הסיבות ופתוגנזה של אדנומה הערמונית

הבנת הפתוגנזה של אדנומה הערמונית (בלוטת הערמונית) היא בלתי אפשרית מבלי לקחת בחשבון נתונים מודרניים על האנטומיה שלה מורפולוגיה. בלבה של התיאוריה המודרנית של אדנומה הערמונית (הערמונית) הוא המושג היחידי של מבנה הערמונית, לפיה בבלוטה הערמונית כמה אזורים נבדלים כי נבדלים המאפיינים היסטולוגית ופונקציונלית של אלמנטים הסלולר המרכיבים שלהם. אלו הם אזורי הפריפריה, המרכזית והמעברית (טרנזיטורי), וכן סטרומה פיברומיסקולרית קדמית ופלח פרופרוסטטי.

באזור החצץ הזרעי נפתח פתח הוואס. הקיר של החלק הפרוקסימלי של השופכה מורכב סיבי שריר חלקה האורך. Preprostatichesky (גניטלי) סוגר נוצר על ידי שכבה עבה של סיבי שריר חלק מקיף חלק הפרוקסימלי של השופכה מצוואר שלפוחית השתן אל גבשושית הזרע העליונה ומונע שפיכה מדרדר.

מחקרים היסטולוגיים הראו כי הצמיחה של אדנומה הערמונית (בלוטת הערמונית) מתחיל באזורים מרכזיים המעבר של הערמונית. אזור המעבר של הערמונית מורכב משני בלוטות נפרדות הממוקמות מיד מאחורי הסוגר הפנימי של שלפוחית השתן. תעלות נחות של אזור זה ממוקמים על הקיר לרוחב של השופכה ליד החנית הזרע. אזור המעבר הפרוקסימלי הוא הבלוטה של אזור periurethral, הם הגבול על הסוגר הפנימי של שלפוחית השתן והם ממוקמים במקביל לציר של השופכה. בלוטות אדנומטיות יכולות להתפתח הן באזור המעבר והן בפארתורטל. בנוסף hyperplasia נודולרי, אזור המעבר נוטה לגדול עם הגיל.

תפקיד חשוב בהתפתחות של סימפטומים של אדנומה הערמונית (הערמונית) היא כמוסה של הערמונית. אז, אצל כלבים את הקפסולה של הערמונית מפותחת היטב, ואפילו עם היפרפלזיה חמורה הסימפטומים של המחלה להתפתח לעתים רחוקות. הקפסולה מעבירה את הלחץ של רקמת הערמונית המוגדלת לשופכה, דבר הגורם לעלייה בהתנגדות לשופכה.

אדנומה של הערמונית (בלוטת הערמונית): פתופיזיולוגיה

התארכות דפורמציה של החלק הערמונית של השופכה ל 4-6 ס"מ ויותר מתרחשת בעיקר בשל האתר של הקיר האחורי הממוקם מעל החצץ הזרע. צוואר הרחם של שלפוחית השתן מורם ומעוות, לומן שלו הופך בצורת חריץ. כתוצאה מכך, העקמומיות הטבעית של השופכה עולה, ועם התפתחות אחידה של אונות לרוחב, השופכה הוא מעוקל בכיוון רוחבי, וכתוצאה מכך הוא יכול לקחת מראה זיגזג. Ziyanie lumen של הצוואר של שלפוחית השתן כתוצאה של כישלון של מנגנון spheincter השופכה עם פיצוי detrusor מתבטאת קלינית על ידי בריחת שתן.

שלפוחית השתן גם עוברת שינויים עמוקים. תגובתו להתפתחות החסימה נעשית בשלושה שלבים: רגזנות, פיצוי ופיצוי. בשלב הראשון של חסימת infravesical, שלפוחית השתן מגיב על ידי הגדלת חתכים detrusor. המאפשר באופן זמני לשמור על איזון תפקודית להבטיח פינוי מלא של שתן. חסימת המשך פיתוח מוביל היפרטרופיה פיצוי של דופן השלפוחית, אשר יכול להגיע לעובי של 2-3 סנטימטר. במקרה זה, היא עשויה לרכוש מראה trabecular בשל להתעבות שבולט חבילות שרירות.

