מה קורה במהלך אנמיה חוסר ברזל?

בהתפתחות של אנמיה, יש רצף מסוים:

אני בשלב של אנמיה מחסור בברזל אצל ילדים

צמצום חנויות ברזל בכבד, הטחול ומח העצם.

במקביל, הריכוז של פריטין בדם יורד, חוסר ברזל סמוי מתפתח - sideropenia ללא אנמיה. פריטין על פי רעיונות מודרניים משקף את מצב של סך כל חנויות הברזל בגוף, ולכן בשלב זה חנויות ברזל הם depleted באופן משמעותי מבלי להקטין את כדור הדם האדומים (המוגלובין) הקרן.

שלב II של אנמיה מחסור בברזל אצל ילדים

ירידה בתחבורה של ברזל (קרן התחבורה שלה) או ירידה ברוויה של transferrin על ידי ברזל. בשלב זה, ריכוז הברזל פלזמה יורדת ואת סך קיבולת ברזל מחייב של פלזמה עולה, האחרון להיות בשל עלייה בסינתזה של transferrin בכבד עם מחסור של ברזל.

שלב III של אנמיה מחסור בברזל אצל ילדים

צמצום צריכת ברזל במוח העצם - הפרה של היווצרות המוגלובין ו אריתרוציטים. בשלב זה, לירידה בריכוז ההמוגלובין בדם הכדורי, ועל המטוקריט להקטין כדורי לשנות את הקוטר וצורה (microcytosis, anisocytosis) אריתרוציטים hypochromia. יש ירידה בפעילות של אנזימים המכילים ברזל וברזל. צמצום מספר תאי הדם האדומים ויכולת ההובלה שלהם לחמצן מובילה להופעת היפוקסיה, מה שמוביל לחומצה מעורבת עם הפרעה שלאחר מכן לתפקוד של איברים ומערכות, להפרת תהליכים מטבוליים בהם.

מחקרים הראו כי ילדים עם אנמיה מחוסר ברזל קיים מחסור של כמה ויטמינים - A, C, E (האחרון מספק את הפונקציה קרום כדורית), ויטמין C מעורב בתהליכים ספיגת הברזל במערכת העיכול, ועל חוסר ויטמין A מוביל שיבוש ההתגייסות של ברזל מהכבד.

מחסור בברזל מוביל לירידה במספר לימפוציטים T, דיכוי חסינות הסלולר, אשר גורם לעלייה בשכיחות ויראלית (כדי לבחון את כל הילדים שחולים לעיתים קרובות עם ARI על JJ).

עם צריכת מספיק ברזל של האם, הילד משתמש בו במלואו ב 5-6 חודשים הראשונים לצמיחה. בעתיד, הצרכים של ברזל מכוסים רק עם מזון. שגורם להתפתחות של מחסור בברזל סמוי מאוחר פירה ירקות הקדמה, אוכל פחמימות יחידים צדדי (דגנים), בהעדר דיאטת חלבון מן החי (מאוחר ממשל של האכלה בצורה של בשר טחון), רככת, תת תזונה, מחלות חוזרות ונשנות.