מה גורם לשריר הלב אצל ילדים?

הגורמים לשריר הלב אצל ילדים שונים.

• גורמים זיהומיים של שריר הלב.
  • וירוס - קוקסאקי A ו- B, ECHO, אדנו-וירוסים, נגיפי שפעת A ו- B, פוליו, אדמת, חצבת, חזרת, PC-וירוסים, זוסטר אבעבועות רוח, הרפס סימפלקס, צהבת, איידס, ציטומגלווירוס, parvovirus B19, נגיף אפשטיין-באר.
  • חיידקים - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Ricettsia, בורליה burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • פטריות - Cryptococcus neoformans.
  • פרוטוזואה - טוקסופלאסמה גונדי, טריפנוסומה קרוזי.
  • טפילים - טריצינלה ספירליס, אכינוקוקוס.
• גורמים לא מזיקים של שריר הלב.
  • הפרעות אנדוקריניות - thyrotoxicosis, pheochromocytoma.
  • תגובות אלרגיות - sulfonamides, פניצילינים, tetracyclines, עקיצות חרקים.
  • אפקט רעיל - חומצה אמינוזליצילית, פרצטמול, פרוקאינאמיד, סטרפטומיצין, דוקסורוביצין, ציקלופוספמיד וכו '.
  • מחלות אחרות הן מחלת קוואסקי, דלקת מפרקים שגרונית, דלקת מערכתית, מחלות רקמת חיבור.
  • סיבות אחרות הן הקרנות, דחייה להשתלות.
  • זה ידוע אוניברסלית כי נגעים דלקתיים שריריים יכולים להתפתח בכל מחלות זיהומיות, בכל גיל, כולל תקופת העובר.

תפקיד משמעותי דלקת כרונית דלקת שריר לב כרונית אצל ילדים שהוקצו להשתתף בתהליך הפתולוגי של פתוגנים תאיים כגון וירוסים, כלמידיה Toxoplasma. הסיבה הנפוצה ביותר של דלקת שריר הלב ויראלי, וירוס ב קוקסאקי נחשב המסבירים את הדמיון המבני של enteroviruses עם קרום התא של שריר הלב. ילדים לשחק תפקיד חשוב של קבוצת וירוס הרפס (ציטומגלווירוס, סוגי וירוס הרפס סימפלקס 1 ו 2, זוסטר אבעבועות הרוח ). בנוסף לפגיעה ישירה רקמת שריר הלב, פתוגנים תאיים אלה ארוכים יכולים להתמיד בגוף, שינוי מצב חסינות הסלולר הלחה בצורה כזאת כי חומרים מזהמים רבים אחרים (וירוס שפעת, צהבת, encephalomyelitis. אפשטיין בר וירוס, ועוד.) רוכשים את יכולתו להשפיע ולשמור דלקתי בשריר הלב. על בסיס מחקרים ניסויים בבעלי חיים הראו כי וירוס הרפס סימפלקס בשילוב עם פתוגנים אחרים לגרום לתגובות דלקתיות ואוטואימוניות ניכרת. לאחרונה, יותר ויותר נפוצים במקרים של דלקת שריר לב קשורים parvovirus B19.

מיוקרדיטיס אצל ילדים יכול להתפתח בתנאים מלווה ברגישות יתר, למשל, קדחת שגרונית חריפה, או להיות תוצאה של חשיפה לקרינה, כימיקלים, תרופות, השפעות פיזיות. Myocarditis לעיתים קרובות מלווה מחלות מערכתיות של רקמות חיבור, דלקת כלי הדם, אסתמה הסימפונות. בנפרד, שריפת השתלות שריר הלב מזוהים.

