אי ספיקה של העורקים: גורם, סימפטומים, אבחון, טיפול

חוסר האורטיקה יכול להיגרם על ידי הנגע העיקרי של דשני שסתום אבי העורקים, או על ידי נזק שורש אבי העורקים, אשר כעת מהווה יותר מ 50% מכלל המקרים של כשל שסתום אבי העורקים מבודד.

[1],

מה גורם לחוסר האבי העורקים?

קדחת שגרונית היא אחד הגורמים העיקריים של חוסר היציבות בחוסר האברקטיקה. קמטים של כרוזים בשל חדירה עם רקמת חיבור מונע מהם לסגור אך הזמן של diastole, ובכך ליצור פגם במרכז השסתום - "חלון" עבור regurgitation של הדם לתוך חלל החדר השמאלי. ההיתוך המשותף של הקומפוזיציה מגביל את פתיחת שסתום אבי העורקים, מה שמוביל להופעת היצרות אב העורקים.

דלקת ריאות

חוסר של שסתום אבי העורקים יכול להיגרם על ידי הרס של שסתום, ניקוב של השסתומים שלה או נוכחות של צמחייה גדל, מניעת סגירת שסתומים בדיאסטולה.

היצרות העורקים המלוטשת אצל קשישים מובילה להתפתחות חוסר האורטיקה ב -75% מהמקרים, הן בשל ההתרחבות הקשורה לגיל של הטבעת הסיבית של שסתום אבי העורקים והן כתוצאה מהתרחבות של אבי העורקים.

גורמים אחרים שסתום העיקרי של אי ספיקה אבי העורקים:

• טראומה, המוביל לקרע בחלקו העולה של אבי העורקים. יש הפרה של מחברים לחיזוק, אשר מוביל לצניחה של שסתום אבי העורקים לתוך חלל החדר השמאלי;
• שסתום דו-ממדי מלידה בשל סגירה חלקית או צניחה של השסתומים;
• פגם מחיצתי גדול של מחיצת interventricular;
• היצרות תת-עורית בקרום;
• סיבוכים של אבלציה רדיו-תדר רדיו.
• ניוון מיקסומטי של מסתם אאורטלי;
• הרס השסתום הביולוגי של השסתום.

פגיעה שורש אבי העורקים

התבוסה של שורש אבי העורקים עלולה לגרום למחלות הבאות:

• גיל (ניוונית) של אבי העורקים;
• נמק ציסטי של כלי דם אבי העורקים (מבודדים או חלק מתסמונת מרפן);
• ניוון אבי העורקים;
• osteogenesis מושלם (osteopsatyrosis);
• אאורטיטיס עגבת;
• ankylosing spondylitis;
• תסמונת בכצ'ט;
• דלקת מפרקים פסורית;
• דלקת פרקים עם קוליטיס כיבית;
• דלקת פולישונדריטיס חוזרת;
• תסמונת רייטר;
• ארטריטיס תא ענקי;
• יתר לחץ דם מערכתית;
• את השימוש של כמה תרופות כי לדכא את התיאבון.

חוסר האורטיקה במקרים אלה נוצר עקב הרחבת בולטת של הטבעת של שסתום אבי העורקים ואת שורש אבי העורקים, ואחריו הפרדת השסתומים. התרחבות לאחר מכן של השורש הוא מלווה בהכרח במתח מוגזם ושקוע של השסתומים, אשר לאחר מכן לעבות, לצמק ולא להיות מסוגל לכסות לחלוטין את פתח אבי העורקים. זה מחמיר את חוסר שסתום אבי העורקים, מוביל להרחבה נוספת של אבי העורקים וסוגר את מעגל קסמים של פתוגנזה ("regurgitation מגביר regurgitation").

ללא קשר לסיבה, חוסר האורטיקה גורם תמיד להתרחבות והיפטרופיה של החדר השמאלי עם התרחבות נוספת של הטבעת המיטרלית והתרחבות אפשרית של האטריום השמאלי. לעתים קרובות במקום של מגע של זרימת regurgitation ואת הקיר של החדר השמאלי על אנדוקרדיום, "כיסים" נוצרים.

