הקשר בין השמנת יתר לבין סוכרת עם תסמונת חסימתית APNEA לישון בשינה

הנתונים הספרותיים של ניסויים קליניים בהם תסמונת חסימת השינה (OSAS) נחשבת כגורם סיכון להתפתחות הפרעות מטבוליזם של פחמימות, כולל סוכרת מסוג 2. הקשר בין הגורמים המשמעותיים ביותר המשפיעים על התקדמות הפרעות חילוף החומרים של פחמימות בחולים עם דום נשימה בשינה חוסם. ניתוח הנתונים על הקשר בין דום נשימה בשינה חסימתית לבין נוירופתיה אוטונומית סוכרתית ועמידות לאינסולין ניתנת. האפשרות של טיפול CPAP לתיקון הפרעות מטבוליות בחולים עם סוכרת נחשב.

סוכרת מסוג 2 (DM) היא המחלה השכיחה ביותר אנדוקרינית כרונית. על פי סוכרת אטלס, בשנת 2000 היו 151 מיליון חולים עם סוכרת מסוג 2 בעולם. במדינות שונות, מספרם של חולים אלה נע בין 3 ל -10% מהאוכלוסייה. ארגון הבריאות העולמי צופה כי עד שנת 2025 צפוי מספר החולים הסובלים מסוכרת מסוג 2 לעלות פי 3.

ההשלכות המסוכנות ביותר של המגיפה העולמית של סוכרת מסוג 2 הן סיבוכים וסקולריים סיסטמיים שלה, אשר מובילים ללקות במוות ובמוות בטרם עת של חולים. לאחרונה, נקבע כי בחולים עם סוכרת מסוג 2, מעצר נשימתי בשינה (דום נשימה) שכיח יותר מאשר באוכלוסייה העיקרית. במחקר ה- SHH, נמצא כי לנבדקים עם סוכרת מסוג 2 יש סיכוי גבוה יותר ללקות במצוקה נשימתיים בשינה ובהיפוקמיה חמורה יותר.

שכיחות של תסמונת APNA חסימה לישון (OSAS) הוא 5-7% מכלל האוכלוסייה מעל גיל 30, עם צורות חמורות של המחלה המשפיעים על 1-2%. מעל גיל 60, דום נשימה בשינה מתרחשת ב -30% מהגברים ו -20% מהנשים. אצל אנשים מעל גיל 65 שנים, שכיחות המחלה יכולה להגיע ל -60%.

כדי לאפיין את דום נשימה חסימתי בשינה, שימוש במונחים הבאים בשינה: דום נשימה - להשלים הפסקת נשימה במשך 10 שניות לפחות, hypopnea - הפחתה של זרימת הנשימה על ידי 50% או יותר עם ירידה רוויון החמצן בדם הוא לא פחות מ 4%; desaturation-loss של רוויון חמצן (SaO2). ככל שמידת desaturation גבוהה יותר, כבד יותר של דום נשימה בשינה חסימתית. Apnea נחשב חמור עם SaO2 <80%.

הקריטריונים לאבחון דום נשימה חסימתית המוצעת על ידי האקדמיה האמריקאית לרפואת שינה הם כדלקמן:

• א) ישנוניות ניכרת בשעות היום (DS), אשר לא ניתן להסביר על ידי גורמים אחרים;
• ב) שניים או יותר מהתסמינים הבאים, אשר לא ניתן להסבירם על ידי גורמים אחרים:
  • חנק או קוצר נשימה במהלך השינה;
  • פרקים חוזרים של התעוררות;
  • "לא מרענן" לישון;
  • עייפות כרונית;
  • ירידה בריכוז תשומת הלב.
• ג) במהלך מחקר polysomnographic, חמישה או יותר episodes של חסימת נשימה מזוהים בתוך שעה אחת של שינה. פרקים אלה יכולים לכלול כל שילוב של אפיזודות של דום נשימה, היפופניה או מאמץ נשימתי יעיל (ERA).

על מנת לאבחן את התסמונת של דום נשימה בשינה חסימתית / היפופניה, יש צורך בקריטריון A או B בשילוב עם הקריטריון C.

המספר הממוצע של פרקים של apnea / hyponea בתוך שעה מסומן על ידי מדד apnea-hypopnea (IAH). הערך של מדד זה פחות מ 5 נחשב מקובל אצל אדם בריא, אם כי זה לא הנורמה במלוא מובן המילה. על פי המלצות הוועדה המיוחדת של האקדמיה האמריקאית לרפואת שינה, תסמונת האפניאה מחולקת לשלוש דרגות חומרה, בהתאם לערך של ה- IAG. IAG <5-Normal; 5 30-חמור תואר.

