Gyoponatraemia

Hyponatremia הוא מצב המאופיין על ידי ירידה בריכוז של נתרן בסרום של פחות מ 135 mmol / l. בדרך כלל, ירידה בצריכה של נתרן לתוך הגוף אינו מוביל להתפתחות hyponatremia, שכן שחרור מים גם פוחתת.

[1], [2], [3], [4], [5],

גורם ל gypodatamia

בפתולוגיה, הגורמים להיפונתרמיה הם מצבים הקשורים ל:

• עם אבדות הכליות והכליות של נתרן, ובלבד אובדן אלקטרוליט עולה על סך צריכת אותו לתוך הגוף;
• עם דילול דם (עקב צריכת מים עודפת עבור polydipsia או ייצור מוגבר של ADH בתסמונת של ייצור ADH פרופורציונלי);
• עם חלוקה מחדש של נתרן בין המגזרים החוץ תאיים, אשר יכול להתרחש במהלך היפוקסיה, שימוש ממושך digis וצריכה מופרזת של אתנול.

הפסדים פתולוגיים של נתרן מסווגים כמו תוספת הכליות (extranenal) ואת הכליות (הכליות).

מקורות extrarenal בסיס אובדן נתרן: העיכול (הקאה, שלשול, פיסטולה, דלקת בלבלב, דלקת הצפק), עור (הפסד הזיעה במהלך צלילה, סיסטיק פיברוזיס, עור ניזק עקב כוויות, דלקת), דימום מסיבי, ניקור, קיבוע של דם עקב פציעות בגפיים נרחבות , הרחבת כלי היקפי. הפסדים של נתרן בשתן יכולה להתקיים הן כליות ללא שינוי (באמצעות תרופות משתנות אוסמוטי, חוסר מינרלוקורטיקואידים) וב פתולוגיה כליות.

מחלת כליות בסיסית, שמובילה לאובדן נתרן - אי ספיקת כליות כרונית, אי ספיקת כליות חריפה neoliguricheskaya, תקופת ההחלמה לאחר אי ספיקת כליות חריפה oliguric, נפרופתיה solteryayuschie: הסרת נפרופתיה חסימתית, nephrocalcinosis, נפריטיס אינטרסטיציאלית לשד מחל פיברוזיס של הכליות (nefronoftiz, מחלה מדולרי ספוגית) , תסמונת בארטר. במשך כל התנאים האלה מאופיינים על ידי חוסר היכולת של האפיתל של tubules כליות כדי reabsorb נתרן נורמלי אפילו בתנאים של גירוי הורמונלי המרבי של הספיגה החוזרת שלו.

 מאז תכולת המים הכוללת בגוף קשורה קשר הדוק נפח ECG, היפונתרמיה צריך להיחשב יחד עם הסטטוס של נוזל: hypovolemia, normovolemia ו hypervolemia.

הגורמים העיקריים של hyponatremia

Hyponatremia עם hypovolemia (ירידה ב- OBO ו Na, עם זאת, רמת הנתרן הוא הוריד יחסית יחסית)

הפסד מחוץ לאתר

• גסטרואינטסטינאל: הקאות, שלשולים.
• סינון בחלל:  דלקת לבלב, דלקת הצפק, חסימת המעי הדק, רבדומיוליזה, כוויות.

איבוד כליות

• קבלה של משתנים.
• מחסור של מינרלוקורטיקואידים.
• תרופות אוסמוטיות (גלוקוז, אוריאה, מניטול).
• משחק מקוון.

Hyponatremia עם normovolemia (עלייה ב- OBO, קרוב לרמה נורמלית Na)

• קבלה של משתנים.
• חסר glucocorticoid.
• Gipotireoz.
• פולידיפסיה ראשונית.

תנאים אשר מגבירים את שחרורו של ADH (אופיואידים שלאחר הניתוח, כאב, לחץ נפשי).

תסמונת הפרשת לקוי של ADH.

Hyponatremia עם hypervolemia (ירידה בתוכן Na הכולל בגוף, עלייה גדולה יחסית PSB).

הפרעות לא-כליות.