[2], [3], [4], [5], [6]

גרסאות וגורמים לחוסר האבי העורקים

Valve:

• קדחת שגרונית.
• Calcifying האורטיקן היצרות (CAS) (ניוונית, סנילי).
• דלקת ריאות.
• פציעות בלב.
• שסתום דו-צדדי מלידה (שילוב של היצרות אבי העורקים וחוסר שסתום אבי העורקים).
• ניוון מיקסומטי של שסתומי שסתום אבי העורקים.

התבוסה של שורש אבי העורקים:

• גיל (degenerative) הגדלת אבי העורקים.
• יתר לחץ דם מערכתית.
• ריבוד אבי העורקים.
• Collagenoses (ankylosing spondyloarthritis, דלקת מפרקים שגרונית, arteritis תא ענק, תסמונת רייטר, תסמונת Ehlers-Danlos, תסמונת Behcet).
• מומים לב מולדים (פגם של מחיצות interventricular עם צניחה של דשני שסתום אבי העורקים, היצרות מבודדת subarortic). -
• קבלת אנורקטיקה.

פתופיזיולוגיה של חוסר האורטיקה

הגורם הפתולוגי העיקרי בחוסר האורטיקה הוא עומס יתר של נפח החדר השמאלי, אשר כרוך בשורה של שינויים גמישים מפצים בשריר הלב ובמערכת הדם כולה.

הקובעים העיקריים את נפח regurgitation; את אזור הפתיחה הרגורגיטית, את דרגת הלחץ הדיאסטולית על שסתום אבי העורקים, ואת משך הדיאסטולה, אשר בתורו הוא נגזרת של קצב הלב. לפיכך, bradycardia תורם לעלייה, טכיקרדיה - ירידה בהיקף של חוסר שסתום אבי העורקים.

עלייה הדרגתית של נפח סוף-דיאסטולי המובילה לעליה מתח קיר הסיסטולי של החדר השמאלי עם היפרטרופיה עוקבת, מלווה בהרחבה סימולטני של חלל החדר השמאלי (היפרטרופיה אקסצנטרי של החדר השמאלי) המאפשר פיזור אחיד של הלחץ המוגבר בתוך חלל החדר השמאלי בכל אוטם יחידת מנוע (sarcomere) ובכך תורם את השמירה על נפח פעימה ואת מקטע פליטה או טווח נורמלי לא טוב (שלב א פיצוי).

תוצאות regurgitation מוגברת בתוך הרחבה הדרגתית של החדר השמאלי, שינוי צורתו כדי כדורית, עלייה בלחץ הדם הדיאסטולי של החדר השמאלי, לשפר את הלחץ קיר חדר שמאל הסיסטולי (afterload) וצמצום מקטע הפליטה. נפילת חלק פליטת נובע, עיכוב של contractility ו / או עלייה afterload (בשלב פירוק).

חוסר אבחנה חריפה

הסיבות השכיחות ביותר לחוסר אבחנה חריפה הן דלקת לבבית, אבחון או טראומה. עם אי ספיקה חריפה של אבי העורקים, עלייה פתאומית בכמות הדם הדיאסטולית נכנסת לחדר השמאלי השמאלי. חוסר הזמן לפיתוח מנגנוני הסתגלות מוביל לעלייה חדה BWW בשני החדר השמאלי בלב הפרוזדורים השאיר קצת זמן לעבוד על חוק פרנק-סטרלינג, לפיו מידת התכווצות של אורך סיבי שריר לב הוא נגזר של הסיבים שלה. עם זאת, חוסר היכולת של תאי הלב לפצות במהירות את ההתפשטות בקרוב מוביל לירידה בהיקף פליטה לתוך אבי העורקים.

טכיקרדיה מפצה שהתקבל אינו מספיק כדי לשמור על פלט לב מספיק, אשר תורמת להתפתחות של בצקת ריאות ו / או זעזוע הקרדיוגני.

הפרעות המודינמיות חמורות במיוחד נצפות בחולים עם היפרטרופיה קונצנטרית של החדר השמאלי, בשל עומס לחץ ופער בין גודל החלל של החדר השמאלי לבין BWW. מצב זה מתרחש במקרה של דיסקציה אבי העורקים ברקע של לחץ דם מערכתית, כמו גם אי ספיקה חריפה אבי העורקים לאחר בלון commissurotomy עם היצרות אבי העורקים המולדת.

