הפרעת פאניקה עם אגורפוביה או בלי אגורפוביה

התסמין העיקרי של הפרעת פאניקה הוא התקפי פאניקה חוזרים. התקפי פאניקה מאופיינים בחרדה עזה ופתאומית המלווה בלפחות ארבעה תסמינים וגטטיביים או קוגניטיביים.

התקפי פאניקה מאופיינים בהתפתחות מהירה, החרדה מגיעה לשיאה תוך מספר דקות. התקף הפאניקה מסתיים באותה פתאומיות, ונמשך לא יותר מ-30 דקות, אך חרדה בינונית יכולה להימשך יותר משעה.

ה-DSM-IV מזהה שלושה סוגים של התקפי פאניקה. התקפי פאניקה ספונטניים מתרחשים באופן בלתי צפוי, ללא סימני אזהרה, ואינם נגרמים על ידי גורמים כלשהם. התקפי פאניקה מצבית מופעלים על ידי גירויים מפחידים מסוימים או ציפייה להופעתם האפשרית. התקפי פאניקה בעלי נטייה מצבית תופסים עמדת ביניים: הם מתרחשים לרוב תחת השפעת גירוי מסוים, אך לא תמיד ניתן לאתר קשר זה. הפרעת פאניקה מאופיינת בהתקפי פאניקה ספונטניים המתרחשים בהיעדר גירויים או מצבים מעוררים. ניתן לאבחן הפרעת פאניקה אם מתרחשים לפחות שני התקפי פאניקה ספונטניים, ולפחות אחד מההתקפים הללו חייב להיות מלווה בציפייה חרדה להתקפים הבאים או שינויים בהתנהגות במשך חודש לפחות.

לחולים עם הפרעת פאניקה יש מספר מצבים נלווים. מעניין במיוחד הקשר בין הפרעת פאניקה לאגורפוביה. אגורפוביה מאופיינת בפחד או חרדה הקשורים לביקור במקומות שמהם קשה להימלט. אין תשובה אחת לשאלה האם אגורפוביה היא הפרעה עצמאית, אך אין ספק שטיפול באגורפוביה הוא מרכיב חיוני בטיפול בהפרעת פאניקה. אחת הבעיות העיקריות היא התדירות שבה אגורפוביה מתרחשת ללא הפרעת פאניקה והתקפי פאניקה. בעיה זו נוצרת בחלקה מנתונים אפידמיולוגיים, לפיהם אגורפוביה שכיחה יותר מהפרעות פאניקה. עם זאת, בפרק זה שני המצבים נבחנים יחד, מכיוון שיש ספקות לגבי תקפותם של נתונים אפידמיולוגיים אלה. כמעט כל החולים עם אגורפוביה סובלים מהתקפי פאניקה, וטיפול אנטי-פאניקה יכול להוביל לנסיגה של האגורפוביה. גם כאשר אגורפוביה מתרחשת בהיעדר התקפי פאניקה, היא יכולה להיות קשורה לפחד לפתח תסמינים דמויי פאניקה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

פתוגנזה של הפרעת פאניקה עם או בלי אגורפוביה

למרות שהפתוגנזה של הפרעת פאניקה נותרה ברובה לא ברורה, קיימות מספר תיאוריות. ידוע על הפרעה זו יותר מאשר על כל אחת מההפרעות האחרות הנדונות בפרק זה. הסעיפים הבאים סוקרים תיאוריות עדכניות הרלוונטיות לטיפול בהפרעת פאניקה (עם או בלי אגורפוביה).

