אדרנוסטימולנטים ואדרנומימטיקה

לכל האדרנוסטימולנטים יש דמיון מבני לאדרנלין טבעי. לחלקם עשויות להיות תכונות אינוטרופיות חיוביות בולטות (קרדיוטוניות), לאחרים - השפעה מכווץ כלי דם או השפעה מכווץ כלי דם בעיקר (פנילאפרין, נוראפינפרין, מתוקסמין ואפדרין) והם מאוחדים תחת השם ווזופרסורים.

[ 1 ]

ממריצים אדרנרגיים ואדרנומימטיקה: מקומם בטיפול

בפרקטיקה של הרדמה וטיפול נמרץ, השיטה הדומיננטית למתן קרדיוטוניקה וסוזופרסורים היא דרך הווריד. יתר על כן, ניתן לתת אדרנומימטיקה באמצעות בולוס (בולוס) או באמצעות עירוי (עירוי). בהרדמה קלינית, אדרנומימטיקה בעלי פעולה אינוטרופית וכרונוטרופית חיובית בעיקר משמשת בעיקר עבור התסמונות הבאות:

• תסמונת CO נמוכה הנגרמת כתוצאה מכשל של חדר שמאל או ימין (LV או RV) (אפינפרין, דופמין, דובוטמין, איזופרוטרנול);
• תסמונת היפוטנסיבית (פנילאפרין, נוראפינפרין, מתוקסמין);
• ברדיקרדיה, עם הפרעות הולכה (איזופרוטרנול, אפינפרין, דובוטמין);
• תסמונת ברונכוספסטית (אפינפרין, אפדרין, איזופרוטרנול);
• תגובה אנפילקטואידית מלווה בהפרעות המודינמיות (אפינפרין);
• מצבים המלווים בירידה במתן שתן (דופמין, דופקסמין, פנולדופם).

מצבים קליניים בהם יש להשתמש בווזופרסורים כוללים:

• ירידה ב-TPS הנגרמת ממנת יתר של מרחיבי כלי דם או אנדוטוקסמיה (הלם אנדוטוקסי);
• שימוש במעכבי פוספודיאסטראז לשמירה על לחץ הפרפוזיה הנדרש;
• טיפול באי ספיקת חדר ימין הקשורה להיפוטנסיה עורקית;
• הלם אנפילקטי;
• שאנט תוך-לבבי מימין לשמאל;
• תיקון חירום של המודינמיקה על רקע היפוולמיה;
• שמירה על לחץ הפרפוזיה הנדרש בטיפול בחולים עם תפקוד לקוי של שריר הלב שאינו עמיד לטיפול אינוטרופי וטיפול נפחי.

ישנם פרוטוקולים רבים המווסתים את השימוש בקרדיוטונים או ווזופרסורים במצב קליני נתון.

האינדיקציות הנפוצות ביותר לשימוש בתרופות מסוג זה מפורטות לעיל, אך יש להדגיש כי לכל תרופה יש אינדיקציות ייחודיות משלה. לכן, אפינפרין היא תרופת הבחירה במקרה של דום לב חריף - במקרה זה, בנוסף לעירוי תוך ורידי, התרופה ניתנת תוך-לבבית. אפינפרין הוא חיוני בהלם אנפילקטי, בצקת אלרגית של הגרון, הקלה בהתקפי אסתמה חריפים, תגובות אלרגיות המתפתחות בעת נטילת תרופות. אך עדיין, האינדיקציה העיקרית לשימוש בו היא אי ספיקת לב חריפה. אגוניסטים אדרנרגיים פועלים על כל האדרנורצפטורים בדרגות שונות. אפינפרין משמש לעתים קרובות לאחר ניתוח לב עם דום לב נמוך (CPB) לתיקון תפקוד לקוי של שריר הלב הנגרם על ידי רפרפוזיה ותסמונת פוסט-איסכמית. מומלץ להשתמש באגוניסטים אדרנרגיים במקרים של תסמונת תפוקת לב נמוכה על רקע התנגדות ריאתית נמוכה. אפינפרין היא תרופת הבחירה בטיפול באי ספיקת LV חמורה. יש להדגיש כי במקרים אלה יש צורך להשתמש במינונים לפעמים העולים פי כמה על 100 ng/kg/min. במצב קליני כזה, על מנת להפחית את ההשפעה הווזופרסורית המוגזמת של אפינפרין, יש לשלב אותו עם מרחיבי כלי דם (למשל, ניטרוגליצרין 25-100 ננוגרם/ק"ג/דקה). במינון של 10-40 ננוגרם/ק"ג/דקה, אפינפרין מספק את אותה השפעה המודינמית כמו דופמין במינון של 2.5-5 מק"ג/ק"ג/דקה, אך גורם לפחות טכיקרדיה. כדי למנוע הפרעות קצב, טכיקרדיה ואיסכמיה של שריר הלב - תופעות המתפתחות בעת שימוש במינונים גבוהים, ניתן לשלב אפינפרין עם חוסמי בטא (למשל, אסמולול במינון של 20-50 מ"ג).