פתוגנזה של שריר הלב אצל ילדים

מאפיינים של דלקת שריר לב ויראלי הנגרם אפשרית לחדירה הישירה של הנגיף לתוך מיוציטים עם שכפול עוקב ותוצאה ציטוטוקסיות עד ימס תא או בעקיפין דרך הפעולה של מערכת חיסונית לח ואת הסלולר שריר הלב. בהקשר זה, שלב שכפול הנגיף מבודד (שלב 1). בשלב זה, הסוכן הסיבתי יכול להיות מבודד מהביופסיות של הדם והלב. יתר על כן, כאשר התהליך הוא כרוניקה, נוכחות של חלקיקי הנגיף לא ניתן לזהות. ערך ראשי בפתוגנזה של דלקת ויראלית של שריר הלב להלוות בעקבות שכפול של הלחות וירוס ותגובה הסלולר המובילה histo-לימפוציטית חדירה ופגיעה בתאי שריר הלב (שלב 2 - אוטואימוניות). יתר על כן, השכיחות של דיסטרופי (שלב 3) ו פיברוטי (שלב 4) שינויים עם היווצרות של תמונה קלינית של קרדיומיופתיה מורחבת (DCMP) הוא ציין.

עם מיוקרדיטיס מדבקת לא מילולית, התפקיד המוביל בפתוגנזה של המחלה, מלבד ההכנסה הישירה של הפתוגן או הרעלים שלו, הוא מנגנוני אלרגיים ואוטואימוניים. המצע המורפולוגי של סוגים שונים של מיוקרדיטיס הוא שילוב של שינויים דיסטרופיים-נקרוביוטים בקרדיומיציטים ושינויים אקסודיטיביים-רבייה ברקמת הביניים.

לדון בתפקיד של זיהום ויראלי כרוני, מתמשך בגוף האדם דלקת שריר הלב עם קורס כרוני. נניח את האפשרות של קיום סמוי של וירוסים ברקמת שריר הלב עם ההפעלה הבאה שלהם תחת השפעת גורמים שונים להפחית את ההתנגדות של האורגניזם.

תוצאות מחקרי הניסוי מצביעים על כך שגם הווירוסים וגם מנגנוני החיסון עצמם יכולים להזיק ולהרוס מיוציטים, ומנגנונים שונים אלה באים לידי ביטוי בדרכים שונות, בהתאם לנסיבות שונות. הנטייה הגנטית, נוכחותם של גורמים מגנים אנטי-ויראליים והאימונוגניות של הנגיפים ממלאים תפקיד חשוב בדלקת שריר הלב של הנגיף.

סיווג של שריר הלב אצל ילדים

סיווג של שריר הלב עד היום נשאר אחד הנושאים החשובים של הקרדיולוגיה המודרנית, אשר בשל מגוון של גורמים אטיולוגיים, מנגנוני פתוגנטי של התפתחותם. במטושטש מחל קווי מתאר קלינית שריר לב, אפשרות של העברת הטפסים הבודדים של מחלות שריר לב באחד אחר השילוב שלהם בשילובים שונים הובילה לבלבול רב של טרמינולוגיה בהיעדר סיווג של יחיד מקובל.

Pediatricians וילדים קרדיולוגים במדינה שלנו להשתמש בפועל שלהם את הסיווג של לא ראומטיס קרדיטיס, המוצע על ידי NA. Belokon בשנת 1984

סיווג של מיוקרדיטיס לא ראומטי אצל ילדים (לפי Belokon NA, 1984)

תקופת התפרצות המחלה	מולד (מוקדם ומאוחר). נרכש
גורם אטיולוגי	ויראלי, ויראלי חיידקי, חיידקי, טפילי, פטרייתי, iersiniosis, אלרגי
טופס (עבור לוקליזציה)	קרדיית. נזק למערכת ההולכה של הלב
זרם	חריפה - עד 3 חודשים. Podostroye - עד 18 חודשים. כרוני - יותר מ -18 חודשים (relapsing, בעיקר כרונית)
הצורה והשלב של אי ספיקת לב	חדר שמאל שמאל I, IIA, PB, III בשלב. חדר הלב הימני I, IIA, IIB, III בשלב. סך הכל
תוצאות וסיבוכים	קרדיוסקלרוזיס, היפרטרופיה שריר הלב, קצב הפרעות הולכה, לחץ דם ריאתי, נזק שסתום, myopericarditis מכווץ, תסמונת thromboembolic
חומרת הקרדיטיס	קל, בינוני, כבד

[1], [2], [3], [4], [5], [6]