תיאוריות נשימה של הפרעת פאניקה

תיאוריה אחת מציעה כי התקף פאניקה ספונטני הוא סוג של תגובת "חירום" המתרחשת בתגובה לכשל בוויסות הנשימה. על פי תיאוריה זו, התקף פאניקה נגרם על ידי כשל נשימתי באמצעות הפעלת "מרכז חנק" היפותטי במוח. המודל הנוירואנטומי קישר את התפתחות התקף הפאניקה עם היפר-אקטיבציה של מבני גזע המוח, המתבטאת בשינויים בתפקודי הנשימה, תפקוד לקוי של המערכות הנוראדרנרגיות והסרוטונרגיות. על פי מודל זה, ביטויים אחרים של הפרעת פאניקה קשורים לתפקוד לקוי של חלקים אחרים במוח: לדוגמה, חרדה ציפייה - עם תפקוד לקוי של מבנים לימביים (לדוגמה, האמיגדלה), והתנהגות מגבילה - עם הפרעות בקליפת המוח הקדם-מצחית.

תיאוריות נשימתיות מבוססות על מספר נתונים ידועים שצוינו במחקרים של חולים בוגרים עם הפרעת פאניקה. ראשית, תלונות על אי ספיקת נשימה הן אחד המרכיבים החשובים ביותר בתמונה הקלינית של התקף פאניקה. שנית, אנשים עם מחלות נשימה הסובלים מקוצר נשימה סובלים מתסמינים דמויי פאניקה בולטים יותר מאשר חולים ללא קוצר נשימה. שלישית, חולים בוגרים עם הפרעת פאניקה סובלים לעיתים קרובות מתגובת חרדה מוגברת כאשר הם נחשפים לחומרים המגרים את מרכז הנשימה, כגון פחמן דו-חמצני, נתרן לקטט ודוקספרם, חומר ממריץ של התרדמה. לבסוף, תגובת חרדה מוגברת משתקפת בפיזיולוגיה של הנשימה: התקפי פאניקה מלווים בעלייה ניכרת באוורור. נמצא כי חולים עם הפרעת פאניקה סובלים ממספר הפרעות בוויסות הנוירוגני של הנשימה, כולל היפר-ונטילציה ו"אוורור כאוטי" בעת מחקר נשימה בתא מיוחד. למרות שעדיין לא ברור באיזו מידה הפרעות נשימה אלו קשורות לחומרת החרדה, העובדה ששינויים דומים נמצאים גם במהלך השינה מרמזת שהם אינם תלויים אך ורק בגורמים קוגניטיביים.

מודל הנשימה של הפרעת פאניקה מצא יישום בטיפול במצב זה. תרופות החוסמות ביעילות התקפי פאניקה הנגרמים על ידי גירוי של מרכז הנשימה יעילות גם בהתקפי פאניקה רגילים, בעוד שתרופות היעילות בהפרעת חרדה מוכללת (אך לא בהפרעת פאניקה) אינן חוסמות התקפי פאניקה הנגרמים על ידי גירוי של מרכז הנשימה. ישנן עדויות לאופי התורשתי של הפרעות ויסות נשימתי. אצל קרובי משפחה בריאים נפשית של חולים עם התקפי פאניקה, נמצאה תגובה פתולוגית לשאיפת פחמן דו-חמצני. בהינתן האמינות והיכולת לשחזר את התוצאות שצוינו, החוקרים ממשיכים לחקור את הקשר בין הפרעת פאניקה לוויסות נשימתי.

תיאוריות אוטונומיות של הפרעת פאניקה

קשר הדוק בין מערכת העצבים האוטונומית להפרעת פאניקה הוצע זה מכבר. מחקרים קודמים ציינו נטייה לעלייה בקצב הלב אצל חולים עם הפרעת פאניקה, במיוחד בתנאי מעבדה. תוצאה זו יוחסה להשפעת החרדה האישית על מצבו של המטופל, מכיוון ששינויים כאלה בפעילות הלב זוהו בתדירות נמוכה יותר בתנאים טבעיים. מחקרים עדכניים יותר התבססו על חקר מדדי לב של האינטראקציה בין המערכות הפאראסימפתטיות והסימפתטיות והתגובה לתרופות נוראדרנרגיות. נתונים אלה מאשרים כי הפרעת פאניקה עשויה לנבוע מתפקוד לקוי עדין של מערכת העצבים הסימפתטית, מערכת העצבים הפאראסימפתטית, או שיבוש באינטראקציה ביניהן.