דופמין היא התרופה המועדפת כאשר נדרש שילוב של פעולה אינוטרופית ופעולה מכווצת כלי דם. אחת מתופעות הלוואי השליליות המשמעותיות של דופמין בעת שימוש במינונים גבוהים של התרופה היא טכיקרדיה, טכיאריתמיה ועלייה בצריכת החמצן של שריר הלב. דופמין משמש לעיתים קרובות בשילוב עם מרחיבי כלי דם (נתרן ניטרופרוסיד או ניטרוגליצרין), במיוחד כאשר משתמשים בתרופה במינונים גבוהים. דופמין היא התרופה המועדפת כאשר יש שילוב של אי ספיקת LV וירידה בדיאורזה.

דובוטמין משמש כמונותרפיה או בשילוב עם ניטרוגליצרין ביתר לחץ דם ריאתי, מכיוון שבמינון של עד 5 מק"ג/ק"ג/דקה דובוטמין מפחית את ההתנגדות של כלי הדם הריאתיים. תכונה זו של דובוטמין משמשת להפחתת עומס לאחר החדר השמאלי בטיפול באי ספיקת חדר ימין.

איזופרוטרנול היא התרופה המועדפת לטיפול בתפקוד לקוי של שריר הלב הקשור לברדיקרדיה והתנגדות גבוהה של כלי הדם. בנוסף, יש להשתמש בתרופה זו בטיפול בתסמונת CO נמוכה בחולים עם מחלות ריאות חסימתיות, בפרט בחולים עם אסתמה. תכונה שלילית של איזופרוטרנול היא יכולתו להפחית את זרימת הדם הכליליים, ולכן יש להגביל את השימוש בתרופה בחולים עם מחלת עורקים כליליים. איזופרוטרנול משמש ביתר לחץ דם ריאתי, מכיוון שהוא אחד הגורמים הבודדים הגורמים להרחבת כלי דם של כלי הדם במעגל הקטן. בהקשר זה, הוא נמצא בשימוש נרחב בטיפול בכשל של מערכת העצבים המרכזית הנגרמת על ידי יתר לחץ דם ריאתי. איזופרוטרנול מגביר את האוטומטיות והמוליכות של שריר הלב, ובגללן הוא משמש בברדיאריתמיות, חולשה של צומת הסינוס וחסימות AV. נוכחותן של השפעות כרונוטרופיות ובת'מוטרופיות חיוביות של איזופרוטרנול בשילוב עם היכולת להרחיב את כלי הדם הריאתיים הפכה אותו לתרופה המועדפת לשיקום קצב הלב וליצירת התנאים הנוחים ביותר לתפקוד החדר הימני לאחר השתלת לב.

בהשוואה לדופמין ודובוטמין, לדופקסמין יש תכונות אינוטרופיות פחות בולטות. לעומת זאת, לדופקסמין יש תכונות משתנות בולטות יותר, ולכן הוא משמש לעתים קרובות לגירוי דיאורזה בהלם ספטי. בנוסף, במצב זה, דופקסמין משמש גם להפחתת אנדוטוקסמיה.

פנילאפרין הוא הווזופרסור הנפוץ ביותר. הוא משמש בקריסה ותת לחץ דם הקשורים לירידה בטונוס כלי הדם. בנוסף, בשילוב עם קרדיוטוניקה, הוא משמש לטיפול בתסמונת CO נמוכה כדי להבטיח את לחץ הפרפוזיה הדרוש. לאותה מטרה, הוא משמש במקרים של הלם אנפילקטי בשילוב עם אפינפרין וטעינת נפח. הוא מאופיין בהתחלה מהירה של פעולה (1-2 דקות), משך הפעולה לאחר מתן בולוס הוא 5 דקות, הטיפול מתחיל בדרך כלל במינון של 50-100 מק"ג, ולאחר מכן עובר לעירוי של התרופה במינון של 0.1-0.5 מק"ג/ק"ג/דקה. בהלם אנפילקטי וספטי, מינוני פנילאפרין לתיקון אי ספיקה וסקולרית יכולים להגיע ל-1.5-3 מק"ג/ק"ג/דקה.