דום נשימה בשינה הוא תוצאה של אינטראקציה של גורמים אנטומיים ופונקציונליים. אנטומיה בשל הצטמקות של דרכי הנשימה העליונות (VDP), הגורם הפונקציונלי קשור להרפיה של השרירים המרחיבים את ה- VAP במהלך השינה, אשר מלווה לעיתים קרובות בקריסה של מערכת הנשימה העליונה.

יישום מנגנון חסימת דרכי הנשימה בדום נשימה מתרחשת כדלקמן. כאשר המטופל נרדם, יש הרפיה הדרגתית של השרירים של הלוע וגידול הניידות של הקירות שלה. אחת הנשימות הבאות מובילה לקריסה מוחלטת של דרכי הנשימה ואת הפסקת האוורור הריאתי. יחד עם זאת, המאמץ הנשימה מתמשך ואף מתגבר בתגובה hypoxemia. פיתוח hypoxemia ו hypercapnia ממגרת את ההפעלה של התגובה, כלומר, המעבר כשלבי שינה עמוקה פחות, כמו השינה שטחית יותר בשלבי מידת פעילות שריר - .. מרחיבים עליונים בדרך הנשימה הוא מספיק כדי לשחזר לומן שלהם. עם זאת, ברגע הנשימה משוחזרת, לאחר זמן מה חלום מחדש מעמיק, את הטונוס השרירים של השרירים המרחבים פוחתת, והכל חוזר שוב. היפוקסיה חריפה מובילה גם לתגובת לחץ המלווה בהפעלת המערכת הסימפאתאודרנאלית ועלייה בלחץ הדם. כתוצאה מכך, במהלך השינה, חולים אלה יוצרים תנאים להיווצרות היפוקסימיה כרונית, שהשפעתה קובעת את מגוון התמונה הקלינית.

הסיבה הנפוצה ביותר של צמצום לומן בדרכי הנשימה ברמת הלוע היא השמנה. מנתוני הסקר האמריקני האמריקני לשינה עולה כי כ -57% מהאנשים הסובלים מהשמנה סובלים מסיכון גבוה לדום נשימה בשינה.

בשנת דום נשימה בשינה חמורה, מוטרד סינתזה של פסגות הפרשת הטסטוסטרון והורמון גדילה אשר נמצאות בשלבים העמוקים בשינה, כמעט נעדרו מדום נשימה חסימתי בשינה, אשר מובילה ייצור מספיק של הורמונים אלה. עם מחסור של הורמון גדילה, ניצול של שומנים הוא שיבשו והשמנת יתר מתפתח. וכל מאמצים תזונתיים ותרופות שמטרתן ירידה במשקל, אינם יעילים. יתר על כן, את הפקדות שומן ברמת הצוואר להוביל לצמצום נוסף של דרכי הנשימה ואת ההתקדמות של דום נשימה בשינה חסימתית, יצירת מעגל קסמים, וזה כמעט בלתי אפשרי ללא טיפול מיוחד של התסמונת Apnea.

APNEA שינה הוא גורם סיכון עצמאי עבור יתר לחץ דם, אוטם שריר הלב ושבץ. כאשר נבדקו גברים עם יתר לחץ דם, נמצא כי שכיחות של דום נשימה בשינה חסימתית בחולים עם סוכרת מסוג 2 היה 36% לעומת 14.5% בקבוצת הביקורת.

השכיחות של OSA בחולים עם סוכרת מסוג 2 היא בין 18% ל -36%. בדו"ח של SD West et al. שכיחות דום נשימה בשינה אצל חולי סוכרת נאמדת ב -23% לעומת 6% בכלל האוכלוסייה.

ניתוח הנתונים ממחקר רב-מרכזי הראה שכיחות גבוהה ביותר של דום נשימה בשינה לא מזוהה בחולים עם סוכרת מסוג 2. מאידך גיסא, נקבע כי כ -50% מהחולים עם תסמונת אפניאה סובלים מסוכרת מסוג 2 או מהפרעות בחילוף החומרים בפחמימות. אצל אנשים עם ישנוניות חדה בשעות היום, חומרת דום השינה חסימתית בקורלציה עם נוכחות של סוכרת מסוג 2. השכיחות של סוכרת סוג 2 בחולים עם עליות הפרעות נשימה עם YAG, כמו בחולים עם AHI מעל 15 h שכיחות הסוכרת הייתה 15%, לעומת 3% בחולים ללא דום נשימה. יחסי הגומלין שצוינו מרמזים על כך שדום נשימה בשינה הוא גורם סיכון חדש לסוכרת מסוג 2, ומנגד, היפרגליקמיה כרונית יכולה לתרום להתפתחות דום נשימה בשינה.