העדות האמינה ביותר לתפקוד לקוי פארא-סימפתטי בחולים עם הפרעת פאניקה הושגה ממחקרים של שונות קצב הלב. למרות שתוצאות המחקרים הללו לא תמיד היו חופפות, נצפתה נטייה לירידה ברכיב התדר הגבוה של הכוח הספקטרלי של שונות קצב הלב בחולים בוגרים עם הפרעת פאניקה, דבר המצביע על גירעון בהשפעה פארא-סימפתטית. עם זאת, לעתים קרובות הרבה יותר, כאשר חוקרים את שונות קצב הלב, מתגלים סימנים לחוסר איזון בין המערכות הסימפתטיות והפארא-סימפתטיות עם דומיננטיות של השפעה סימפתטית. הפרעת פאניקה קשורה לעלייה ביחס ההספק של רכיבי שונות קצב הלב בתדר נמוך וגבוה. יחס מוגבר זה ניכר במיוחד במצבים בהם הפעילות הסימפתטית מוגברת, למשל, במהלך בדיקה אורתוסטטית או מתן יוהימבין. נתונים ראשוניים מצביעים על כך שההאצה של קצב הלב במהלך התקף פאניקה נובעת מהיחלשות ההשפעות הפארא-סימפתטיות.

עם זאת, משמעותם של ממצאים אלה מוגבלת באופן משמעותי בשל חוסר הספציפיות שלהם. סימנים של היחלשות ההשפעות הפרה-סימפתטיות בניתוח שונות קצב הלב מתגלים לא רק בהפרעת פאניקה, אלא גם במחלות נפש אחרות, כגון דיכאון מג'ורי או הפרעת חרדה מוכללת.

תפקידה של המערכת הנוראדרנרגית בהפרעת פאניקה נחקר גם באמצעות שיטות נוירואנדוקרינולוגיות. התוצאות החד משמעיות ביותר התקבלו באמצעות קלונידין, אגוניסט סלקטיבי של קולטני אלפא 2 אדרנרגיים. בחולים בוגרים עם הפרעת פאניקה, נמצאה החלקה של עקומת הפרשת הורמון גדילה בתגובה למתן קלונידין, דבר המצביע על ירידה ברגישות של קולטני אלפא 1 אדרנרגיים בהיפותלמוס. מכיוון שתגובה כזו נמשכת למרות טיפול מוצלח בהפרעת פאניקה, ניתן לראות בה סמן לנטייה למחלה זו. בחולים עם הפרעת פאניקה, מתגלה גם עלייה בלחץ הדם וברמות 3-מתוקסי-4-הידרוקסיפנילגליקול (MHPG) בתגובה לקלונידין. הנתונים שהתקבלו עשויים להצביע על תפקוד לקוי של ציר ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנרגי עקב שיבוש באינטראקציה שלו (דיסוציאציה) עם המערכת הנוראדרנרגית. נתוני בדיקת הקלונידין מצביעים על תפקוד לקוי של המערכת הנוראדרנרגית, סביר יותר מסוג דיסוויסות, ולא מסוג היפראקטיביות או היפואקטיביות.

בהפרעת פאניקה, נצפית תגובה כאוטית יותר של MHPG לגירוי של קולטן אלפא-2-אדרנרגי, אך עם טיפול מוצלח, תגובה תקינה משוחזרת בצורה של ירידה ברמות MHPG בתגובה לקלונידין. חולים בוגרים עם הפרעת פאניקה מראים עלייה בחרדה בתגובה ליוהימבין ולאגוניסטים של קולטן אלפא-2-אדרנרגי המגרים את הלוקוס צרולאוס. נתונים אלה, כמו גם תוצאות מחקרי השתנות קצב הלב, מצביעים על תפקיד אפשרי של תפקוד לקוי אוטונומי בפתוגנזה של הפרעת פאניקה.