בנוסף למצבים הקשורים להיפוטנסיה עצמה, נוראפינפרין נרשמת לחולים עם תפקוד לקוי של שריר הלב, עמיד לטיפול אינוטרופי וטיפול נפחי, על מנת לשמור על לחץ הפרפוזיה הנדרש. נוראפינפרין נמצא בשימוש נרחב לשמירה על לחץ דם בעת שימוש במעכבי פוספודיאסטראז לתיקון תפקוד לקוי של שריר הלב הנגרם כתוצאה מכשל של מערכת העיכול. בנוסף, אגוניסטים אדרנרגיים משמשים בתגובות אנפילקטואידיות, כאשר יש ירידה חדה בהתנגדות המערכתית. מבין כל הווזופרסורים, נוראפינפרין מתחיל לפעול הכי מהר - ההשפעה נצפית לאחר 30 שניות, משך הפעולה לאחר מתן בולוס הוא 2 דקות, הטיפול מתחיל בדרך כלל בעירוי של התרופה במינון של 0.05-0.15 מק"ג/ק"ג/דקה.

ניתן להשתמש באפדרין במצבים קליניים בהם יש ירידה בעמידות המערכתית בחולים עם מחלות ריאות חסימתיות, מכיוון שעל ידי גירוי קולטני בטא 2, אפדרין גורם להרחבת סימפונות. בנוסף, בפרקטיקה של הרדמה, אפדרין משמש להעלאת לחץ הדם, במיוחד במהלך הרדמה ספינלית. אפדרין מצא שימוש נרחב במיאסטניה, נרקולפסיה, הרעלת תרופות וכדורי שינה. השפעת התרופה נצפית לאחר דקה ונמשכת בין 5 ל-10 דקות לאחר מתן בולוס. הטיפול מתחיל בדרך כלל במינון של 2.5-5 מ"ג.

מתוקסמין משמש במצבים בהם יש צורך לבטל במהירות תת לחץ דם, מכיוון שהוא מכווץ כלי דם חזק ביותר. הוא מאופיין בהתחלה מהירה של פעולה (1-2 דקות), משך הפעולה לאחר מתן בולוס הוא 5-8 דקות, הטיפול מתחיל בדרך כלל במינון של 0.2-0.5 מ"ג.

גירוי יתר של קולטני אלפא בכלי הדם יכול להוביל ליתר לחץ דם חד, אשר יכול להוביל לשבץ מוחי דימומי. השילוב של טכיקרדיה ויתר לחץ דם מסוכן במיוחד, מכיוון שהם עלולים לעורר התקפי תעוקת חזה בחולים עם מחלת לב כלילית, וקוצר נשימה ובצקת ריאות בחולים עם עתודות תפקודיות מופחתות של שריר הלב.

על ידי גירוי קולטני אלפא, אגוניסטים אדרנרגיים מגבירים את הלחץ התוך עיני, ולכן לא ניתן להשתמש בהם לגלאוקומה.

שימוש במינונים גבוהים של תרופות מעוררות אלפא 1 לאורך תקופה ארוכה, כמו גם מינונים נמוכים של תרופות אלו בחולים עם מחלות כלי דם היקפיים, עלולים לגרום להתכווצות כלי דם ולהפרעות במחזור הדם ההיקפי. הביטוי הראשון להתכווצות כלי דם מוגזמת יכול להיות פילו-ארקציה ("עור ברווז").

בעת שימוש בחומרים אדרנרגיים, גירוי של קולטני בטא 2 מעכב את שחרור האינסולין מתאי הלבלב, מה שעלול להוביל להיפרגליקמיה. גירוי של קולטני אלפא יכול להיות מלווה בעלייה בטונוס של סוגר שלפוחית השתן ובעצירת שתן.

מתן חוץ-וסקולרי של חומרים אדרנרגיים עלול לגרום לנמק עור וקילוף.

