סמני פגיעה בשריר הלב

אוטם שריר הלב הוא מחלה חריפה הנובעת מפער חד בין ביקוש חמצן שריר הלב לבין אספקתו דרך העורקים הכליליים, וכתוצאה מכך התפתחות נמק של חלק משריר הלב.

נכון לעכשיו נחשב הוכח כי הגורם אוטם שריר לב על ידי יותר מ 80% הוא פקק intracoronary התרחשות, בדרך כלל באתר של פלאק טרשתי עם משטח פגום.

אוטם שריר הלב הוא תהליך דינמי, שהתפתחותו מתרחשת הן בזמן והן בחלל. כתוצאה מכך, פגמים להתרחש ציטופלסמית ממברנות myocardiocytes, חלבונים ואנזימים מקומיים בציטופלסמה, להיכנס של דם החולה בקצב תלוי בעיקר בגודל של המולקולות שלהם.

במהלך שני העשורים האחרונים, נערכו מחקרים אקראיים רבים על מנת להעריך את היעילות והבטיחות של האבחון והטיפול באוטם שריר הלב. תוצאות המחקרים שימשו בסיס להנחיות לטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב. בשנת 2000 פורסם מסמך משותף של האגודה הקרדיולוגית האירופית (ESO) והמכללה האמריקאית לקרדיולוגיה (ACC).

בהנחיות הקליניות לעיל עולה כי הייתי troponins לב T יש כמעט סגולי מוחלט רקמת שריר לב, כמו גם רגישות גבוהה, המאפשר לזהות אפילו באזורים מיקרוסקופים של פגיעה בשריר לב. השימוש במחקרים טרופונים לאבחון אוטם שריר הלב הוא אחת ההמלצות של המעמד הראשון של ראיות. Troponins לב להיקבע על הודאה של המטופל ושוב לאחר 6-12 שעות. כאשר התוצאות של המחקרים הם שליליים, ואת הסיכון לאוטם שריר הלב על ידי נתונים קליניים הוא גבוה, המחקר מתבצע שוב אחרי 12-24 שעות. במקרה של קביעת ריכוז טרופונין reinfarction שריר הלב מבוצע באמצעות 4 6 שעות מתחילת הישנות ולאחר מכן שוב לאחר 6-12 שעות.

קביעת פעילות של מיוגלובין בסרום ו / או פעילות CK-MB צריכה להתבצע בכל האחרונות (פחות מ 6 שעות) והופעת תסמינים קליניים בחולים עם איסכמיה חוזרים אחרי האחרונות (פחות מ 2 שבועות) לזיהוי הישנות אוטם שריר הלב. במקרה של הישנות של עליות מחקר מיוגלובין ערך אוטם שריר לב CK-MB כפי troponins תוכן יכול להיות מוגבר יותר מן הפרק הראשוני של נימק שריר לב.

חולים עם כאבים בחזה וריכוז של T / I טרופונינים מעל הגבול העליון של ערך הייחוס מטופלים כבעלי "נזק לבבי" (אשפוז ותצפית צמודה נחוצה).

המלצות קליניות מראות באופן חד משמעי כי המחקר של פעילות AST, LDH והאיזואנזים שלה אינו אמור לשמש לאבחון אוטם שריר הלב.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]