• שחמת.
• אי ספיקת לב.
• פגיעה בכליות.
• אי ספיקת כליות חריפה.
• אי ספיקת כליות כרונית.
• תסמונת נפרוטית

[6], [7], [8], [9], [10]

תסמינים gypodatamia

סימפטומים של היפונתרמיה הם התפתחות של תסמינים נוירולוגיים (מבחילה, כאבי ראש, אובדן הכרה לתרדמת ומוות). חומרת הסימפטומים תלויה הן ברמה של hyponatremia, והן על שיעורי הצמיחה שלה. הפחתה מהירה של נתרן תאיים מסובכת על ידי התנועה של מים בתוך התא, אשר יכול להוביל  בצקת של המוח. ריכוז הנתרן בסרום מתחת 110-115 mmol / l מייצג סיכון לחייו של המטופל ודורש טיפול אינטנסיבי.

התסמינים העיקריים כוללים ביטויים של תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית. עם זאת, במקרה כאשר hyponatremia מלווה על ידי הפרות של סך נתרן התוכן בגוף, סימנים של שינוי בהיקף של נוזל ניתן לראות. חומרת הסימפטומים נקבעת על פי מידת היפונתרמיה, קצב התפתחותה, הסיבה, הגיל ומצבו הכללי של המטופל. באופן כללי, חולים מבוגרים עם מחלות כרוניות לפתח סימפטומים יותר מאשר חולים צעירים יותר בחולים בריאים אחרים. הסימפטומים חמורים יותר עם התפתחות מהירה של היפונתרמיה. הסימפטומים בדרך כלל מתחילים להתבטא עם ירידה באוסמולציה פלזמה יעיל של פחות מ 240 mOsm / ק"ג.

סימפטומטיות יכולה להיות מטושטשת וכוללת בעיקר שינויים במצב הנפשי, כולל הפרעת אישיות, נמנום ותודעה לקויה. עם ירידה בנתרן בפלסמה מתחת ל -115 mq / l, קהות חושים, ניתן לעורר רגישות יתר של עצבים ניירומוסקולריים, עוויתות, תרדמת ומוות. אצל נשים לפני גיל המעבר עם היפונתרמיה חמור יכול לפתח נפיחות חמורה של המוח, סביר בשל העובדה כי אסטרוגן ופרוגסטרון לעכב את Na / K ATPase ולהפחית את הפרשת מומסים מן התאים במוח. ההשלכות האפשריות כוללות התקף לב של ההיפותלמוס ואת החלק האחורי של בלוטת יותרת המוח, כמו גם לפעמים היווצרות של גזע המוח herniated.

[11], [12], [13], [14]

טפסים

המנגנון העיקרי להתפתחות היפונתרמיה - אובדן נתרן או הפרעה בהקצאת המים - קובע את ההוריה המודינמית של היפונתרמיה: hypovolemic, hypervolemic או isovolemic.

Gykopolymessa gypodatriemia

היפונרמיה היפובולמית מתפתחת בחולים עם איבוד נתרן ומים דרך הכליות, דרכי העיכול, או עקב דימום או חלוקה מחדש של נפח הדם (עם דלקת הלבלב, כוויות, טראומה). תופעות קליניות מתאימות hypovolemia (לחץ דם, טכיקרדיה, הגדלת במצב עמידה, ירידה עור turgor, צמא, לחץ ורידי נמוך). במצב זה, hyponatremia מתפתח כתוצאה של חידוש נוזלים עודף.

קיים מחסור ב- OBO ותכולת הנתרן הכוללת בגוף, למרות שהנתרן אובד באופן משמעותי יותר; מחסור של Na גורם hypovolemia. Hyponatremia שנצפה במקרה של אובדן הנוזלים, אשר היניקה הולכת לאיבוד ואת המלח כמו הקאות, נוזלים לעקל שלשול חמורים במרחב, מפוצי מי קבלה טהורים או עירוי לוריד של פתרונות hypotonic. הפסדי ECG משמעותיים יכולים לגרום לשחרור של ADH, אשר גורם לשימור מים בכליות, אשר יכול לשמור או להחמיר את היפונתרמיה. עם גורמים extramenal של hypovolemia, מאז התגובה הרגילה של הכליות לאובדן נוזל הוא שימור הנתרן, הריכוז של נתרן בשתן הוא בדרך כלל פחות מ 10 mq / l.