[ 2 ], [ 3 ]

מנגנון פעולה והשפעות פרמקולוגיות

מנגנון הפעולה של רוב ההשפעות הפרמקולוגיות של תרופות בקבוצה זו מבוסס, כפי שמרמז השם, על גירוי של קולטנים אדרנרגיים שונים. ההשפעה האינוטרופית החיובית של תרופות אלו נובעת מההשפעה על קולטני בטא-אדרנרגיים של הלב, התכווצות כלי דם היא תוצאה של גירוי של קולטני אלפא 1-אדרנרגיים בכלי הדם, והרחבת כלי הדם נובעת מהפעלת קולטני אלפא 2 וגם בטא 2-אדרנרגיים. חלק מהממריצים האדרנרגיים מקבוצה זו (דופמין ודופקסאמין) מגרים קולטני דופמין בנוסף לקולטנים אדרנרגיים, מה שמוביל להרחבת כלי דם נוספת ולעלייה קלה בכיווץ הלב. התרופה החדשה פנולדופם היא ממריץ סלקטיבי לקולטני DA1. יש לה השפעה סלקטיבית חזקה על כלי הדם הכלייתיים, וגורמת לעלייה ב-PC. לפנולדופם יש השפעה אינוטרופית חיובית חלשה מאוד בשילוב עם הרחבת כלי דם.

לאדרנומימטיקה יש השפעה בולטת על השרירים החלקים של האיברים הפנימיים. על ידי גירוי של קולטני בטא-2-אדרנרגיה של הסמפונות, הם מרפים את השרירים החלקים של הסמפונות ומבטלים ברונכוספזם. הטונוס והתנועתיות של מערכת העיכול והרחם יורדים תחת השפעת האדרנומימטיקה (עקב עירור של קולטני אלפא ובטא-אדרנרגיה), הסוגרים מתוחים (גירוי של קולטני אלפא-אדרנרגיה). לאדרנומימטיקה יש השפעה מיטיבה על ה-LUT, במיוחד על רקע עייפות שרירים, הקשורה לעלייה בשחרור Ach מקצוות פרה-סינפטיים, כמו גם עם ההשפעה הישירה של האדרנומימטיקה על השריר.

לאדרנומימטיקה יש השפעה משמעותית על חילוף החומרים. אדרנומימטיקה מגרה גליקוגנוליזה (מתרחשת היפרגליקמיה, תכולת חומצת החלב ויוני אשלגן בדם עולה) וליפוליזה (עלייה בתכולת חומצות שומן חופשיות בפלזמת הדם). ההשפעה הגליקונוליטית של אדרנומימטיקה קשורה ככל הנראה להשפעה מעוררת על קולטני בטא 2 של תאי שריר, כבד והפעלת אנזים הממברנה אדנילט ציקלאז. האחרון מוביל להצטברות של cAMP, אשר מזרז את המרת גליקוגן לגלוקוז-1-פוספט. תכונה זו של אדרנומימטיקה, ובפרט אפינפרין, משמשת לטיפול בתרדמת היפוגליקמית או מנת יתר של אינסולין.

כאשר אדרנומימטיקה משפיעה על מערכת העצבים המרכזית, השפעות מעוררות שולטות - חרדה, רעד, גירוי של מרכז ההקאה וכו' עלולים להתרחש. באופן כללי, אדרנומימטיקה מגרה את חילוף החומרים, ומגדילה את צריכת החמצן.

חומרת ההשפעות של ממריצים אדרנרגיים נקבעת על ידי הגורמים הבאים:

• ריכוז תרופות בפלזמה;
• רגישות הקולטן ויכולתו להיקשר לאגוניסט;
• תנאים להובלת יוני סידן לתוך התא.

הזיקה של תרופה מסוימת לסוג מסוים של קולטן חשובה במיוחד. האחרון קובע בסופו של דבר את פעולת התרופה.

חומרת ואופי ההשפעות של ממריצים אדרנרגיים רבים תלויים במידה רבה במינון בו משתמשים, מכיוון שרגישות הקולטנים האדרנרגיים לתרופות שונות אינה זהה.

לדוגמה, במינונים קטנים (30-60 ננוגרם/ק"ג/דקה) אפינפרין פועל בעיקר על קולטני בטא, במינונים גדולים (90 ננוגרם/ק"ג/דקה ומעלה) גירוי אלפא שולט. במינון של 10-40 ננוגרם/ק"ג/דקה, אפינפרין מספק את אותה השפעה המודינמית כמו דופמין במינון של 2.5-5 מק"ג/ק"ג/דקה, תוך גרימת פחות טכיקרדיה. במינונים גדולים (60-240 ננוגרם/ק"ג/דקה) תרופות אדרנומימטיקה יכולות לגרום להפרעות קצב, טכיקרדיה, עלייה בצריכת החמצן של שריר הלב וכתוצאה מכך, איסכמיה של שריר הלב.