גורמים המגבירים את הסיכון לדום נשימה בשינה כוללים גברים, השמנת יתר, גיל ומין. מחקר של ס 'סוראני ואחרים. הראו שכיחות גבוהה מאוד של סוכרת באוכלוסיית הספרדים הסובלים מדום נשימה בשינה, בהשוואה לשאר חלקי אירופה.

השמנת יתר היא גורם סיכון שכיח עבור דום נשימה בשינה חסימתית ועמידות לאינסולין (RI), כאשר התפלגות שומן הקרביים חשובה במיוחד. כשני שלישים מכלל החולים עם תסמונת דום נשימה בשינה סובלים מהשמנת יתר, והשפעתה כמנבא של דום נשימה חסימתי בשינה ב 4 פעמים יותר מאשר גיל, ו 2 פעמים גבוה יותר מאשר גברים. עדות לכך הוא תוצאות של סקר שנערך בקרב חולים עם סוכרת והשמנה, 86% מהם אובחנו עם דום נשימה בשינה, אשר תואם 30.5% של חומרה מתונה, וב 22.6% - דום נשימה חסימתי בשינה חמורה, וחומרת דום נשימה בשינה הייתה מתואמת עם עלייה במדד מסת הגוף (BMI).

בנוסף לגורמים לעיל, פיצול שינה, פעילות מוגברת של סימפתיה היפוקסיה לשחק תפקיד משמעותי בפיתוח הפרעות IR ו מטבולית דום נשימה בשינה חסימתית.

במחקרי חתך, נמצא קשר בין הגידול בחומרת דום הנשימה לבין ההפרעות בחילוף החומרים של הגלוקוז, יחד עם הסיכון המוגבר לפתח סוכרת. המחקר היחיד ארבע שנים צפוי לא לחשוף את הקשר בין החומרה הראשונית שלה ואת השכיחות של סוכרת. מחקר שנערך לאחרונה על אוכלוסייה גדולה, שכלל יותר מ -1,000 מטופלים, מצביע על כך שדום נשימה בשינה קשור עם שכיחות סוכרת, וכי עלייה בחומרת דום נשימה קשורה בסיכון מוגבר לפתח סוכרת.

בחולים עם משקל גוף תקין (BMI <25 ק"ג / מ 2), שלא, כך גורם סיכון עיקרי לסוכרת, אפיזודות תכופות של נחירות קשורות ירד סובלנות לגלוקוז רמה גבוהה יותר של HbAlc.

נמצא כי אצל גברים בריאים, IAG ומידת desaturation לילית קשורות עם סובלנות גלוקוז לקוי IR, ללא קשר להשמנת יתר. לבסוף, הוכחו ראיות קונקרטיות מתוצאות מחקר ה- SHH. באוכלוסייה של 2656 נבדקים, IAG ורמת החמצן הממוצעת במהלך השינה נקשרו ברמות גלוקוז גבוהות בצום ושעתיים לאחר בדיקת סובלנות אוראלית (PTTG). חומרת השינה apnea בקורלציה עם מידת ID ללא קשר BMI היקף המותניים.

קיימות ראיות לכך שההיפוקסיה וההפרדה הנמשכות של השינה גורמות להגברת הפעילות של מערכת העצבים הסימפתטית, מה שמוביל להפרעות במטבוליזם הגלוקוז. במחקר שנערך לאחרונה, AS Peltier et al. נמצא כי אצל 79.2% מהחולים עם דום נשימה בשינה יש הפרה של סובלנות לגלוקוז ו -25% סבלו מאבחון ראשון של סוכרת.

בהתבסס על תוצאות פוליסומנוגרפיה ו- PTTG נמצא כי סוכרת נמצאה ב -30.1% מהחולים עם דום נשימה בשינה חסימתית וב -13.9% מהנבדקים ללא אי-ספיקת נשימה. עם העלייה בחומרת דום הנשימה, ללא תלות בגיל וב- BMI, רמות הסוכר בדם בצום עלו לאחר האכילה, ורגישות האינסולין ירדה.

