^

בריאות

גורם למיגרנה

, עורך רפואי
סקירה אחרונה: 23.04.2024
Fact-checked
х

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

בעבר, הגורם למיגרנה נחשב בראש ובראשונה לפתולוגיה של כלי הדם. ואכן, במהלך התקף מיגרנה קיימת כלי הרחבה של דורה מאטר, אשר להשתתף העצבוב של סיבי העצב הטריגמינלי (סיבים trigeminovaskulyarnye שנקרא). בתורו, את התחושה של כאב התרחבות במהלך מיגרנה והפסקות משנית בשל שחרור של מרחיבי כלי דם-כאב סיבים trigeminovaskulyarnyh נוירופפטידים, את שבמרכזן - הקשורים פפטיד, calcitonin gene (CGRP), ו neurokinin א לפיכך, trigeminovaskulyarnoy הפעלת המערכת - המנגנון החשוב ביותר שמפעיל התקף מיגרנה. על פי נתונים אחרונים, המנגנון של הפעלה זו קשורה לעובדה כי חולים עם מיגרנה יש רגישות מוגברת (סנסיטיזציה) סיבי trigeminovaskulyarnyh, מחד גיסא, והגדילה רגישה של קליפת המוח - השנייה.

מיגרנה provokers לשחק תפקיד חשוב בהפעלת מערכת trigeminovascular ו "מפעילה" התקף מיגרנה, הנפוץ ביותר מהם להיות מתח נפשי, שינוי מזג האוויר, וסת, רעב יתר על המידה פיזית.

לעתים קרובות יותר את ההתקפה אינה מתרחשת במהלך הלחץ, אבל לאחר ההחלטה של מצב מלחיץ. כמו סיבה מיגרנה יכולה לשחק הפרה של קצב שינה וערות, התקפים יכול להיות מופעלות על ידי חוסר שינה, ושינה מוגזמת ("סוף השבוע מיגרנה"). מזונות מסוימים: אלכוהול (במיוחד יין אדום ושמפניה), שוקולד, פירות הדר, כמה גבינה, מוצרים המכילים שמרים - יכול גם לעורר התקף מיגרנה. אפקט מעורר של מוצרים מסוימים מוסבר על ידי התוכן של tyramine ו phenylthylamine בהם. מיגרנה provokers לכלול vasodilator סמים, רעש, stuffiness, אור מהבהב ו.

trusted-source[1], [2]

גורמי סיכון למיגרנה

  • שינויים הורמונליים
  • גורמים תזונתיים
  • הווסת
  • הריון
  • סדק
  • אמצעי מניעה / טיפול בתחליפי הורמונים
  • רעב
  • אלכוהול
  • תוספות מזון
  • מוצרים (גבינת שוקולד, אגוזים, הדר, וכו ')
  • גורמים פיזיים
  • גורמים סביבתיים
  • עומס פיזי
  • חוסר שינה
  • עודף שינה
  • מתח / הרפיה
  • חרדה
  • מטאופקטורים
  • אור בהיר
  • מריח
  • טשטוש

גורמי הסיכון הנפוצים ביותר להתפתחות התקפי מיגרנה (גורמים)

גורמי סיכון

הורמונלית

הווסת, הביוץ, אמצעי מניעה אוראליים, טיפול בתחליפי הורמונים

דיאטה

אלכוהול (יין אדום יבש, שמפניה, בירה); מזון עשיר בניטריטים; מונוסודיום גלוטמט; aspartame; שוקולד קקאו; אגוזים; ביצים; סלרי; גבינה מתובלת; ארוחה שהוחמצה

פסיכוגני

מתח, לאחר תקופת לחץ (סוף שבוע או חופשה), חרדה, חרדה, דיכאון

ביניים

אור בהיר, אורות נוצצים, גירוי חזותי, תאורת פלורסנט, ריחות, שינויי מזג אוויר

קשור לשינה

חוסר שינה,

מגוון של

פגיעה קרניברבראלית, לחץ פיזי, יתר על המידה, מחלות כרוניות

תרופות

Nitroglycerin, היסטמין, reserpine, ranitidine, hydralazine, אסטרוגן

מיגרנה פתוגנזה

הפתוגנזה של מיגרנה היא מאוד מסובכת. אם בעבר חשבת כי מיגרנה היא מצב פתולוגי של כלי הראש, אז בשנים האחרונות הדגש השתנה למוח עצמו. הפרה בעיקר את חילוף החומרים של נוירוטרנסמיטרים במוח, אשר מפעילה מפל של תהליכים פתולוגיים המוביל פרוקסימה של כאב ראש אינטנסיבי . מקרים מוכרים של מיגרנה ידועים היטב, אשר מועברים על ידי סוג דומיננטי אוטוסומלי עם החדירה הגבוהה של הגן, במיוחד על הקו הנשי. לאחרונה התברר כי מיגרנה המיפלגית המשפחתית קשורה עם פגם של הכרומוזום ה -19 (לוקוסים 4 ו -13). אולי גרסאות אחרות של מיגרנה קשורות בגנים אחרים של הכרומוזום, שאחראים על החלפת נוירוטרנסמיטורים.