עם זאת, התוצאות המוצגות גם אינן ספציפיות לחלוטין: החלקה של עקומת הפרשת הורמון הגדילה בתגובה למתן קלונידין נמצאה לא רק בהפרעת פאניקה, אלא גם בדיכאון מז'ורי, הפרעת חרדה מוכללת ופוביה חברתית. יתר על כן, חולים בוגרים עם הפרעת דחק פוסט-טראומטית מראים תגובת חרדה מוגברת ליוהימבין, בעוד שבדיכאון מז'ורי ובהפרעת חרדה מוכללת נמצאה תגובה תקינה ליוהימבין.

תיאוריות סרוטונין של הפרעת פאניקה

הנתונים המשכנעים ביותר על תפקיד הסרוטונין בפתוגנזה של הפרעת פאניקה הושגו במחקרים פרמקולוגיים. דיווחים בודדים של מספר חוקרים לפיהם חולים עם הפרעת פאניקה נוטים לפתח חרדה בתחילת הטיפול במעכבי ספיגה חוזרת סלקטיביים אושרו לאחר מכן במחקרים שיטתיים יותר.

למרות שהתוצאות לא תמיד היו עקביות, מחקרים של תגובות נוירואנדוקריניות בתגובה למתן תרופות סרוטונרגיות כגון פנפלורמין, איזפירון ומטא-כלורופנילנינרזין (mCPP) גילו שינויים מסוימים בחולים עם הפרעת פאניקה. התוצאה הבולטת ביותר הייתה השינוי בהפרשת קורטיזול בתגובה למתן פנפלורמין ו-mCPP. חולים עם הפרעת פאניקה הראו גם שינויים בתכולת החלבון הקשור לסרוטונין בטסיות הדם, אם כי תוצאות אלו היו סותרות. הועלתה השערה שהפרעת פאניקה קשורה לייצור נוגדנים עצמיים כנגד קסרוטונין.

מספר מחקרים שבדקו את תפקיד הסרוטונין בפתוגנזה של הפרעת פאניקה הדגישו את חשיבות האינטראקציות בין המערכות הסרוטונרגיות למערכות נוירוטרנסמיטרים אחרות. בפרט, הקשר ההדוק בין המערכות הסרוטונרגיות והנוראדרנרגיות מצביע על קשר בין תפקוד לקוי של המערכת הסרוטונרגית לבין פגיעה בוויסות האוטונומי בהפרעת פאניקה. לפיכך, מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין סלקטיביים עשויים להפחית את תסמיני הפרעת הפאניקה בעקיפין, באמצעות השפעתם על המערכת הנוראדרנרגית. ראיה לכך היא העובדה שפלואוקסטין, מעכב ספיגה חוזרת של סרוטונין סלקטיבי, מסוגל לנרמל את התגובה הכאוטית של MHPG למתן קלונידין בחולים עם הפרעת פאניקה.

תיאוריית הרפלקס המותנה של הפרעת פאניקה

התפתחות תגובה רפלקס פובית מותנית בבעלי חיים ניסיוניים מאפשרת ליצור מודל מעבדתי של חרדה. למטרה זו, גירויים מותנים ניטרליים (למשל, הבזק אור או צליל) ניתנו בזוגות עם גירויים שליליים או לא מותנים, למשל, הלם חשמלי. כתוצאה מכך, אותה תגובה פיזיולוגית והתנהגותית הופיעה בתגובה לגירוי המותנה כמו בתגובה לגירוי הלא מותנה. נחקר המעגל העצבי הקשור להתפתחות רפלקס מותנה זה. מעגל זה כולל מסלולים סומטוסנסוריים העוברים מהאקסטרוצפטורים לתלמוס ולגרעין המרכזי של האמיגדלה. הגרעין המרכזי של האמיגדלה מקבל גם השלכות קורטיקליות שיכולות לווסת את תפקוד המעגל התת-קורטיקלי, מה שמבטיח בעיקר את התפתחותה של תגובה רפלקס פובית מותנית. השלכות מאזור ההיפאוקאמפלי ומקליפת המוח הקדם-מצחית הן בעלות חשיבות מסוימת. ההערכה היא שכל תגובת חרדה, כולל התקף פאניקה, מתרחשת כתוצאה מהאינטראקציה של האמיגדלה עם מבני גזע המוח, הגרעינים הבסיסיים, ההיפותלמוס והמסלולים הקורטיקליים.