מנגנונים פתופיזיולוגיים המביאים לשינויים בחילוף החומרים של גלוקוז בחולים עם תסמונת דום נשימה בשינה

המנגנונים הפתופיזיולוגיים שמובילים לשינויים בחילוף החומרים של גלוקוז בחולי OSA צפויים להיות במידה מסוימת.

היפוקסיה ופיצול שינה יכול להוביל הפעלה של ציר ההיפותלמוס-היפופיזה (MGO) ורמות גבוהות של קורטיזול, אשר משפיע לרעה על הרגישות לאינסולין ואת הפרשת.

היפוקסיה לסירוגין

מחקרים שנערכו בהרמות הראו כי היפוקסיה ממושכת משפיעה לרעה על סובלנות גלוקוז ורגישות לאינסולין. היפוקסיה ממושכת חריפה הובילה ללקות בסובלנות גלוקוז אצל גברים בריאים. במחקר אחד, צוין גם כי אצל אנשים בריאים, היפוקסיה לסירוגין של 20 דקות גרמה להפעלה ממושכת של מערכת העצבים הסימפתטית.

פיצול הצמד

בשנת דום נשימה בשינה חסימתית, יש ירידה בזמן השינה הכולל פיצול שלה. ישנן עדויות רבות לכך ששינה קצרה ו / או פיצול שינה בהיעדר הפרעות נשימה משפיעות לרעה על חילוף החומרים של הגלוקוז. מספר מחקרים אפידמיולוגיים פוטנציאליים מאשרים את תפקידה של שבירת השינה בהתפתחות סוכרת. התוצאות היו עקביות עם נתונים על הסיכון המוגבר לסוכרת אצל אנשים שלא היו בתחילה, אך סובלים מנדודי שינה. מחקר נוסף דיווח כי שינה קצרה ונחירות תכופות היו קשורים לשכיחות גבוהה יותר של סוכרת.

במחקרים שנערכו, הוקמה מערכת יחסים עצמאית בין Apnea לבין מספר מרכיבים של תסמונת מטבולית, במיוחד עם הפרעות מטבוליזם של MI ושל השומנים.

הקשר של דום נשימה בשינה עם שינה אינו מובן היטב, ותוצאות המחקרים סותרות מאוד. נמצא כי IR, הנאמד על ידי מדד ההתנגדות לאינסולין (HOMA-IR), קשור באופן עצמאי לחומרת דום נשימה. עם זאת, מספר מחקרים דיווחו על תוצאות שליליות. בשנת 1994, ר 'דייויס ואח'. לא הראו עלייה משמעותית ברמות האינסולין במספר קטן של חולים עם תסמונת האפניאה בהשוואה לקבוצת הביקורת של אותו גיל, BMI וניסיון עישון. בנוסף, בתוצאות של שני מקרי ביקורת מקרה שפורסמו בשנת 2006, בהשתתפות יותר חולים, לא היה קשר בין דום נשימה בשינה חסימתית ל- MI.

נ 'Vgontzas ושות' הציע כי MI הוא גורם סיכון חזק יותר עבור APNEA לישון מאשר רמות BMI ו טסטוסטרון פלזמה אצל נשים לפני גיל המעבר. מאוחר יותר, באוכלוסייה של גברים בריאים עם השמנת יתר קלה, נמצא כי מידת apnea בקורלציה עם רמות אינסולין בצום ושעתיים לאחר העמסה עם גלוקוז. כמו כן דווח על עליה כפולה ב- MI בקרב נבדקים עם IAG 65 לאחר ניטור BMI ואחוז השומן בגוף. צוין כי אצל נבדקים עם דום נשימה בשינה חסימתית, IAG ורוויון חמצן מינימלי (SPO2) היו דטרמיננטים עצמאיים של MI (דרגת ה- MI עלתה ב -0.5% לכל עלייה לשעה ב- IAG).

פרקים חוזרים של apnea מלווה שחרור של catecholamines, רמה גבוהה של אשר, במהלך היום, עשוי להגדיל את התוכן cortisol. קטכולאמינים שגורמים להתפתחות של היפראינסולינמיה ידי גירוי ו"גליקוגנוליסיס", גלוקונאוגנזה ואת הפרשת גלוקגון, ורמות קורטיזול גבוהות יכול להוביל סבילות לגלוקוז, היפראינסולינמיה ו IR. ריכוז גבוה של אינסולין בדם בחולים עם MI מסוגל ליזום גורמי גדילת רקמה ספציפיים באמצעות אינטראקציה עם הגורם דמוי האינסולין של מערכת קולטן-אפקטור. ממצאים דומים מצביעים על מנגנון של תקשורת בין דום נשימה בשינה חסימתית ורגישות לאינסולין, בהתבסס על גורמים כגון אי-רציפות בשינה והיפוקמיה.