במהלך הפיתוח של התקף מיגרנה לשחק אמינים ביוגניים vasoactive חשוב תפקיד - הסרוטונין, קטכולאמינים, היסטמין, פפטיד kinins, פרוסטגלנדינים, וכו 'כאשר מיגרנה מתרחשת שחרור עודף בעיקר של סרוטונין טסיות .. סרוטונין מצמצם את העורקים וורידים גדולים, כמו גם להרחבת הנימים, אשר יוצרת תנאי האטת זרימת דם לבין ההתפתחות של איסכמיה מוחית. לפני זרימת דם תוך-מוחה כאב ראש בשלב אינטנסיבית מצטמצמת, אשר באה לידי ביטוי קליני ב התגלמויות שונות של ההילה. אם זרימת דם מופחתת באגן vertebrobasilar, כולל עורק המוח האחורי, בהילה של מיגרנה יש הפרעות ראייה שונות (פוטופוביה, photopsias, hemianopsia, הסקוטומה), phonophobia, dysarthria, והפרעות שיווי המשקל diskoordinatornye. כאשר הפחתת זרימת דם במערכת התרדמה של עורקי דיספוריה סימנים קליניים, הפרעה בדיבור, בתנועה (מונה, hemiparesis) או רגישות (ונימול, חוסר תחושה ו- m. פ). Vasospasm ו גירוי מתמשך סיבים vasoactive וגטטיבי nemielinnzirovannyh נמצאים נוירופפטידים בדפנות כלי הדם - חומר P ו- nitrokininy פפטיד קלציטונין הקשורות גנים המגבירים את החדירות של הקיר להוביל לדלקת נוירוגנית ספטית שלה. זה מלווה בצקת של קיר הספינה ואת מתיחה שלה. הסרוטונין חינם מופרש בשתן כמו שינוי או כפי מטבוליטים, ואת בעיצומו של התקף מיגרנה התוכן שלה יורדת, אשר משפר את כלי ראשי atony, מגביר חדירות כלי הדם. שינויים כאלה בכלי הדם ולגרום קולטנים חושיים trigeminal גירוי (trigeminal) כאב עצב ויוצרים לוקליזציה בהתאמה (ארובת העין, באזור fronto-טמפורלית-הקודקודית). הכאב הוא לא בגלל vasodilatation והוא התוצאה של העירור של הסיבים המביאים של העצב הטריגמינלי בדפנות הכלי. תורת כלי הדם - טריגמינלים נחקרה בהרחבה בשנים האחרונות. קיימת השערה לגבי הפתולוגיה הראשית של מערכת הטסיות. עם מיגרנה, צבירה טסיות מוגברת מזוהה. צבירה זו מועצמת על ידי צמצום הפעילות של האנזים MAO (מונואמין אוקסידאז) כך התקפות יכולות להיות מופעלות כאשר צורכי טירמין מזון המכיל, אשר נקשר MAO. טירמין גם משפיע על שחרור של סרוטונין טסיות קצות העצבים נוראדרנלין, אשר משפר עוד vasoconstriction. במקביל, חילוף החומרים ברקמות מאט תאי השומן ולהגדיל את הפרשת היסטמין, חיזוק כמו סרוטונין, חדירות כלי הדם. זה מקל על המעבר בו plazmokininov - הורמוני רקמות, בפרט של ברדיקינין, שתוכנם הם משמעותיים ברקמות הרכות סביב העורק הזמני (המתאפיין בכאב פועם). ב הריקבון גם מעלה את רמות הטסיות של פרוסטגלנדינים, במיוחד E1 ו- E2, אשר לגרום לירידה בזרימת דם ועלייה בזרימה הפנימית עורק התרדמה החיצוני. תהליכים אלה תורמים להקטנת סף הכאב של כלי הדם. ידוע השכיחות של התקפי מיגרנה בנשים והקשר המשותף שלהם אל המחזור החודשי. היחס של התקפי מיגרנה עם רמות אסטרוגן פלזמה, תורם להגדיל את הזמינות של סרוטונין, והפחתה של סף הכאב של קיר כלי הדם. רגולצית שינויים נוירוגנית גם להוביל להרחבת shunts ורידים-עורק, אשר תורמת "לגנוב" רשת נימים וכלי דם ורידי הצפה להיפוקסיה ומוגזמת שלהם מתיח. בחולי מיגרנת גרעון אדרנרגיים מרכזי שבאו לידי מאפיינים הפאראסימפתטית: תת לחץ דם, vestibulopathy, כיב פפטי, עצירות, תגובות אלרגיות, וכו '...