תיאוריית הפחד המותנה הוצעה ביחס להפרעת פאניקה על ידי LeDoux (1996). על פי תיאוריה זו, גירויים פנימיים (למשל, לחץ דם מוגבר או שינויים בנשימה) נחשבים לגירויים מותנים שיכולים לעורר התקף פאניקה. לכן, התקף פאניקה עשוי לנבוע מהפעלת מסלולים עצביים המתווכים את התגובה הפובית המותנית בתגובה לתנודות נורמליות בתפקודים פיזיולוגיים. מחקרים קליניים מצביעים על כך שמבני המוח המתווכים את התגובה הפובית המותנית בבעלי חיים ניסיוניים עשויים להיות מעורבים גם בבני אדם. תיאוריה זו נתמכה על ידי נתוני הדמיה עצבית, שחשפו תפקוד לקוי של מבנים המוקרנים לאמיגדלה, ובמיוחד קליפת המוח הקדם-מצחית וההיפוקמפוס, בחולים עם הפרעת פאניקה. העובדה שרפלקס מותנה יכול להתפתח על סמך תגובה נשימתית ופיזיולוגית לשאיפת פחמן דו-חמצני תומכת גם היא במודל זה. אגורפוביה יכולה להיחשב גם כצורה של תגובה רפלקס פובית מותנית, כאשר התקפי פאניקה ממלאים את תפקיד הגירוי הלא מותנה ביצירת פחד. כדי לחקור את המנגנונים של התפתחות התקף פאניקה, הוצע מודל של רפלקס בהלה משופר רגשית, אך תוצאות המחקר היו מעורפלות.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

תיאוריות קוגניטיביות של הפרעת פאניקה

רוב המומחים מכירים בכך שיש מרכיב ביולוגי חזק להתקפי חרדה, אך הם חלוקים בדעותיהם לגבי הגורמים למצב. יש הסבורים שגורמים קוגניטיביים עשויים להיות הגורם לכך.

ההנחה היא שמספר גורמים קוגניטיביים משפיעים על התפתחות התקפי פאניקה. צוין כי חולים עם הפרעת פאניקה מאופיינים ברגישות מוגברת לחרדה ובסף מופחת לתפיסת אותות מאיברים פנימיים. תיאוריה זו נתמכת על ידי העובדה שאנשים עם רגישות לחרדה מדווחים על מספר רב יותר של תסמינים כאשר החרדה מתעוררת על ידי מאמץ פיזי. יחד עם זאת, תיאוריה זו לא קיבלה אישור משמעותי בניסויים עם ביופידבק, כאשר נבדקים הצליחו לשלוט במדדים הפיזיולוגיים שלהם, כגון קצב לב.

תיאוריה נוספת, הקשורה לזו שהוזכרה לעיל, מציעה שאנשים עם הפרעת פאניקה נוטים "לחשוב בצורה קטסטרופלית", במיוחד במצבים שאינם יכולים לשלוט בהם באופן מלא. תיאוריה זו נתמכת על ידי מחקרים המראים כי למידה לשלוט במצב משפיעה על הרגישות לגירויים המעוררים התקפי פאניקה.

