצקת ריאות;
• היווצרות פיסטולה של עורקי חלב פנימיים.

חשוב להבין שביצוע פריקרדי-צנטזה בחולים עם דלקת קרום-קרדיטיס היא אמצעי הכרחי, שבלעדיו יש כל סיכון למוות.

במקרים מסוימים, יש צורך בכריתת כריתת פריקרדי - הסרה כירורגית או כריתה רחבה של הגיליונות הפריאטיים והקרביים. הנוהל מצוין בחולים עם נפחים גדולים של אקסודאט נוקב, עם הישנות תכופות, עמידות לטיפול תרופתי, כמו גם בהיעדר השפעה מפריקרדי-קרדיוצנטזה חוזרת ונשנית.

מְנִיעָה

מניעת דלקת פריקרדיטיס נוקבת מורכבת ממערכת מדדים בעלת אופי כללי, מכיוון שלא פותחו אמצעי מניעה ספציפיים.

ראשית, יש צורך לטפל במועד לכל תהליכים דלקתיים זיהומיים בגוף, ולא לחכות להחמרה של הבעיה ולהתפשטות חומרים זיהומיים ברחבי הגוף.

מומלץ להתאמן בינוני, להוביל אורח חיים פעיל, לצאת לטיולים ארוכים באוויר הצח, לשחות ולרכוב על אופניים, לצאת לטיולי טיול. כמעט כל פעילות גופנית שמביאה לאדם הנאה ומקלה על מתח עצבני היא מבורכת.

ראוי להתרגל לנהלי התקשות: אפקט משקם מצוין מעניק מקלחת ניגודיות או דוס, הליכה יחפה על דשא, מים או שלג, שפשוף רטוב ועטיפה.

אסור לשכוח מנוחה מספקת. משך השינה המתאים לאדם בריא הוא לפחות 8 שעות (באופן אופטימלי 9 שעות) ליום. חלק מהאנשים הפעילים במיוחד לא צריכים להזניח את ההזדמנות לנוח בשעות היום.

תזונה ממלאת תפקיד חשוב בהיווצרות מחלות רבות, כולל דלקת פריקרדיטיס. זה מכבר ידוע כי צריכה קבועה של מזון שומני, מלוח וחריף משפיעה לרעה על המערכת הקרדיווסקולרית: אדם מפתח השמנת יתר, גמישות כלי הדם מתדרדרת, זרימת הדם נפגעת, יש בעיות בלחץ הדם. בנוסף, כמות גדולה של מלח בתזונה משפיעה לרעה על תפקוד הכליה, וכתוצאה מכך בצקת, והלב חווה עומס מיותר. גם צריכה קבועה של תה וקפה חזקים, משקאות אלכוהוליים אינה רצויה.

יש לדון במדדי מניעה ספציפיים בנוכחות תהליכים זיהומיים-דלקתיים ודיכוי חיסוני עם הרופא - קרדיולוג, מתמחה, מומחה למחלות זיהומיות, ראומטולוג, אימונולוג. אין להתעלם מאמצעי מניעה להתעלם, מכיוון שקל יותר למנוע את הבעיה. בשום מקרה אתה לא צריך לקחת אנטיביוטיקה "למניעה". כל מרשם של טיפול אנטיביוטי צריך להתבצע על ידי מומחה רפואי על בסיס אינדיקציות קיימות.

תַחֲזִית

דלקת קרום-קרדיטיס מצריכה התערבות רפואית דחופה ומעקב מתמיד של המטופל. ללא טיפול מתאים בזמן, יש תוצאה קטלנית. אם הפתולוגיה מוכרת בזמן ומבצעת את כל המניפולציות הטיפוליות הנדרשות, אז 85% מהמטופלים מתאוששים ללא התפתחות של השלכות שליליות לטווח הארוך. טיפול אנטיביוטי תוך ורידי אמור להתחיל באופן אמפירי עוד לפני רגע השגת מידע בקטריולוגי אבחוני. צעד חשוב נוסף במיוחד, בנוסף לטיפול אנטיביוטי, הוא השימוש בניקוז. מוגלה אקסודטיבית מתנקזת ולעתים קרובות מצטברת במהירות. תרומבוליזה תוך-שרירית משמשת למניעת ניקוז אקסודט: טיפול תרופתי זה משמש עד לקבלת ההחלטה הסופית על התערבות כירורגית. במקרים מסוימים, pericardidiostomy תת-קלאבי ושטיפת קרום הלב המתאימה. נהלים אלה מאפשרים ניקוז מלא יותר של מוגלה.

היעדר טיפול מוסמך הוא ערובה לתוצאה קטלנית עבור חולה עם צורה נוקבת של המחלה: מותו של המטופל מתרחש כתוצאה מהגברת השיכרון והתפתחות טמפונדה לבבית. עם טיפול תרופתי הולם ומתוזמן, הסיכוי לתוצאה חיובית גדל באופן דרמטי. טיפול מורכב, המתבצע על ידי מומחים מוסמכים במחלקה או מרפאה קרדיולוגיה מיוחדת, מסייע בהפחתת התמותה ל 10-15%.

נשיאה ואפילו מטופלת בהצלחה בפריקרדיטיס דלקתית היא אינדיקציה להמשך רישום עם מומחה בקרדיולוגיה או ניתוח לב.