[7], [8], [9], [10]

אי ספיקת לב כרונית

בתגובה לעלייה בנפח הדם בחוסר אברקטיקה כרונית, מספר מנגנוני פיצוי כלולים בחדר השמאלי, דבר התורם להסתגלותו לגידול נפח מבלי להגדיל את לחץ המילוי.

עלייה הדרגתית בנפח הדיאסטולי מאפשרת לחדר לגרש נפח שבץ גדול יותר, הקובע את תפוקת הלב הנורמלית. זה מובטחת על ידי שכפול האורך של sarcomeres ופיתוח של שריר הלב אקסצנטרי החדר שריר הלב, כך העומס על sarcomere נשאר נורמלי במשך זמן רב, תוך שמירה על טרום מילואים מילואים. חלק פליטה וקיצור חלקי של סיבי החדר השמאלי נשארים בתוך גבולות רגילים.

עלייה נוספת בחללים של הלב השמאלי, בשילוב עם מתח קיר סיסטולי מוגבר, מוביל היפרטרופיה קונצנטריים במקביל של החדר השמאלי. לכן, כישלון שסתום אבי העורקים הוא שילוב של עומס יתר נפח לחץ (שלב פיצוי).

לאחר מכן, הן דלדול של preload עתודה ופיתוח של כמות בלתי הולמת של היפרטרופיה החדר השמאלי להתרחש, ואחריו ירידה של פליטת חלק (בשלב decompensation).

[11], [12], [13], [14],

מנגנונים פתופיזיולוגיים של הסתגלות החדר השמאלי עם אי ספיקה אבי העורקים

חד:

• טכיקרדיה (קיצור זמן regurgitation diastolic);
• מנגנון פרנק-סטרלינג.

כרונית (מפוצה):

• סוג של היפרטרופיה אקסצנטרית (עומס יתר בנפח);
• שינויים גיאומטריים (מבט כדורית);
• ערבוב עקומת הלחץ הדיאסטולי ימינה.

כרונית (לא מאומצת):

• היפרטרויה לא מספקת ועלייה לאחר;
• החלקה מוגברת של סיבי שריר הלב ואובדן ה- Z-register;
• דיכוי של התכווצות שריר הלב;
• פיברוזיס ואובדן תאים.

תסמינים של אי ספיקה אבי העורקים

תסמינים של אי ספיקת לב כרונית

בחולים עם אי ספיקת לב כרונית חמורה, החדר השמאלי מתרחב בהדרגה, בעוד שהמטופלים עצמם אינם סובלים (או כמעט אינם סובלים). תסמינים ספציפיים כדי להפחית מילואים לב או לאיסכמיה בשריר הלב לפתח, בדרך כלל על העשור 4 או 5 של החיים לאחר היווצרות cardiomegaly חמורה בתפקוד שריר הלב. התלונות העיקריות (קוצר נשימה עם פעילות גופנית, אורתופניה, קוצר נשימה לילי שלילי) מצטברות בהדרגה. אנגינה מופיעה בשלבים המאוחרים של המחלה; התקפות "הלילה" אנגינה כואבים מלווים זיעה דביקה קרה פזרני שגרמה האטה בקצב לב וירידה קריטית בלחץ הדיאסטולי דם. חולים עם regurgitation מסתם אאורטלי מרבים להתלונן על פעימות לב סובלנות, במיוחד במצב האופקי, כמו גם כאבים בחזה קשיחים ניידים הנגרמים על ידי לב פועמים על החזה שלו. טכיקרדיה, המתרחשת עם מתח נפשי או במהלך פעילות גופנית, גורמת לדפיקות ולרעידות הראש. המטופלים מודאגים במיוחד לגבי extrasystoles בחדר עקב הצטמקות פוסט-אקסטראסיסטוליסטית חמורה במיוחד על רקע הגידול בנפח החדר השמאלי. כל התלונות הללו מופיעות וקיימות זמן רב לפני הופעת הסימפטומים של תפקוד לקוי של החדר השמאלי.