איבוד נוזלים כליות המוביל hyponatremia hypovolemic יכול להתרחש עם מחסור של מינרל קורטיקואידים, טיפול משתן, דימום אוסמוטי, נפרופתיה לאבד מלח. סולפטרינג נפרופתיה כוללת קבוצה רחבה של מחלות כליות עם תפקוד לקוי של tubules הכליות. קבוצה זו כוללת דלקת מפרקים אינטרסטיטיאלית, נפרופטוזיס לנוער (מחלת פאנקוני), חסימה חלקית של דרכי השתן ולפעמים מחלת כליות פוליציסטית. כליות גורם hyponatremia hypovolemic בדרך כלל ניתן להבדיל מ extranenals באוסף של anamnesis. כמו כן ניתן להבחין בין חולים עם איבוד נוזל הכליה המתמשך מחולים עם אובדן נוזל אקסטרנאלי בריכוז גבוה של נתרן בשתן (20 mq / L). חריגה היא נצפתה אלקלוזיס מטבולית (עם הקאות קשות), כאשר כמויות גדולות של HCO3 מופרשים בשתן, אשר דורש את הפרשת Na כדי לשמור על נייטרליות. ב אלקלוזיס מטבולית, ריכוז CI בשתן מאפשר להבחין בין הגורמים הכליות של הפרשת הנוזל מן אלה extranenal.

חומרים משתנים יכולים גם לגרום hyponatememia hypovolemic. ת'יאזייד משתנים יש השפעה מובהקת ביותר על קיבולת הפרשות של הכליות, תוך הגדלת כמות של נתרן. לאחר הפחתת נפח אק"ג, ADH משוחרר, מה שמוביל לשימור מים והיפונתרמיה. היפוקלמיה המלווה מובילה לתנועה של Na בתוך התאים, מגרה את שחרור ADH, ובכך מחזקת hyponatremia. השפעה זו של משתנים thiazide יכול להתרחש עד 2 שבועות לאחר הפסקת הטיפול; אבל hyponatremia בדרך כלל נעלמת כאשר חסר של K ונוזל הוא פיצוי ואת צריכת המים מוגבל עד התרופה מפסיקה. Hyponatremia הנגרמת על ידי diiatics thiazide סביר יותר לפתח בחולים מבוגרים, במיוחד אם יש הפרעות בהפרשת מים על ידי הכליות. זה נדיר עבור חולים כאלה לפתח hyponatremia חמור, מסכן חיים בתוך שבועות ספורים לאחר הופעת diiatics thiazide, שנגרם על ידי natriuresis מוגזמת ואת יכולת הדילול לקוי של הכליות. לולאה משתנים לעיתים רחוקות לגרום להתפתחות hyponatremia.

[15], [16], [17], [18]

היפונרמיה היפרבולמית

היפונרמיה היפר-קולומטית מאופיינת בגידול בתכולת הנתרן הכוללת בגוף (ומכאן, נפח EWC) ו- OBO, עם גידול גדול יחסית ב- OBO. הפרעות שונות הגורמות להופעת בצקת, כולל אי ספיקת לב ושחמת הכבד, מובילות להתפתחות hyponatremia hypervolemic. לעתים נדירות, hyponatremia מתפתח עם תסמונת נפרוטית, למרות pseudohyponatremia ניתן לצפות בשל ההשפעה של רמות שומנים גבוהות על מדידת הנתרן. עם כל התנאים הללו, ירידה בהיקף הדם במחזור מוביל לשחרור ADH ו- Angiotensin II. היפונתרמיה מתרחשת בשל השפעת antiduretic של ADH על הכליות הפרעה ישירה של הפרשת הכליות של מים על ידי אנגיוטנסין II. הפחתת GFR ו גירוי של צמא עם אנגיוטנסין II גם potentiate את הפיתוח של hyponatremia. הפרשת שתן בשתן היא בדרך כלל פחות מ 10 mq / L, osmolality שתן גבוה יחסית osmolality של הפלסמה.

הסימן העיקרי של hyponatremia hypervolemic הוא נפיחות. בחולים כאלה, זרימת הדם הכלית הופחת, GFR הופחת, reximororption הפרוקסימלי של נתרן היה מוגבר ואת הפרשת מים חינם אוסמוטי הופחת בצורה חדה. גרסה זו של הפרעות אלקטרוליטים במים מתפתחת עם אי ספיקת לב ונזק כבד לכבד. הוא נחשב סימן פרוגנוסטי רע. בתסמונת נפרוטית, היפונתרמיה נדירה.