אי נוחות פיזית עקב ישנוניות בשעות היום ומניעת שינה יכולה להיות גם גורם חשוב. זה מראה כי נמנום בשעות היום קשורה IR גדל. בחולים עם תסמונת Apnea ו ישנוניות בשעות היום, רמות הגלוקוז והאינסולין היו גבוהות יותר מאלו שלא היו ישנים בשעות היום.

דום נשימה בשינה מאופיין גם על ידי מצב פרואיפלמטורי ורמת ציטוקינים מוגברת, למשל, גורם נמק הגידול (TNF-a), אשר יכול להוביל ל- MI. TNF - בדרך כלל מגביר אצל אנשים עם MI, הנגרמת על ידי השמנת יתר. החוקרים הציעו שלנבדקים עם דום נשימה בשינה יש ריכוזים גבוהים יותר של IL-6 ו- TNF-a מאשר אלו שמנים, אך ללא דום נשימה בשינה.

IR נגרמת גם על ידי ליפוליזה מוגברת נוכחות של חומצות שומן. הפעלה של SNS הקשורים episodes של apnea מגביר את זרימת חומצות שומן בחינם על ידי מגרה lipolysis, ובכך לתרום לפיתוח של MI.

Leptin, IL-6 ומגשרים דלקתיים מעורבים גם בפתוגנזה של TS ורכיבים אחרים של התסמונת המטבולית. החוקרים הראו כי רמות לפטין חרגו מערכים נורמליים בחולים עם דום נשימה בשינה, ותכולת אדיפוקין הופחתה.

תופעות מחזוריות של היפוקסיה - reoxygenation, המתרחשות בחולים עם דום נשימה בשינה חסימתית, הן גם סוג של מתח חמצוני, וכתוצאה מכך היווצרות מוגברת של מינים חמצן תגובתי במהלך reoxygenation. זה מתח חמצוני גורם להפעלה של מסלולים הסתגלות, כולל ירידה של הזמינות הביולוגית של NO, עלייה peroxidation השומנים. הוכח כי שיפור של תהליכים חמצון הוא מנגנון חשוב להתפתחות של MI ו סוכרת.

לפיכך, התוצאות של מחקרים רבים מראים כי דום נשימה בשינה קשורה להתפתחות והתקדמות של סוכרת, ללא קשר לגורמי סיכון אחרים כגון גיל, מין ו- BMI. עלייה בחומרת דום השינה חסימתית קשורה בסיכון מוגבר לפתח סוכרת, אשר ניתן להסביר על ידי נוכחות של היפוקסיה כרונית תכופים מיקרו התעוררות. במילים אחרות, ישנם לא מעט חולים אשר הפרעות מטבוליזם הפחמימות יכול להיחשב סיבוכים של תסמונת APnea. כתנאי לטיפול, דום נשימה בשינה חסימתית, ולכן, הוא גורם סיכון לשינוי להתפתחות סוכרת מסוג 2.

ניתן גם לשנות את הקשר בין סיבה ותוצאה, שכן נקבע כי נוירופתיה אוטונומית של סוכרת (DAS) יכולה להחליש את השליטה על התנועה של הסרעפת. כמה חוקרים הציעו כי IR ו hypoxemia כרונית יכולה, בתורו, להוביל להתפתחות של דום נשימה בשינה חסימתית.

נוירופתיה סוכרתית

במהלך העשור האחרון, נתונים קליניים וניסיוניים על הקשר בין זיהוי דום נשימה בשינה לבין חסימת חולי סוכרת שאינם שמנים עם DAS צברו. מחקר מבוסס מעבדה הראה כי לחולים אלו יש סבירות גבוהה יותר של דום נשימה חסימתי ומרכזי בהשוואה לחולי סוכרת ללא נוירופתיה אוטונומית.