באופן כללי, הפתוגנזה של מיגרנה יכולה לחשוף שילוב של גורמים לא ספציפיים (חוסר מיטוכונדריאלי, רגישות מוחית) ושינויים ספציפיים (שינויים בכלי הדם, תפקוד מערכת trigemin-Wascular).

יצוין כי בראשית, אלא בשמירה על כאבי ראש וסקולריים בחולים עם מיגרנה הוא התפקיד של גשר צוואר קרקפת ואת מתח רפלקס שרירים (שריר טרפז, sternocleidomastoid) בתגובת השפעה כואבת. זה אושר בעת הקלטת EMG משריר הטרפז בחולים עם מיגרנות לרוחב: תנודות EMG בצד המטופל אפילו מחוץ להתקפה היו כמעט פי 2 יותר מאשר בריאה.

נמצא כי יתרת הפתיחה החמרה של המחלה בדרך כלל קדמו גורמים פסיכוגני; ההיסטוריה מגלה מספר לא מבוטל של ילדים במצבי לחץ בפועל. המטופלים מאופיינים בשינויים רגשיים ואישיים מובהקים. המשמעות של ראש בתפיסה שלהם משלהם - מעגל הגוף הוא גבוה מאוד, ואת הסימפטומים כאב ברגע שיש תחושה של רמה מסוימת של איום טענותיו "אגו-אידיאלי". הכאב במקרה זה הוא הדרך החברתית המקובלת ביותר של "הגנה". זיהוי של חולים עם מיגרנה הביע תסמונת psychovegetative בשילוב עם שניהם המתוארת לעיל באופן אנדוגני ו אקסוגני הפרעות הנוירוטרנסמיטר שנגרמו, t. E. נוכחות קישור פיזי Psychovegetative-האנדוקרינית בהיווצרות המחלה, מיגרנה נותן סיבה לשקול הן מחלות פסיכוסומטיות.

באשר למנגנון של כאב הראש עד היום, אין הסבר מניח את הדעת: על פי כמה מחברים, הוא מבוסס על נחיתות העצבנות הסימפתטית האזורית (אולי מותנית גנטית). תקופות תלוי הקצב הגופני של הומיאוסטזיס עם תנודות ברמת חומרים vasoactive. ההשפעה של גורמים חיצוניים מתווכת באמצעות שינויים בסביבה ההומורלית, וכתוצאה מכך מפסידים פיצויים באזור הפגום של העצבנות הסימפטית.

מעניין במיוחד את הדיון של מיגרנה ואפילפסיה. Common לתנאים אלה במשך SN Davidenkov הוא התקפות ונדושות מספיק התקפי בעיקר, ולפעמים postpristupnaya נמנום. תוצאות המחקר היומי של EEG היו לעתים סותרות: מהרגיל ועד גילוי של פעילות אפילפטיבית. עם זאת, מחקר הדפסה זהיר שבוצע בלילה, לא רק שלא לזהות תופעות אפילפטי ב EEG (אם כי שינה היא פעילות אפילפטית פיסיולוגי פרובוקטור עצמה), אלא גם גילה נטייה של חולים אלה כדי לחזק את השפעות ההפעלה (שינה רחבה, קיצור השלבים עמוק שינה וגידול שטחי), אשר משקף עלייה בפעולה בשינה ונוכחות של מתח רגשי. מופע בלילה במטופלים עם cephalalgia מיגרנה, ככל הנראה בשל שלב בשינה מהיר כאשר, כידוע, את השינויים המרביים להתרחש תקנה אוטונומית, אשר ההפרעה בתחילה טבועה בחולי מיגרנה. דבר זה בא לידי ביטוי בכישלון הפיצויים ובהופעת ההתקפה הקפאלית.

כמו כן הוכח כי תנאי אלרגי יכול לשמש רק "טריגר" ולא גורם פתוגנטי למיגרנה.