היפונרמיה נורמובולמית

כאשר תוכן כולל היפונתרמיה normovolemic הנתרן ETSZH הגוף והנפח הוא בטווח הנורמלי, אך מספר PSB מוגבר. היפונתרמיה פולידיפסיה ראשית יכולה לגרום רק אם צריכת מים עולה יכולת הפרשת כליות. מאחר כליות נורמליות יכול להפריש עד 25 ליטרים של שתן ביום, היפונתרמיה בשל פולידיפסיה מתרחש בעת קבלת כמויות גדולות של מים, או תוך פר של קיבולת ההפרשה של הכליות. בעיקרון, המדינה הזאת היא נצפתה בחולים עם פסיכוזה או בכל מידה מתונה יותר של פולידיפסיה בשיתוף עם אי-ספיקת כליות. Hyponatremia יכול להתרחש גם עקב צריכת נוזלים מוגזמת ללא החזקת נתרן בנוכחות מחלת אדיסון, myxedema, הפרשת ADH neosmoticheskoy (לדוגמה, מתח, שלאחר הניתוח מצבו, קבלת תרופות כגון chlorpropamide או tolbutamide, אופיואידים, ברביטורטים, vincristine, clofibrate, קרבמזפין). לאחר הניתוח Hyponatremia שנצפה בשל neosmoticheskogo צימוד ומנהל שחרור עודף ADH של פתרונות hypotonic. ניתן להיעזר בתרופות שונות (לדוגמה, cyclophosphamide, NSAIDS, chlorpropamide) להגביר את האפקט של כליות ADH אנדוגני, ואילו אחרים (למשל, האוקסיטוצין) יש השפעה ADH דמוי ישירה על הכליות. עבור כל אלה מדינות, הפרשת מים מספיק הוא ציין.

תסמונת הפרשת לקוי של ADH (SNSADG) מאופיינת בשחרור מופרז של ADH. היא נקבעת על הפרשת השתן מספיק מרוכזת על hypoosmolality פלזמת רקע (היפונתרמיה) מבלי להקטין או להגדיל את נפח הנוזל, לחץ נפשי, כאבים, תרופות משתנות או תרופות אחרות כי לעורר הפרשת ADH, בלב נורמלי, כבד, תפקוד האדרנל ובלוטת תריס. SNSSADG מזוהה עם מספר רב של הפרות שונות.

Isonolemic hyponatremia מפתחת עם עיכוב בגוף של 3-5 ליטר מים, מתוכם 2/3 מופץ לתאים, וכתוצאה מכך בצקת לא מתרחשת. וריאנט זה נצפה בתסמונת של הפרשת פרופורציה של ADH, כמו גם אי ספיקת כליות כרונית וחריפה.

היפונאטריה באיידס

יותר מ -50% מהחולים המאושפזים באיידס אובחנו עם היפונאטריה. מבוא ההאפשר של הגורמים סיבתי כולל פתרונות hypotonic, אי ספיקת כליות, שחרור ADH עקב ירידה בנפח intravascular, השימוש בסמים המפרים את הפרשת הכליות של נוזל. כמו כן, בחולים הסובלים מאיידס בשנים האחרונות ראינו יותר ויותר ספיקת יותרת הכליה בשל הרס של בלוטות יותרת הכליה של זיהום ציטומגלווירוס, זיהום mycobacterial, הפרה של סינתזה של גלוקוקורטיקואידים ו ketoconazole מינרלוקורטיקואידים. ייתכן שיש SSSADG בקשר עם דלקות ריאות או CNS.

אבחון gypodatamia

אבחון hyponatremia הוא לקבוע את רמת אלקטרוליטים בסרום. עם זאת, רמת Na ניתן להוריד באופן מלאכותי אם היפרגליקמיה חמורה מגבירה osmolality. מים עוברים מן התאים ל- EWC. ריכוז הנתרן בסרום מצטמצם ב -1.6 mq / l עבור כל 100 mg / dL (5.55 mmol / L) של עליית גלוקוז בפלזמה מעל לנורמה. מצב זה נקרא hyponatremia נייד, שכן אין שינוי בכמות OBO או Na. Pseudohyponatremia עם Osmolality פלזמה נורמלי ניתן לראות במקרה של hyperlipidemia או יתר hyperproteinemia, שכן שומנים וחלבונים למלא את נפח הפלזמה נלקח לניתוח. שיטות חדשות למדידת רמת אלקטרוליטים פלזמה באמצעות אלקטרודות יון סלקטיבית יש להתגבר על בעיה זו.