מספר תיאוריות מצביעות על כך שחרדת נטישה, במיוחד בילדות, מגבירה את הסיכון להתפתחות הפרעת פאניקה. תיאוריות אלו נתמכות על ידי מספר מחקרים, אם כי התוצאות לא תמיד חזרו על עצמן. מחקר שנערך לאחרונה מצא כי פרידה מאדם שסימל ביטחון השפיעה על התרחשות התקפי פאניקה בתגובה לשאיפת פחמן דו-חמצני. לפיכך, ישנה מגמה של שילוב גרסאות מודרניות של תיאוריות קוגניטיביות עם התיאוריות הביולוגיות שתוארו לעיל.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

מהלך הפרעת פאניקה עם או בלי אגורפוביה

הפרעת פאניקה מתחילה בדרך כלל בגיל ההתבגרות או בבגרות הצעירה, אם כי תוארו מקרים עם הופעה בילדות ובבגרות. קיימים רק נתונים גסים על מהלך הפרעת הפאניקה. ניתן להשיג נתונים אמינים יותר רק באמצעות מחקרים אפידמיולוגיים פרוספקטיביים, בעוד שמחקרים רטרוספקטיביים וקליניים מספקים לעתים קרובות נתונים לא מדויקים שקשה לפרש. נתונים שהתקבלו ממחקרים רטרוספקטיביים וקליניים מצביעים על כך שלפרעת פאניקה יש מהלך משתנה עם תוצאה משתנה. כשליש עד מחצית מהחולים בריאים נפשית במעקב, ורובם מנהלים חיים נורמליים יחסית למרות תנודות בחומרת התסמינים או נוכחות של התקפי חרדה. הפרעות כרוניות כרוכות בדרך כלל בהחמרות והפוגות לסירוגין, ולא ברמה קבועה של תסמינים. קלינאים רואים לרוב חולים עם תחילת ההפרעה או בתקופות של החמרה. לכן, כאשר בוחנים מטופל עם התקפי חרדה, חשוב במיוחד לקבל מידע אנמנסי מפורט על התסמינים הקודמים. יש לברר על תוצאות הבדיקות שבוצעו, קריאות לאמבולנס או אשפוזים דחופים עקב תסמינים סומטיים בלתי מוסברים, וכן על תרופות או חומרים נרקוטיים שהמטופל השתמש בהם.

קריטריונים לאבחון התקף פאניקה

תקופה מוגדרת בבירור של פחד או אי נוחות עזים, המלווה בלפחות ארבעה מהתסמינים הבאים, שמתחילים בפתאומיות ומגיעים לשיא תוך 10 דקות.

1. דפיקות לב, תחושה של דופק לב חזק או קצב לב מוגבר
2. מְיוֹזָע
3. רעד או צמרמורות
4. תחושת קוצר נשימה או קוצר נשימה
5. תחושת חנק
6. כאב או אי נוחות בחזה
7. בחילה או אי נוחות בבטן
8. תחושת סחרחורת וחוסר יציבות
9. דה-ריאליזציה (תחושה של חוסר מציאות של מה שקורה) או דה-פרסונליזציה (ניכור מעצמך)
10. פחד מאיבוד שליטה או להשתגע
11. פחד ממוות
12. נימול (פרסטזיה)
13. גלי חום או קור

הערה: להתקף פאניקה אין קוד ספציפי; ההפרעה בה מתרחשים התקפי פאניקה מקודדת (למשל 200.21 - הפרעת פאניקה ללא אגורפוביה).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

קריטריונים לאבחון אגורפוביה

• חרדה מלהיות במקומות או במצבים שמהם עלול להיות קשה (או לא נוח) להימלט או ממקומות בהם לא ניתן לספק עזרה אם מתרחש התקף חרדה בלתי צפוי או מצבי או תסמינים דמויי חרדה. פחדים באגורפוביה קשורים בדרך כלל לקבוצות ספציפיות של מצבים, כולל להיות לבד מחוץ לבית, להיות בקהל, לעמוד בתור, להיות על גשר או נסיעה באוטובוס, רכבת או מכונית.

אם המטופל נמנע רק ממצב אחד או יותר ספציפיים, אזי יש לאבחן פוביה ספציפית; אם ההימנעות מוגבלת למצבי תקשורת בלבד, אזי מאובחנת פוביה חברתית.