הסימפטום הקרדינלי של אי ספיקת לב כרונית הוא רעש דיאסטולי, שמתחיל מיד לאחר הטון השני. מרעש של regurgitation ריאתי, הוא הבחין על ידי התחלה מוקדמת (כלומר מיד לאחר הטון 2) ולחץ הדופק גדל. רעש הוא הקשיב טוב יותר לשבת או להטות את המטופל קדימה, עם עיכוב לנשום בגובה של הנשיפה. עם חוסר שסתום חמור אבי העורקים, הרעש מגיע במהירות לשיא ולאחר מכן יורד לאט לאורך diastole (decrescendo). אם regurgitation נגרמת על ידי נגע העיקרי של השסתום, הרעש הוא שמע הטוב ביותר בקצה השמאלי של החזה בחלל interthostal השלישי עד הרביעי. עם זאת, אם הרעש הוא בעיקר בשל הרחבת אבי העורקים עולה, מקסימום ouscultatory יהיה הקצה הימני של החזה.

חומרת חוסר האורטיקה בקורלציה גבוהה ביותר עם משך הרעש, ולא בחומרתו. עם חוסר שסתום אבי העורקים מתון, הרעש מוגבל בדרך כלל diastole מוקדם, בתדירות גבוהה דומה לדחיפה. עם אי ספיקת לב חמורה, הרעש נמשך כל diastole והוא יכול לרכוש גוון "גרידה". אם הרעש הופך מוסיקלי ("cooing יונה"), אז זה בדרך כלל מציין "eversion" או ניקוב של העלון שסתום אבי העורקים. בחולים עם regurgitation שסתום אבי העורקים חמור ויישור decompensation חדר שמאל בסוף דיאסטולה, הלחץ בחדר השמאלי לבין אבי העורקים גורמת להיעלמות etoyu רכיב הרעש המוזיקלי,

בינוני ו מלמול pozdnediastolicheeky בשיא (רעש אוסטין-פלינט) נמצא לעיתים קרובות למדי ספיקה אאורטלית חמורה, והיא עלולה להתרחש כאשר המסתם המיטרלי ללא שינוי. הרעש נגרם על ידי נוכחות של CCR גבוהה התנגדות זרימת הדם צניפי שסתום צניפי תנודה הקדמי תחת השפעת זרימת אאורטלי regurgitant. בפועל, קשה להבחין בין הרעש של אוסטין-פלינט לבין רעש ההיצרות המיטרלית. קריטריונים נוספים לאיבחון דיפרנציאלי לטובת האחרונים: הגברה של הטון I (מחיאות כפיים אני הטון) ואת הטון (לחץ) של פתיחת שסתום המיטרלית.

תסמינים של אי ספיקה אאורוטית חריפה

בשל היכולת המוגבלת של החדר השמאלי לשאת חריפה המסומנים regurgitation אאורטלי בחולים אלה לפתח סימנים בתדירות של קריסת לב וכלי דם אקוטית, עם הופעתו של חולשה, קוצר נשימה ולחץ דם נמוך חמור הנגרם על ידי ירידת נפח פעימה ואת לחץ מוגבר הפרוזדור השמאלי.

מצבם של חולים עם חוסר שסתום חמור של אבי העורקים הוא תמיד חמור, מלווה בטכיקרדיה, מסומן על-ידי הפרעות ואסקוקונסטריקטיביות וצחלון, לפעמים קיפאון וצקת ריאות. סימני היקפיים של אי ספיקת העור, ככלל, אינם באים לידי ביטוי או להגיע לתואר, כמו חוסר שסתום אבי העורקים כרונית. אין הטון כפול Traube, רעש Durozier ודופק bisperic, ולחץ דופק נורמלי או מוגבר מעט יכול להוביל לחסר רציני של חומרת הנגע שסתום. הדחף האפיטי של החדר השמאלי הוא נורמלי, והתנועות המטורפות של כפות החזה נעדרות. הטון שלי נחלש בחדות עקב סגירתו המוקדמת של שסתום המיטרל, שסגירתו נקבעת לעתים באמצע או בקצה הדיאסטולה. לעתים קרובות, סימנים של לחץ דם ריאתי עם דגש על הרכיב הריאתי של הטון II, את המראה של III ו IV קולות לב מתבטאים לעתים קרובות. מלמול דיאסטולי מוקדם של אי ספיקה אאורוטית חריפה הוא בדרך כלל בתדירות נמוכה וקצר, אשר מזוהה עם עלייה מהירה של CRF וירידה בדרג דיאסטולי הלחץ על שסתום אבי העורקים.