לחולים עם DAS יש שכיחות גבוהה של מוות פתאומי, במיוחד במהלך השינה. כדי לחקור את התפקיד הפוטנציאלי של מצוקה נשימתית בשינה ולהעריך הפרעות נשימה, בוצעו מספר מחקרים בחולים אלו. בחולים עם סוכרת ונוירופתיה אוטונומית ללא שינויים אנטומיים ו / או השמנה, גורמים פונקציונליים נראה חיוני. זה אושר על ידי העובדה כי אירועים קרדיווסקולריים התרחשו לעתים קרובות בשלב השינה REM, כאשר פעילות טוניק פאזה של השרירים המרחיבים את VAD מופחת באופן משמעותי גם בנושאים ללא APnea.

JH Ficker et al. העריכו את נוכחותה של דום נשימה בשינה (IAG 6-10) בקבוצת חולים עם סוכרת וללא DAN. החוקרים גילו כי שכיחות תסמונת האפניאה הגיעה ל -26% בחולי סוכרת עם DAS, בעוד שחולים ללא DAN לא סבלו מדום נשימה בשינה. במחקר אחר, השכיחות של דום נשימה בשינה בקרב חולי DDA, ללא קשר לחומרת הנוירופתיה האוטונומית שלהם, הייתה 25-30%.

ס 'נוימן ואחרים. הראה קשר הדוק בין desaturation לילית נוכחות של DAO. מחקר על הסימפטומים הקליניים של דום נשימה בשינה בחולים עם DAS הראה שקבוצה זו של חולים סבלה מנמנום רב יותר בשעות היום, שנאמד על ידי סולם השינה של Epforta.

לפיכך, ממחקרים שנעשו לאחרונה עולה כי DAN לבדה יכולה לתרום להופעת דום נשימה בחולים עם סוכרת. בנוסף, תוצאות אלו מצביעות על הצורך להעריך את הרפלקסים של ה- VDP בחולי DDA, ובדרך כלל מאשרים את תפקידה בפתוגנזה של דום נשימה בשינה.

כאשר מעריכים את ההשפעה של דום נשימה וסוכרת על תפקוד האנדותל, נקבע כי שתי המחלות השפיעו במידה שווה על התרחבות האנדותל התלויה בעורק הברך. עם זאת, עם דום נשימה בשינה חסימתית בודדת, שלא כמו סוכרת, לא היה כל הנגע של המיטה microvascular.

זה הוכיח כי בנוסף להשפיע על קיר כלי הדם, חסימת APNEA לישון גם מחמיר את מסלול רטינופתיה סוכרתית. מחקר שנערך לאחרונה בבריטניה מצא כי יותר ממחצית מהחולים עם סוכרת ודום נשימה יש רטינופתיה סוכרתית, ואילו בחולי סוכרת ללא APnea, 30% אובחנו. הנתונים שהתקבלו היו בלתי תלויים בגיל, BMI, משך סוכרת, שליטה גליקמית, ולחץ דם. נוכחות של דום נשימה בשינה היתה מנבא טוב יותר של רטינופתיה סוכרתית מאשר רמת ההמוגלובין הגליקטי או לחץ הדם. על רקע טיפולי ה- CPAP חל שיפור בתמונת הקונדוס.

לפיכך, מעגל קסמים, כאשר סיבוכים של סוכרת לתרום להופעת דום נשימה חסימתי בשינה ואת חסימתית הפרעות נשימה בשינה, בתורו, להתגרות IR וגלוקוז סובלנות. בהקשר זה, כמו גם את ההשפעה השלילית המוכחת של דום נשימה חסימתי בשינה על התפקוד של תאי בטא ו IR, הפדרציה הבינלאומית לסוכרת פרסמה הנחיות קליניות שבו הרופא מציע לבחון חולי סוכרת עבור הנוכחות של דום נשימה חסימתי בשינה, ולהיפך. תיקון דום נשימה בשינה אצל חולים כאלה הוא מרכיב חיוני בטיפול נאות לסוכרת.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

השפעת הטיפול ב- CPAP על חילוף החומרים של גלוקוז והתנגדות לאינסולין

שיטת הטיפול על ידי יצירת לחץ חיובי חיובי בדרכי הנשימה (CPAP) הוא אחד היעילים ביותר לחולים הסובלים מדום נשימה בשינה בינונית וחמורה. היא הוכיחה את עצמה יעילה בחיסול אירועי נשימה חסימתית במהלך השינה ושינות השינה, שיפור דפוסי השינה ואיכות החיים. CPAP הוא נפוץ לטיפול דום נשימה בשינה חסימתית, מתן לחץ מתמיד לאורך שאיפה ותפוגה לשמור על הטון VDP במהלך השינה. המכשיר מורכב מחולל המספק זרימה רציפה של אוויר לחולה באמצעות מסכה ומערכת של צינורות.