לעורר התקפי מיגרנה ידי גורמים רבים: שינויים במזג האוויר, השפעת geomagnetic של לחץ האטמוספרי, פרה של עבודה ומנוחה (חוסר השינה, שינה מופרזת), זן פיזי ונפשי, שימוש לרעה באלכוהול, חום מוגזם, וכו '...

מיגרנה: מה קורה?

התיאוריות העיקריות המסבירות את הפתוגנזה והגורמים למיגרנה הן:

  1. התיאוריה הווסקולארית של מיגרנה וולף (1930). לדבריה, מיגרנה נגרמת על ידי צמצום בלתי צפוי של כלי תוך גולגולתי, אשר מעורר איסכמיה במוח והילה. זה ואחריו התרחבות של כלי דם חוץ גולגולתיים, אשר גורם כאב ראש.
  2. תיאוריה טריגמינלית-וסקולרית של מיגרנה (M. Moskowitz et al. 1989). בהתאם לכך במהלך התקפי מיגרנה ספונטניים מתרחשים פוטנציאלים במבני גזע מוח שגורם הפעלת מערכת trigeminal-vaskulyarnoi עם הקצאה של נוירופפטידים כלי גולגולתי קיר (חומר P, נוירופפטידים קשורים קלציטונין שליטת גן) גרימת hyperpermeability ההתרחבות שלהם וכתוצאה מכך, התפתחות של דלקת נוירוגנית בו. דלקת נוירוגנית אספטי מפעילה מסופי של סיבים מביאים nociceptive של העצב הטריגמינלי, אשר ממוקמים בדופן כלי הדם, המוביל להיווצרות של מערכת העצבים המרכזית ברמת כאב הרגשה.
  3. תורת הסרוטונרגי של מיגרנה. זה ידוע כי הסרוטונין (5-hydroxytryptamine הידרו) משמעותי יותר משדרי אחרים (כימיקלים למשל, ביצוע אינטראקציה בין התאים), מעורבים בפתופיזיולוגיה של מיגרנה וכנראה משחק תפקיד קטליטי בפיתוח המיגרנה.

מיגרנות מחולקות למיגרנה עם אאורה (קלאסית) ומיגרנה ללא אאורה (פשוטה). מיגרנה פשוטה היא נצפתה לעתים קרובות יותר - 80% מכל המקרים מיגרנה, עם כאב מיגרנה פשוטה מתרחשת ללא מבשרי בדרך כלל עולה לאט יותר. מיגרנות קלאסיות מתחילות בסימפטומים חזותיים או אחרים.

ב -1948 תיאר וולף שלושה קריטריונים אבחנתיים עיקריים למיגרנה קלאסית:

  1. שלב פרודרום או אאורה, בדרך כלל חזותי.
  2. כאב ראש חד צדדי.
  3. בחילה או הקאות.

נכון לעכשיו, אור וצליל ניתן להוסיף סימנים אלה, נוכחות גורמי ההדק, היסטוריה תורשתית.

בין המאפיינים הקליניים של מיגרנה לתאר ראייה מטושטשת (פגמים בשדה הראייה, photopsia, הסקוטומה מבריק), לפעמים יש אפזיה, חוסר תחושה, צלצולים באוזניים, בחילות והקאות, פוטופוביה, ומדי פעם - A hemiparesis זמני.

מאופיין על ידי ההיסטוריה המשפחתית ואת הקשר של התקפים עם כל הגורמים מעוררים - סוגים מסוימים של מזון (שוקולד, יין אדום), רעב, לחץ פיזי או רגשי, וסת.

מיגרנות עם אאורה בדרך כלל להתחיל עם תסמינים חזותיים בצורה של הבזקים של אור, כתמים עיוורים (בקר) או hemianopsia (הגבלה של שדה הראייה). מיגרנה מופיעה בדרך כלל כאשר ההילה החזותית (הנמשכת מספר דקות) מסתיימת או עוצמת האינטנסיביות שלה פוחתת. אחרים מבשרי התקף המיגרנה מסומנים בתדירות נמוכה יותר, אבל לפעמים הם הולכים אחד אחרי השני: אחרי ההמיאנופסיה בעקצוץ בפנים או בגפיים מופיע. עבור אאורה מיגרנה, שינוי סימפטומים חיוביים הוא שלילי (למשל, scotoma ואחריו הבזקים של אור, עקצוץ קהות). מאפיין של תופעות מיגרנה דיספטיות להתרחש בשיא של כאב הראש. הקאות ברוב המקרים מאפשר מיגרנה או אפילו קוטע את ההתקפה. במהלך ההתקפה צוין גם רוך כיסוי הראש.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.
Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.