בדיקה גופנית

בחולים עם regurgitation אבי העורקים חמורה חמורה, הסימפטומים הבאים נצפים לעתים קרובות:

• נדנדה של הראש עם כל פעימה של הלב (סימפטום דה Musset);
• הופעת דופק קולפסואי או דופק של "משאבה הידראולית" המאופיינת בהתפשטות מהירה ובנפילה מהירה של גל הדופק (הדופק של קוריגאן).

הדופק העורקי מתבטא בדרך כלל היטב, מוחשי ומוערך טוב יותר על העורק הרדיאלי של הזרוע המורמת של המטופל. הדופק bisparic הוא גם unremarkable ומוחשי על העורקים הברכיים ואת הירך של המטופל הרבה יותר טוב מאשר על העורקים הראש. יש לציין מספר רב של תופעות אוסקולטוריות הקשורות בלחץ דופק מוגבר. הטון הכפול של טראובה מתבטא בצורת רעידות סיסטוליות ודיאסטוליות ששומעות על עורק הירך. בתופעה של מילר, הפעימה של הלשון הוא ציין. רעש כפול Durozier - מלמול סיסטולי על עורק הירך ב clamping הפרוקסימלי ו diastolic ב דחיסה דיסטלי. הדופק הוא נימי, כלומר. סימפטום quincke, ניתן לקבוע על ידי לחיצה על הכוס כנגד המשטח הפנימי של השפה של המטופל או על ידי בדיקת קצות האצבעות דרך האור המועבר.

לחץ דם סיסטולי הוא בדרך כלל גדל, ולחץ הדם הדיאסטולי מופחת בצורה חדה. הסימפטומים של היל היא כי הלחץ הסיסטולי של fossa popliteal עולה על הלחץ הסיסטולי בשרוול הכתף על ידי יותר מ 60 מ"מ. Gt; אמנות. הצלילים של קורוטקוב ממשיכים להישמע אפילו ליד סימן האפס, אם כי לחץ תוך-עורקי נופל לעיתים רחוקות מתחת ל -30 מ"מ כספית. לכן, עם הלחץ הדיאסטולי האמיתי, רגע של "שימון" של גוונים של Korotkov בשלב IV, ככלל, בקורלציה. עם התפתחות הסימנים לאי ספיקת לב, עלול להופיע לחץ דם דיפרתי, דבר אשר אינו אמור להיחשב כסימן לחוסר שסתום אבי העורקים המתון.

הדחף האפי מפוזר והיפרדינמי, זז כלפי מטה ומטה; נסיגה סיסטולית של האזור parasternal ניתן לראות. בראש גל מוחשי של מילוי מהיר של החדר השמאלי, אולם, כמו גם סיסטולי ולנער על בסיס של הלב, הפוסה supraclavicular, על עורקי הראש כתוצאה תפוקת הלב מוגברת. בחולים רבים, רעידות הראש יכולים להיות מוחשיים או מוקלטים.

סימנים פיזיים של אי ספיקה אבי העורקים

• הרעש של אוסטין-פלינט הוא מלמול מזודיסטולי בקודקוד הלב, מחקה היצרות מיטרלית.
• סימן ההיכר של היל-פלק הוא עודף לחץ עורקי על העורקים של הגפיים התחתונות על הלחץ בגפיים העליונות (מדידה על ידי טונומטר, הבדל אמין של יותר מ -15 מ"מ כספית).
• הדופק של קוריגאן הוא עלייה מהירה וירידה מהירה במשרעת דופק העורקים. הסימפטום נקבע בעזרת מישוש של העורק הרדיאלי, והוא עולה עם הרמת היד - "הדופק של משאבת המים", קורסת את הדופק.
• הסימפטום Durozier הוא מלמול סיסטולו diastolic לסירוגין על עורק הירך כאשר הוא דחוס.
• סימן Quincke - פעימה מוגברת של נימי המיטה מסמר.
• תכונה Traube הוא צליל כפול, שמע על עורק הירך עם דחיסה קלה שלה.
• סימפטום דה מוסט הוא התנודדות הראש במישור הסגיטלי.
• סימפטום של מיין הוא ירידה בלחץ הדם הדיאסטולי כאשר הזרוע מורמת על ידי יותר מ -15 מ"מ. Gt; אמנות.
• השלט של רוזנבך הוא פועם של הכבד.
• בקר בקר - פעימה מוגברת של העורקים של הרשתית.
• הסימן של מילר הוא הפעימה של הלשון.
• הסימן של גרהרד הוא הפעימה של הטחול.