ההגדרה של הגורם hyponatremia צריך להיות מורכב. לפעמים אנמנזה מציעה סיבה מסוימת (למשל, אובדן משמעותי של נוזל עקב הקאות או שלשולים, מחלת כליות, צריכת נוזלים מוגזמת, נטילת תרופות הממריצות את שחרור ADH או לשפר את השפעתו).

מצב של BCC של החולה, במיוחד נוכחות של שינוי ניכר נפח, גם מציע סיבות מסוימות. בחולים עם hypovolemia, המקור של אובדן נוזל הוא בדרך כלל ברור (עם פיצוי לאחר מכן עבור פתרונות hypotonic) או יש מצב לגילוי בקלות (למשל, אי ספיקת לב, מחלת כבד או כליות). בחולים עם נפח נוזל נורמלי, בדיקות מעבדה יותר נדרשים כדי לקבוע את הסיבה.

חומרת ההתפתחות של המצב קובעת את דחיפות הטיפול. ההופעה הפתאומית של הפרות ממערכת העצבים המרכזית מעידה על התפרצות חריפה של היפונתרמיה.

מספר בדיקות המעבדה צריך לכלול קביעת osmolality ו אלקטרוליטים של דם ושתן. חולים עם normovolemia גם צריך לקבוע את הפונקציה של בלוטת התריס בלוטת יותרת הכליה. חולים Hypoosmolality normovolemia צריך לגרום הפרשת כמות גדולה של שתן מדולל (לדוגמה, osmolality <100 mOsm / ק"ג צפיפות של <1.003). רמות נמוכות של נתרן ו osmolality בסרום, והרמה הגבוהה ביותר של osmolality שתן (120-150 מילימול / ליטר) ביחס osmolality בסרום הנמוך מראות עלייה או ירידה בתפוקת נפח הנוזל או תסמונת ADH בינונית (SNSADG). הירידה והעלייה בנפח הנוזלים נבדלת מבחינה קלינית. אם סטטוסים אלה לא אושרו, ההנחה היא כי SNSADG. בחולים עם SSSADG, בדרך כלל יש normovolemia או hypervolemia קלה. רמות החנקן בדם ו קריאטינין הם בדרך כלל בתוך גבולות רגילים, רמות חומצת השתן בסרום מופחתים לעתים קרובות. רמת נתרן בשתן בדרך כלל יותר מ 30 mmol / L, הפרשת נתרן יחסית יותר מ -1%.

בחולים עם ירידה בנפח הנוזלים עם תפקוד כלייתי תקין, תוצאות ספיגה של נתרן גורמות לרמה של נתרן בשתן של פחות מ -20 mmol / l. רמת הנתרן בשתן של יותר מ -20 mmol / l בחולים עם hypovolemia מצביע על מחסור של מינרל קורטיקואידים או נפרופתיה בודדה. Hyperkalemia מצביע על אי ספיקה של הכליה.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

יַחַס gypodatamia

טיפול מוצלח בהיפונתרמיה תלוי בהערכה ראשונית של הגרסה ההמודינמית של הפרעה אלקטרוליטית.

כאשר hyponatremia hypovolemic מזוהה, הטיפול נועד להחזיר את החסר נוזלים. הזן פתרון 0.9% של נתרן כלורי עם שיעור מחושב עד היעלמות הסימפטומים של hypovolemia. אם שימוש מופרז וממושך של תרופות משתן הוא הגורם hypovolemia, בנוסף לחדש את נפח הנוזל, 30-40 mmol / L של אשלגן מוזרקים.

כאשר hyponatremia עם טיפול רגיל BCC מתבצעת בהתאם הגורם שגרם הפרה של איזון הנתרן. במחלות של הכליות המובילות לאובדן נתרן, אתה צריך להגדיל את כמות הנתרן מנוהל. במקרה של שימוש במינונים גדולים של משתנים, נעשה תיקון עבור רמות נתרן ואשלגן. אם hyponatremia מתרחשת כתוצאה משימוש בכמויות גדולות של נוזל hypoosmolar, יש צורך להגביל את ניהול המים ולתקן את התוכן הנתרן.