טיפול CPAP הוא לא רק שיטה לטיפול דום נשימה בשינה חסימתית, אבל זה יכול גם להיות בעל השפעה מועילה על מטבוליזם של MI ו גלוקוז בחולים אלה. הוצע כי CPAP יכול להפחית היפוקסיה לסירוגין היפראקטיביות סימפטי. יתרון טיפולי נוסף זה שמספק CPAP, נמצא כעת בעל עניין רב, אך הנושא נדון באופן פעיל. התוצאות של מחקרים רבים על ההשפעה של טיפול CPAP על מטבוליזם גלוקוז הן בחולי סוכרת והן ללא סוכרת היו שנויות במחלוקת.

ישנן ראיות לכך שהפרעות מטבוליות ניתנות לתיקון חלקי על ידי טיפול CPAP. באחד המחקרים הללו נבדק 40 חולים ללא סוכרת, אך עם דום נשימה חסימתי בשינה מתונה או חמורה באמצעות מהדק בדיקת euglycemic-giperinsulinovy, אשר נחשבה תקן הזהב להערכת רגישות לאינסולין. החוקרים הראו כי טיפול ב- CPAP משפר באופן משמעותי את הרגישות לאינסולין לאחר יומיים של טיפול, בעוד שהתוצאות נשמרו במהלך תקופת התצפית של 3 חודשים ללא שינויים משמעותיים במשקל הגוף. מעניין לציין כי השיפור היה מזערי בחולים עם BMI> 30 kg / m2. אולי זה נובע מהעובדה כי אנשים עם IR השמנה ברורה נקבעים במידה רבה על ידי רקמת שומן עודפת, ואת הנוכחות של דום נשימה חסימתי בשינה במקרה הזה, יכול לשחק רק תפקיד שולי ההתעללות של רגישות לאינסולין.

לאחר 6 חודשים של טיפול ב- CPAP, נצפתה ירידה ברמות הסוכר בדם לאחר הארוחה בחולים ללא סוכרת בהשוואה לקבוצה שלא טופלו ב- CPAP. עם זאת, בקבוצה דומה של מטופלים, לא זוהו שינויים משמעותיים בחילוף החומרים של גלוקוז TS ובגלוקוז.

א. דוסון ואח '. מערכת ניטור רציפה של גלוקוז שימשה במהלך ההקלטה של פוליסומנוגרפיה ב -20 חולים עם סוכרת, הסובלים מדום נשימה בשינה בינונית עד חמורה לפני הטיפול ולאחר מכן לאחר 4-12 שבועות של טיפול ב- CPAP. בחולים עם השמנת יתר, היפרגליקמיה בשעות הלילה הופחתה, ורמת הגלוקוז הבין-מודעת הייתה פחות מגוונת במהלך הטיפול ב- CPAP. רמת הגלוקוז הממוצעת במהלך השינה ירדה לאחר 41 ימים של טיפול ב- CPAP.

במחקר אחר, רגישות לאינסולין הוערכה בחולים שמנים עם סוכרת לאחר יומיים. ולאחר 3 חודשים. טיפול ב- CPAP. שיפור משמעותי ברגישות לאינסולין צוין רק לאחר 3 חודשים. טיפול ב- CPAP. עם זאת, לא הייתה ירידה ברמת HbAlc.

AR Babu et al. HbAlc נקבע ו -72 שעות ניטור גלוקוז בדם בוצע בחולים עם סוכרת לפני ואחרי 3 חודשים. טיפול ב- CPAP. החוקרים מצאו כי רמת הגלוקוז בדם לאחר שעה לאחר הארוחות ירדה משמעותית לאחר 3 חודשים. שימוש ב- CPAP. כמו כן חלה ירידה משמעותית ברמות HbAlc. בנוסף, חלה ירידה מובהקת ברמת HbAlc עם מספר ימי השימוש ב- CPAP והיענות לטיפול במשך יותר מ -4 שעות ביום.