• המטופל נמנע ממצבים מסוימים (לדוגמה, מגביל מסלולי הליכה), או בעת הכניסה אליהם חווה אי נוחות קשה או חששות חרדה לגבי התפתחות אפשרית של התקף פאניקה או תסמינים דמויי פאניקה, או מתעקש להיות מלווה על ידי אדם אחר.
• חרדה או הימנעות פובית אינן מוסברות טוב יותר על ידי נוכחות של הפרעות נפשיות אחרות, כגון פוביה חברתית (אם המטופל נמנע רק ממצבים חברתיים וחושש ממבוכה), פוביות ספציפיות (אם המטופל נמנע רק ממצב ספציפי אחד, כמו נסיעה במעלית), הפרעה טורדנית-כפייתית (לדוגמה, אם ההימנעות נובעת מפחדים אובססיביים מזיהום או זיהום), הפרעת דחק פוסט-טראומטית (אם נמנעים מגירויים הקשורים לטראומה פסיכולוגית קשה), או הפרעת חרדת נטישה (אם אפשר נמנעים מהיפרדות מהבית או מקרובי משפחה).

הערה: לאגורפוביה אין קוד ספציפי; ההפרעה הגורמת לאגורפוביה מקודדת (למשל 300.21 - הפרעת פאניקה עם אגורפוביה או 200.22 - אגורפוביה ללא הפרעת פאניקה).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

אבחנה מבדלת של הפרעת פאניקה

האבחון מתחיל בזיהוי יסודי של התסמינים שתוארו לעיל. כמו כן, יש לשקול את האפשרות של מחלות אחרות שיכולות לגרום לתסמינים דומים. כמו הפרעות חרדה אחרות, הפרעת פאניקה משולבת לעיתים קרובות לא רק עם אגורפוביה, אלא גם עם הפרעות נפשיות אחרות בעלות אופי חרדתי ודיכאון. תחלואה נלווית כוללת פוביות ספציפיות וחברתיות, הפרעת חרדה מוכללת, דיכאון מג'ורי, התמכרות לסמים, הפרעה דו קוטבית והתנהגות אובדנית. את רמת התחלואה הגבוהה בין הפרעות חרדה ודיכאון ניתן להסביר חלקית ככל הנראה על ידי מאפייני קבוצת החולים המופנים למומחים, אך תחלואה נלווית בין מצבים אלה מתגלה גם במחקרים אפידמיולוגיים.

יש להבדיל בין הפרעת פאניקה עם או בלי אגורפוביה לבין מצבים נלווים אלה. ראשית, יש צורך לקבוע האם ההתקפים ספונטניים או שהם נגרמים על ידי מצב מסוים שהמטופל חושש ממנו. מטופלים מתארים התקפי פאניקה ספונטניים כמתרחשים "בעיצומו של בריאות מושלמת" או "כמו ברק מהכחול". במקביל, מטופל עם פוביה חברתית עשוי לחוות התקף פאניקה לפני נאום פומבי, מטופל עם הפרעת דחק פוסט-טראומטית עשוי לחוות התקף הנגרם על ידי זיכרונות כואבים, וחולה עם פוביה ספציפית עשוי לחוות התקף הנגרם על ידי מצב מסוים הגורם לו לפחד.

לאחר קביעת אופיים הספונטני של התקפי פאניקה, יש להבהיר את תדירותם וחומרתם. התקפי פאניקה ספונטניים בודדים שכיחים בקרב מבוגרים, אך אבחנה של הפרעת פאניקה נעשית רק בנוכחות התקפי פאניקה חוזרים מרובים. האבחנה מאושרת על ידי נוכחות חרדה ברורה שהמטופל חווה בקשר להתקפים, בעוד שהוא או היא צריכים להיות בעלי חששות חרדים לגבי הישנות אפשרית של ההתקפים, או צריכים להפגין התנהגות מגבילה שמטרתה להפחית את ההשפעה השלילית האפשרית של ההתקפים. אבחנה מבדלת עם הפרעת חרדה מוכללת יכולה גם היא להיות קשה. התקף פאניקה קלאסי מאופיין בהופעה מהירה ומשך זמן קצר (בדרך כלל לא יותר מ-10-15 דקות) - זהו ההבדל העיקרי מהפרעת חרדה מוכללת, שבה החרדה עולה ויורדת לאט יותר.