עם hyponatremia עם hyperhydration, צריכת המים מצטמצם 500 מ"ל / יום, מגרה את חיסולו על ידי לולאה, אבל לא על ידי משתנים thiazide; כאשר אי ספיקת לב נקבעת מעכבי ACE, ייתכן שיש צורך בשימוש דיאליזה פריטוניאלית והמודיאליזה. טיפול בהיפונתרמיה עם סימפטומים קליניים חמורים צריך להיעשות בהדרגה ובזהירות רבה, שכן ניהול מהיר של נתרן עלול לגרום להפרעות נוירולוגיות מסוכנות. השלב הראשון של הטיפול הוא להגדיל את תכולת הנתרן של סרום הדם ל 125-130 mmol / l עם השימוש hypertonic (3-5%) פתרונות של נתרן כלורי; בשלב השני, רמת הנתרן מותאמת באיטיות עם פתרונות איזוטוניים.

תיקון מהיר של היפונתרמיה קלה קשורה לסיכון לסיבוכים נוירולוגיים. תיקון של רמת הנתרן צריך להתרחש לא מהר יותר מ 0.5 mq / (lxh). העלייה ברמת הנתרן לא תעלה על 10 mq / l במהלך 24 השעות הראשונות. במקביל, הגורם hyponatremia צריך להיות מטופל.

היפונרמיה קלה

עם hyponatremia אסימפטומטית קלה (כלומר, רמת הנתרן בפלסמה> 120 mq / L), יש צורך למנוע את התקדמותה. עם hyponatremia נגרמת על ידי לקיחת משתנים, ייתכן שיש מספיק חיסול של משתן; חלק מהחולים דורשים ניהול של נתרן או ק. באופן דומה, אם היפונתרמיה מתונה נגרמת על ידי ניהול נוזלים פרמנטלי לא מתאים בחולה עם הפרשת מים לקויה, זה יכול להיות מספיק כדי לעצור את ניהול פתרונות hypotonic.

בנוכחות hypovolemia, אם את הפונקציה של בלוטות יותרת הכליה אינו מופרע, את ההקדמה של מלוחים 0.9% בדרך כלל מתקן hyponatremia ו hypovolemia. אם רמת ה- Na בפלזמה נמוכה מ -120 mq / l, ייתכן שתיקון מלא לא יתרחש עקב שחזור הכרך הפנימי; זה עשוי להיות נחוץ כדי להגביל את צריכת מים חינם Osmotically ל 500-1000 מ"ל ליום.

בחולים עם עומס נוזלים, שבו היפונתרמיה הקשורים שימור כליות Na (לדוגמא, אי ספיקת לב, שחמת, תסמונת נפרוטית), לעתים קרובות בצורה יעילה להגביל נוזל קבלת טיפול משולב עם השורש. בחולים עם אי ספיקת לב, תיקון hyponatremia עקשן ניתן להשיג על ידי שילוב של מעכב ACE עם משתן לולאה. אם היפונתרמיה אינה מגיבה על הגבלת צריכת הנוזלים, ניתן להשתמש במינונים גבוהים של משתן לולאה, לעיתים בשילוב עם טיפול תוך ורידי של 0.9% מלוחים. יש צורך לפצות K ו אלקטרוליטים אחרים, איבד עם שתן. אם היפונתרמיה חמור לא תוקן ומשתנה לשלוט נפח ייתכן שיהיה צורך ETSZH hemofiltration לסירוגין או רציף, תוך תיקון היפונתרמיה מתבצע על ידי הזרקה תוך ורידית של מי מלח 0.9%.

עם normovolemia, הטיפול נועד לתקן את הסיבה (למשל, בלוטת התריס, אי ספיקת יותרת הכליה, שימוש משתן). בנוכחות SNSSADG, יש להגביל קפדנית של נוזל (למשל, 250-500 מ"ל ליום) יש צורך. בנוסף, שילוב של משתן לולאה עם ניהול תוך ורידי של מלוחים 0.9%, כמו hyponatremia hypervolemic, אפשרי. תיקון לטווח ארוך תלוי בהצלחת הטיפול בסיבה הבסיסית. במקרה של אי-גמישות של הגורם העיקרי (לדוגמה, סרטן ריאות גרורתי) ואי-האפשרות של הגבלת נוזל קפדנית בחולה זה, ניתן להשתמש ב- demeclycycline (300-600 מ"ג כל 12 שעות); עם זאת, השימוש של demeclocicin יכול לגרום לכשל כלייתי חריף, שהוא בדרך כלל הפיך לאחר הפסקת התרופה. במחקרים, אנטגוניסטים סלקטיביים של קולטני וזופרסין גורמים ביעילות לדיאורסיס ללא אובדן משמעותי של אלקטרוליטים בשתן, אשר בעתיד יכולים לשמש לטיפול בהיפונתרמיה עמידים.