השלב הראשוני של התפתחות טרבקולריות מאופיין מורפולוגית על ידי היפרטרופיה של תאים שרירים חלקים. התקדמות התהליך מובילה לדיסוציאציה של אלמנטים שרירים היפרטרופיים ומילוי החללים ביניהם עם רקמת חיבור. בין trabeculae הם הקימו הזחלים, הנקראים disverticula שקר, הקירות שבו בהדרגה נעשה דק יותר מן הלחץ intravesical מוגבר. דיברטיקולה כזו לעיתים קרובות מרובה, ולפעמים מגיעה לגדלים ניכרים.

תכונות detrusora אלסטי קובע את נוכחותו של קולגן, אשר ברקמת השריר החלק שלה הוא 52% מכלל החלבון. עם הידלדלות האפשרויות המפצות וגידול הניוון, דפנות שלפוחית השתן מתדלדלות. Detrusor מאבד את יכולתו חוזה ומתחת, וכתוצאה מכך עלייה משמעותית של קיבולת של שלפוחית השתן, להגיע 1 ליטר או יותר. שינויים דלקתיים ו trophic מלווה להוביל טרשת נפוצה של השכבה השרירית של דופן שלפוחית ירידה בתוכן קולגן. התוכן של רקמת חיבור הופך שווה או עולה על התוכן של אלמנטים שרירים.

דרגת השחזור של המבנה הרגיל של דופן שלפוחית השתן תלויה משך קיומה של חסימה ליציאת השתן. כתוצאה מחסימה ממושכת, שינויים מורפולוגיים בלתי הפיכים להתפתח המביאים להפרעות שלפוחית השתן תפקוד חמורה ולא ניתן לבטל גם לאחר הניתוח. חסימה אינפראבוסית בולטת מובילה ללחץ מוגבר בשלפוחית השתן, לירידה בירידה בשתן מהכליות והופעת ריפלוקס וסקוראטרלי וכליה כמו גם דלקת פיילונפריטיס. ארטרים מתרחבים, מתארכים, מתפתחים, מפתחים ureterohydronephrosis וכשל כלייתי כרוני. הפתוגנזה של השינויים בכליות ובדרכי השתן העליונות בחולים עם אדנומה של הערמונית היא מורכבת, והיא תלויה בגורמים רבים: שינויים הקשורים לגיל, מחלות כרוכות המשפיעות על יכולתן התפקודית, התפתחות של אורופתיה חסימתית.

בשלב הראשון של פיתוח של כוסות מכונת fornikalnogo בטיחות uropathy חסימתית ואת היושרה של האפיתל של tubules האיסוף ואדום למנוע את הופעתה של ריפלוקס אגן-ספיקת כליות וחדירה של זיהום בנתיב עולה parenchyma כליות. כמו פיתוח מתרחש דפורמציה המבני ureterohydronephrosis של הקשתות של הכוסות, אשר יוצר תנאים נוחים עבור הופעתה של צומת צינורי, ובסופו של צומת העתיד של צומת ספיקה ורידית ו הלימפה.

בעקבות לחץ מוגבר תוך-מקומי וריפלוקס ריאתי-ריאתי, המודינמיקה של הכליה נפגעה באופן משמעותי, ובעקבותיה התפתחות שינויים מבניים בעורקים הפנים-עורקים בצורה של היעלמות והיצרות מפזרת. הפרעות המודינמיות מובילות לשינויים מטבוליים חמורים ואיסכמיה חמורה של רקמת הכליה. בשל אורופתיה חסימתית, יש הידרדרות גוברת בכל האינדיקטורים של מצב תפקודי של הכליות. תכונה אופיינית של תהליך זה היא הפרה מוקדמת של יכולת הריכוז של הכליות, אשר באה לידי ביטוי בעיקר על ידי ירידה חדה reabsorption של יונים Na והגדלת הפרשת שלהם בשתן. תפקוד כליות חריגה בשלב הראשון של אדנומה הערמונית נצפתה ב -18% מהחולים. בשלב II של אי ספיקת כליות כרונית מסבך את מהלך המחלה ב -74%, ו -11% מהם מסמנים את שלב הטרמינל. אי ספיקת כליות כרונית זוהתה בכל החולים עם אדנומה של הערמונית בשלב III, עם שלב לסירוגין נצפתה ב 63%. וטרמינל - ב -25% מהנשאלים.

זיהום בדרכי השתן הוא בעל חשיבות בסיסית בפתוגנזה של ליקוי בכליות באדנומה של הערמונית ומסבך בצורה משמעותית את מהלך המחלה. Pyelonephritis ואי ספיקת כליות חשבון עבור עד 40% מהסיבה למוות של חולים עם אדנומה הערמונית. כרונית pyelonephritis בחולים עם אדנומה ערמונית הוא נצפה ב 50-90% מהמקרים.