במחקר אוכלוסיה, חלה ירידה בצום האינסולין וב- MI (NOMA-index) לאחר 3 שבועות. CPAP בגברים עם OSAS, בהשוואה לקבוצת הביקורת המתאימה (IAG <10), אך ללא טיפול ב- CPAP. תגובה חיובית לטיפול CPAP הוצגה גם עם שיפור ברגישות לאינסולין, ירידה בצום ובגלוקוז לאחר הארוחה בקבוצות עם או בלי סוכרת. ב -31 מטופלים עם דום נשימה בשינה מתונה / חדה, שקיבלו טיפול CPAP, חלה עליה ברגישות לאינסולין, לעומת 30 חולים בקבוצת הביקורת שקיבלו טיפול CPAP פיקטיבי. שיפור נוסף נרשם לאחר 12 שבועות. CPAP בחולים עם BMI יותר מ 25 ק"ג / m2. עם זאת, במחקר אחר, לא היו שינויים ברמות הסוכר בדם וב- MI שנאמדו על ידי מדד NOMA בחולים ללא סוכרת לאחר 6 שבועות. טיפול ב- CPAP. לדברי החוקרים, התקופה הנחקרת הייתה קצרה מספיק כדי לזהות שינויים משמעותיים יותר. תוצאות חדשות מראות כי זמן התגובה היחסי לטיפול ב- CPAP עשוי להיות שונה בפרמטרים קרדיווסקולרים ומטבולים. ניתוח של מחקר אקראי אחר גם אינו מצביע על שיפור ברמות HbAlc ו- MI בחולי סוכרת עם דום נשימה בשינה לאחר 3 חודשים. טיפול CPAP.

L. Czupryniak et al. ציינו כי אצל אנשים ללא סוכרת, עלייה ברמת הגלוקוז בדם נצפתה במהלך הלילה עם טיפול ב- CPAP, עם נטייה להגדיל את האינסולין בצום ו- TS לאחר CPAP. השפעה זו יוחסה לתופעות משניות הקשורות לעלייה ברמת הורמון הגדילה. מספר מחקרים דיווחו על ירידה בשומן הקרבי לאחר השימוש ב- CPAP, ואילו השני לא מצא כל שינוי.

ישנן ראיות לכך בחולים עם נמנום בשעות היום CPAP תרפיה תורמת להפחתת MI, בעוד אנשים לא מראה נמנום, טיפול דום נשימה בשינה חסימתית אינו משפיע על מחוון זה. על רקע טיפול ב- CPAP, חלה ירידה ברמות הכולסטרול, מדד אינסולין חומה עלייה גורם גדילה דמוי אינסולין בחולים עם DS, ואילו בהעדר טיפול CPAP בחולים DS לא היתה כל השפעה על פרמטרים אלה.

תוצאות סותרות של מחקרים על ההשפעות של טיפול CPAP עשויות לנבוע בין השאר מהבדלים באוכלוסיות שנבדקו - חולים עם סוכרת, השמנת יתר, אנשים שאינם סובלים מסוכרת או שמנים; תוצאות ראשוניות; שיטות להערכת מטבוליזם גלוקוז: צום גלוקוז, HbAlc, hyperinsulinemic גליקמי מבחן מהדק, וכו '; תקופת הטיפול ב- CPAP (החל מ -1 ל -2.9 שנים) והיענות החולה ל- CPAP. משך הטיפול CPAP הוא עד 6 חודשים. בתנאי שהמכשיר היה בשימוש במשך 4 שעות ביום נחשב לדבקות נאותה בטיפול. כיום לא ידוע אם יש צורך בטיפול ממושך יותר בטיפול ובהיענות טובה יותר לטיפול ב- CPAP כדי לתקן הפרעות מטבוליות.

התוצאות של מחקרים שנעשו לאחרונה מעידות יותר ויותר על תפקיד הטיפול ב- CPAP בהגדלת הרגישות לאינסולין. כיום מתנהלים מספר מחקרים, אשר, כך מקווים, ישפוך אור על בעיה דחופה ורב-גונית זו.

לפיכך, בחולים עם דום נשימה חסימתי בשינה חמורה, השמנת יתר, סוכרת, CPAP, כמובן, משפר את הרגישות לאינסולין והגלוקוז, כך עשוי להשפיע על עצם הפרוגנוזה של מחלות מלווה במעורבות multiorgan.

לעומת זאת, אצל אנשים עם BMI נורמלי, חומרת מתונה ומתונה של דום נשימה בשינה חסימתית, ההשפעה של טיפול CPAP על מטבוליזם של פחמימה כרגע אין בסיס ראיות משכנע.

פרופסור V. E. Oleinikov, נ 'ו' Sergatskaya, איגוד. א. טומאשבקאיה. הקשר בין השמנת יתר לבין הפרות של מטבוליזם פחמימות עם תסמונת חסימת לישון apnea // International Medical Journal - №3 - 2012