היפונרמיה חדה

היפונתרמיה חמורה (רמה של נתרן פלזמה <109 mq / L, אוסמונאליות יעילה> 238 mOsm / kg) בחולים אסימפטומטיים ניתנת לתיקון על ידי הגבלה קפדנית על צריכת הנוזלים. הטיפול שנוי במחלוקת יותר בנוכחות סימפטומים נוירולוגיים (לדוגמה, בלבול, נמנום, עוויתות, תרדמת). נקודות שנויות במחלוקת הן המהירות ומידת התיקון של היפונתרמיה. מומחים רבים ממליצים להגביר את רמת הנתרן בפלסמה לא יותר מ 1 mq / (lh), אבל בחולים עם עוויתות מומלץ מהירות של עד 2 meq / (l h) במהלך 2-3 השעות הראשונות. באופן כללי, העלייה ברמת Na לא יעלה על 10 mq / l במהלך היום הראשון. תיקון אינטנסיבי יותר מגביר את ההסתברות של demyelinating סיבי מערכת העצבים המרכזית.

פתרון היפרטוני (3%) ניתן להשתמש, אך תחת מצב של תכופים (כל 4 שעות) אלקטרוליט קביעת רמת. בחולים עם עוויתות או בתרדמת, <100 ml / h במשך 4-6 שעות ניתן לתת כמות מספקת כדי להעלות את רמת הסרום בסרום של 4-6 mq / L. סכום זה ניתן לחישוב לפי הנוסחה:

(שינוי רצוי ברמת Na) / OBO, כאשר OBO = 0.6 משקל גוף בק"ג בגברים או 0.5 משקל גוף בק"ג אצל נשים.
 
לדוגמה, כמות Na צורך להעלות את רמת הנתרן מ 106 ל 112 אדם במשקל 70 ק"ג מחושב כדלקמן:

(112 mq / L 106 mq / L) (0.6 l / kg 70 ק"ג) = 252 mq.

מאז 513 מ"ק Na / l נכלל הפתרון hypertonic, כ 0.5 ליטר של פתרון hypertonic יש צורך להגדיל את רמת הנתרן מ 106 ל 112 mq / L. ייתכן שיידרשו שינויים, אשר בהקשר זה יש צורך לפקח על רמת הנתרן בפלסמה מ 2-3 השעות הראשונות מתחילת הטיפול. בחולים עם פרכוסים, בתרדמת, תוך הפרה של מצב נפשי דורש טיפול נוסף שיכול לכלול אוורור מכני בנזודיאזפינים (לדוגמה, מ"ג lorazepam 1-2 לווריד כל 5-10 דקות לפי הצורך) ואת עוויתות.

תסמונת הדמינליזציה האוסמוטית

התסמונת של demyelination אוסמוטי (שנקרא בעבר myelinolysis גשר מרכזי) יכול להתפתח עם תיקון מהיר מדי של hyponatremia. Demyelination יכול להשפיע על הגשר ועל אזורים אחרים של המוח. התבוסה מתבטאת לעיתים קרובות בחולים עם אלכוהוליזם, עם תת-תזונה או מחלות כרוניות אחרות. בתוך כמה ימים או שבועות, שיתוק היקפי, הפרעות בהפרעות ובדיספגיה עלולים להתפתח. הנגע יכול להתפשט בכיוון הגבי עם מעורבות של מסלולים רגישים ולהוביל להתפתחות של תסמונת "pedudocoma" ("סביבה"), שבה המטופל, בשל שיתוק מוטורי כללי, יכול רק לבצע תנועות העין). לעתים קרובות הנזק הוא קבוע. אם פיצוי נתרן הרמה מתרחש מהר מדי (למשל.,> 14 mEq / L / 8 שעות) ולהתחיל לפתח סימפטומים נוירולוגיים חייבים למנוע גידול נוסף של רמת הנתרן בפלזמה ידי ממשל של סיום פתרונות היפרטוני. במקרים כאלה, hyponatremia, הנגרמת על ידי הקדמה של פתרונות hypotonic, יכול להחליש נגע נוירולוגי אפשרי.