דופמין, כמו אפינפרין, הוא סם קרדיוטוני. יש לציין כי דופמין פחות חזק פי 2 בערך מאפינפרין בהשפעתו על קולטני אלפא, אך השפעותיהם דומות בהשפעות האינוטרופיות שלהם. במינונים קטנים (2.5 מיקרוגרם/ק"ג/דקה), דופמין מגרה בעיקר קולטנים דופמינרגיים, ובמינון של 5 מיקרוגרם/ק"ג/דקה, הוא מפעיל קולטני בטא 1 ואלפא, כאשר השפעותיו האינוטרופיות החיוביות שולטות. במינון של 7.5 מיקרוגרם/ק"ג/דקה ומעלה, גירוי אלפא שולט, מלווה בהתכווצות כלי דם. במינונים גדולים (מעל 10-5 מיקרוגרם/ק"ג/דקה), דופמין גורם לטכיקרדיה בולטת למדי, מה שמגביל את השימוש בו, במיוחד בחולים עם מחלת לב כלילית. נקבע כי דופמין גורם לטכיקרדיה בולטת יותר בהשוואה לאפינפרין במינונים המובילים לאותה השפעה אינוטרופית.

דובוטמין, בניגוד לאפינפרין ואידופמין, הוא תרופה מרחיבה. במינון של עד 5 מק"ג/ק"ג/דקה, יש לה בעיקר השפעה אינוטרופית ומרחיבה כלי דם, מגרה קולטני בטא1 ובטא2 אדרנרגיים וכמעט ואין לה השפעה על קולטני α. במינון של יותר מ-5-7 מק"ג/ק"ג/דקה, התרופה מתחילה לפעול על קולטני α ובכך מגבירה את העומס לאחר השימוש. מבחינת ההשפעה האינוטרופית, דובוטמין אינו נחות מאפינפרין ועולה על דופמין. היתרון העיקרי של דובוטמין על פני דופמין ואפינפרין הוא שדובוטמין מגביר את צריכת החמצן בשריר הלב במידה פחותה ומגביר את אספקת החמצן לשריר הלב במידה רבה יותר. זה חשוב במיוחד כאשר משתמשים בו בחולים עם מחלת לב כלילית.

יש לדרג את האיזופרוטרנול במקום הראשון מבחינת האפקט האינוטרופי החיובי שלו. כדי להשיג רק את האפקט האינוטרופי, משתמשים באיזופרוטרנול במינון של 25-50 ננוגרם/ק"ג/דקה. במינונים גבוהים, לתרופה יש אפקט כרונוטרופי חיובי חזק, ובשל אפקט זה, היא מגבירה את ביצועי הלב עוד יותר.

דופקסמין הוא קטכולמין סינתטי, הדומה מבחינה מבנית לדופמין ולדובוטמין. הדמיון המבני שלו לתרופות שהוזכרו לעיל בא לידי ביטוי בתכונות הפרמקולוגיות שלו - זהו שילוב של השפעות הדופמין ודובוטמין. בהשוואה לדופמין ולדובוטמין, לדופקסמין יש תכונות אינוטרופיות פחות בולטות. המינונים האופטימליים של דופקסמין, שבהם השפעותיו הקליניות באות לידי ביטוי באופן מקסימלי, נעים בין 1 ל-4 מק"ג/ק"ג/דקה.

אדרנומימטיקה, אשר לה השפעה מעוררת בטא בספקטרום הפעולה שלה, יכולה לקצר את ההולכה הפרוזדור-חדרית (AV) ובכך לתרום להתפתחות טכיאריתמיה. אדרנומימטיקה עם השפעה דומיננטית על קולטני אלפא-אדרנרגיה מסוגלת להגביר את הטונוס הווסקולרי וניתן להשתמש בה כתרופות ווזופרסטוריות.

פרמקוקינטיקה

הזמינות הביולוגית של אדרנומימטיקה תלויה במידה רבה בדרך מתן התרופות. לאחר מתן דרך הפה, תרופות אינן יעילות משום שהן מצומדות ומחומצנות במהירות ברירית מערכת העיכול. במתן תת עורי ובתוך שריר, תרופות נספגות בצורה מלאה יותר, אך קצב הספיגה שלהן נקבע על ידי נוכחות או היעדר אפקט של מכווץ כלי דם, אשר מעכב תהליך זה. כאשר הן נכנסות לזרם הדם המערכתי, אדרנומימטיקה נקשרות בצורה חלשה (10-25%) לגליקופרוטאינים חומציים אלפא-1 של פלזמת הדם. במינונים טיפוליים, אדרנומימטיקה כמעט ואינה חודרת ל-BBB ואין לה השפעות מרכזיות.