עם זאת, הבחנה זו אינה תמיד קלה לביצוע, שכן התקף פאניקה מלווה לעיתים בחרדה מפושטת, אשר עשויה להיסוג באיטיות. חרדה חמורה יכולה להופיע במחלות נפש רבות, כולל פסיכוזות והפרעות רגשיות, אך קשה למדי להבדיל בין הפרעת פאניקה למצבים פסיכופתולוגיים אחרים. הדבר העיקרי באבחנה מבדלת הוא ניתוח מהלך התסמינים הפסיכופתולוגיים. אם התקפי פאניקה חוזרים מתרחשים רק על רקע הפרעה נפשית אחרת, אז הטיפול צריך להיות מכוון בעיקר למחלה הבסיסית. אך יחד עם זאת, יש לבחור תרופות באופן שיהיו יעילות גם להפרעת פאניקה. לדוגמה, התקפי פאניקה יכולים להתרחש במהלך אפיזודות של דיכאון מג'ורי, עבורן נקבעים תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, מעכבי מונואמין אוקסידאז או מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין סלקטיביים; כל התרופות הללו יעילות גם להפרעת פאניקה. ככלל, יש לאבחן הפרעת פאניקה רק כאשר לא ניתן לייחס התקפי פאניקה חוזרים להפרעה נפשית אחרת שיש למטופל.

יש להבדיל בין הפרעת פאניקה (עם או בלי אגורפוביה) לבין מחלות סומטיות שעשויות להופיע עם תסמינים דומים. התקפי פאניקה עשויים להופיע עם מספר מחלות אנדוקריניות, כולל תת פעילות של בלוטת התריס, בלוטת התריס, היפר-פאראתירואידיזם ופאוכרומוציטומה. אירועי היפוגליקמיה עם אינסולינומה מלווים גם בתסמינים דמויי פאניקה ובסימנים אחרים לפגיעה במערכת העצבים. אצל חולים כאלה, בדיקה גופנית יסודית של מערכות ואיברים, בדיקות דם ביוכימיות ובדיקות אנדוקרינולוגיות בדרך כלל מגלות סימנים של תפקוד לקוי של מערכת האנדוקרינית. למרות שמצבים אלה יכולים לגרום כמעט לאותם תסמינים כמו הפרעת פאניקה אידיופטית, תפקוד לקוי של מערכת האנדוקרינית הוא נדיר ביותר ללא ביטויים סומטיים אחרים. תסמינים של הפרעת פאניקה עשויים להופיע גם עם פתולוגיה אורגנית של מערכת העצבים המרכזית, כולל אפילפסיה, וסטיבולופתיה, גידולים, וכן תחת השפעת סמים או סמים. בדיקה יסודית עשויה לחשוף סימנים למחלה נוירולוגית. אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG) והדמיה נוירו (טומוגרפיה ממוחשבת או דימות תהודה מגנטית) אינן מסומנות בכל המקרים, אך אם יש חשד למחלה נוירולוגית, יש לכלול שיטות אלו, כמו גם התייעצות עם נוירולוג, במכלול הבדיקה. לכן, אם התקף פאניקה קודם להילה, ובלבול נמשך לאחריו, יש צורך בבדיקה נוירולוגית יסודית ו-EEG. במקרה של הפרעות נוירופסיכולוגיות חדשות או תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, נדרשת התייעצות עם נוירולוג. מחלות לב וריאה, כולל הפרעות קצב לב, מחלות סימפונות ריאתיות חסימתיות, אסתמה, עלולות לגרום לתסמינים וגטטיביים וחרדה גוברת, אשר קשה להבחין ביניהן לבין ביטויים של הפרעת פאניקה. במקרים אלה, סימנים של מחלה סומטית מסייעים באבחון הנכון.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]