דלקת ממוצא חיידקי מתרחשת בעיקר ברקמה peritubular interstitial. ב הפתוגנזה של pyelonephritis משני אדנומה הערמונית, התפקיד העיקרי הוא שיחק על ידי urostasis. פיתוח של ריפלוקס vesicoureteral וריאתי. זיהום נכנס לכליה עולה מהשלפוחית. דלקת בדרכי השתן מלווה ברוב המקרים של אדנומה הערמונית. דלקת שלפוחית השתן כרונית נצפתה ב 57-61% ממרפאות החוץ ו-85-92% מאושפזים. בהקשר זה, בפתוגנזה של pyelonephritis כרונית בחולים עם BPH רשאי להיות מיוצג כדלקמן: חסימת מוצא השלפוחית, בעיות בתפקוד שלפוחית השתן → → → כישלון ציסטיטיס של השקה vesicoureteral → ריפלוקס vesicoureteral → pyelonephritis כרונית.

חשיבות רבה ביצירת התמונה הקלינית של אדנומה הערמונית היא נוכחות של תהליך דלקתי במקביל הערמונית. התדירות של prostatitis כרונית ב אדנומה הערמונית על פי נתוני המעבדה, ההפעלה וחתך הוא 73, 55.5 ו -70%, בהתאמה. קיפול ורידי, דחיסה של צינורות הפרשה של acini עם רקמת בלוטת hyperplastic ונפיחות שלה הם תנאים מוקדמים להתפתחות דלקת כרונית. מחקר מורפולוגי של חומר הניתוח הראה כי ברוב המקרים התהליך הדלקתי היה מקומי בפריפריה של הבלוטה. כרונית כרונית prostatitis יכול להתבטא קלינית דיסוריה, אשר דורש אבחנה דיפרנציאלית עם הפרעות בדרכי השתן בשל אדנומה הערמונית בפועל. נוכחותה מובילה גם לעלייה במספר הסיבוכים לאחר הניתוח המוקדם והמאוחר, הקוראת לאמצעים לזיהוי ותיקון של דלקת כרונית כרונית בשלב הטיפול השמרני או הכנה לניתוח.

אבנים של שלפוחית השתן באדנומה נוצרות שוב עקב הפרה של ריקון שלפוחית השתן. הם מזוהים ב 11.7-12.8% מהחולים. הם בדרך כלל יש צורה מעוגלת קבוע, יכול להיות יחיד או מרובים, במונחים של הרכב כימי זה urate או פוספט. אבנים בכליות מלווה אדנומה הערמונית 3.6-6.0% מהמקרים.

סיבוך נפוץ של אצירת שתן חריפה מלאה אדנומה הערמונית, אשר עלולה להתרחש בכל שלב של המחלה. בחלק מהמקרים, חסימתית היא שיאו של תהליך בשיתוף עם דה-קומפנסציה של התכווצות של שריר detrusor, ובחלקן מפתחת פתאום על רקע סימפטומים מתונים של הפרעות במתן שתן. לעתים קרובות זהו הביטוי הקליני הראשון של אדנומה הערמונית. על פי הספרות, סיבוך זה שנצפה 10-50% מחולים, לרוב היא מתרחשת בכל מחלה בשלב II. גורמים מחמירים בהתפתחות סיבוך זה עלולים להיות פר של הדיאטה (הקליטה של אלכוהול, תבלינים), היפותרמיה, עצירות, מתעכב ריקון של השלפוחית, המתח, נטילת תרופות מסוימות (תרופות אנטיכולינרגיות, כדורי הרגעה, תרופות נגד דיכאון, תרופות משתנות).

הגורמים העיקריים להתפתחות עיכוב השתן חריפה הם צמיחת הרקמה היפראפלסטית, שינויים פונקציונליים בנימת צוואר הרחם ושריר שלפוחית השתן, פגיעה במיקרו-סירקולציה של איברי האגן עם הופעת הבצקת של הערמונית.

בשלב הראשוני של שימור שתן חריפה, עלייה בפעילות דטרזורית של התכווצות גורמת לעלייה בלחץ תוך-עיני. בשלבים הבאים, בשל הרחבת הקיר של שלפוחית השתן וירידה של contractility שלה, הלחץ intravesical נופל.