במחזור הדם הסיסטמי, רוב האדרנומימטיקה עוברת מטבוליזם על ידי אנזימים ספציפיים MAO וקטכול אורתומתילטרנספראז (COMT), הנמצאים בכמויות משתנות בכבד, בכליות, בריאות ובפלזמת הדם. יוצא מן הכלל הוא איזופרוטרנול, שאינו סובסטרט ל-MAO. חלק מהתרופות מצומדות לחומצות גופרתיות וגלוקורוניות (דופמין, דופקסמין, דובוטמין). פעילות גבוהה של COMT ו-MAO ביחס לאדרנומימטיקה קובעת את משך הפעולה הקצר של תרופות בקבוצה זו בכל דרך מתן. למטבוליטים של אדרנומימטיקה אין פעילות פרמקולוגית למעט מטבוליטים של אפינפרין. למטבוליטים שלו יש פעילות בטא-אדרנוליטית, מה שעשוי להסביר את ההתפתחות המהירה של טכיפילקסיס לאפינפרין. המנגנון השני של טכיפילקסיס, שנקבע לאחרונה יחסית, הוא חסימת פעולת התרופות על ידי חלבון בטא-ארסטין. תהליך זה מתחיל על ידי קשירת אדרנומימטיקה לקולטנים המתאימים. אדרנומימטיקה מופיעה בשתן ללא שינוי רק בכמויות קטנות.

סבילות ותופעות לוואי

ספקטרום תופעות הלוואי של תרופות אדרנרגיות נובע מגירוי מוגזם שלהן של הקולטנים האדרנרגיים המתאימים.

אין לרשום אדרנומימטיקה במקרים של יתר לחץ דם עורקי חמור (למשל, פאוכרומוציטומה), טרשת עורקים חמורה, טכיאריתמיה, תירוטוקסיקוזיס. אין להשתמש באדרנומימטיקה בעלי פעולה מכווץ כלי דם בעיקר במקרים של:

• אי ספיקת LV על רקע עמידות וסקולרית מערכתית גבוהה;
• כשל RV על רקע התנגדות ריאתית מוגברת;
• היפופרפוזיה כלייתית.

בעת טיפול במעכבי MAO, יש להפחית את מינון האדרנומימטיקה מספר פעמים או לא להשתמש בו כלל. לא מומלץ לשלב תרופות אלו עם חומרי הרדמה כלליים מסוימים (הלותן, ציקלופרופן). אין להשתמש באדרנומימטיקה כטיפול ראשוני להלם היפווולמי. אם משתמשים בו, אז רק במינונים קטנים על רקע טיפול נפחי אינטנסיבי. אחת ההתוויות נגד היא נוכחות של כל מכשול למילוי או ריקון החדרים: טמפונדה לבבית, דלקת קרום הלב הכווצת, קרדיומיופתיה חסימתית היפרטרופית, היצרות אבי העורקים.

אינטראקציה

חומרי הרדמה הלוגניים בשאיפה מגבירים את רגישות שריר הלב לקטכולאמינים, מה שעלול להוביל להפרעות קצב לב מסכנות חיים.

תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות מגבירות את ההשפעה היפרטנסטיבית של דובוטמין, אפינפרין ונוראפינפרין, ומפחיתות את ההשפעה היפרטנסטיבית של דופמין ואפדרין; ההשפעה של פנילאפרין יכולה להיות מוגברת או מוחלשת.

מעכבי MAO מגבירים מאוד את השפעתם של דופמין, אפינפרין, נוראפינפרין ואפדרין, לכן יש להימנע משימוש בו-זמני בהם.

השימוש בתרופות אדרנרגיות במיילדות על רקע שימוש באוקסיטוצין עלול לגרום ליתר לחץ דם חמור.

ברטיליום וגואנתידין מגבירים את פעולתם של דובוטמין, אפינפרין ונוראפינפרין ויכולים לעורר התפתחות של הפרעות קצב לב או יתר לחץ דם.

מסוכן לשלב אדרנומימטיקה (בפרט אפינפרין) עם CG עקב הסיכון המוגבר לפתח שכרות.

לא מומלץ להשתמש באדרנומימטיקה עם חומרים היפוגליקמיים, שכן השפעתם של האחרונים נחלשת.