אבחון של חוסר האורטיקה

[15], [16], [17], [18]

אלקטרוקרדיוגרפיה

אי ספיקה אאורטלית חמורה כרונית מובילה לדחייה של הלב אל הציר השמאלי ואת הופעת התסמינים של עומס נפח דיאסטולי, שתוצאתו שינוי הצורה הראשונית של הרכיבים המורכבים חדרית (המתבטאת חטיפה לי שן Q, AVL, V3- V6) וצמצום ספייק R בעופרת שישית. עם הזמן, סימנים אלה ירידה ואת משרעת הכוללת של קומפלקס QRS עולה. לעתים קרובות יש שיניים הפוכה T ו דיכאון של קטע ST המשקפת את חומרת hypertrophy החדר השמאלי והתרחבות שלה. עבור קטע ST ספציפי מאפיין מסתם אאורטלי חריף גל T בהעדר היפרטרופיה של חדר שמאל.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

רדיוגרפיה של איברים בחזה

במקרים טיפוסיים, ההרחבה שנצפתה של הבצל למטה לב שמאלי, מה שמוביל לעלייה ניכרת לאורך הציר האורכי ומשניות - לרוחב. הסתיידות של מסתם אאורטלי אינו אופייני עבור אי ספיקה אאורטלית "נקי", אבל זה מאובחן לעיתים קרובות על שילוב של regurgitation שסתום אבי העורקים היצרות מסתם אאורטלי. עלייה מובהקת באטריום שנותר ספיקת לב בהעדר סימנים המעידים על נוכחות של המסתם המיטראלי במקביל. הארכת aneurysmal הביע הנגע אאורטלי מרמז שורש האאורטה (לדוגמה, תסמונת מרפן, נמק המדיאלי פיברוזיס או annulo ectasia) כגורם regurgitation אאורטלי. הסתיידות לינארית של עגבת קיר עולה האאורטה נצפתה כאשר אבי העורקים, אבל זה די ספציפי ואת עלולה להתרחש נגעים ניוונית.

אקוקרדיוגרפיה

מומלץ בחולים עם חוסר שסתום אבי העורקים למטרות הבאות (דרגה I):

• אימות והערכה של חומרת אי ספיקת לב אקוטי או כרוני (רמת עדות B).
• אבחון של הגורם של אי ספיקה כרונית של מסתם אאורטלי (לרבות הערכת המאפיינים המורפולוגיים של מסתם אאורטלי, בגודל ומורפולוגיה של שורש האאורטה), ואת מידת היפרטרופיה של חדר שמאל, גדלים (או נפח) ותפקוד סיסטולי של חדר שמאל (B הראיות).
• הערכה של חומרת חוסר האורטיקה ואת היקף הגדלת אבי העורקים בחולים עם הרחבת אבי העורקים אבי העורקים (רמת עדות B).
• קביעת הכמויות והפונקציות של החדר השמאלי בדינמיקה בחולים אסימפטומטיים עם אי-ספיקה חמורה של שסתום אבי העורקים (רמת עדות B).
• תצפית דינמית של חולים עם אי ספיקת לב קלה, בינונית וחמורה עם הופעת סימפטומים חדשים (רמת עדות B).

[26], [27], [28], [29]

טכניקות אקוקרדיוגרפיות נוספות להערכת חומרת חוסר האורטיקה

במצב מחקר סריקת דופלר הצבע נמדד או מטוסים עיקריים מרובעים בבית העלונים אאורטלי עם מסתם אאורטלי מחקר parasternal לאורך הציר הקצר (ב מסתם אאורטלי חמור, האזור הזה הוא גדול מ 60% של fibrosus annulus), או את עובי החלק הראשוני של המטוס כאשר חיישן מיקום parasternal והלימוד אבי העורקים של הציר המקורי. אם מימד רוחבי ספיקה חמורה של אבי העורקים של הראשוני סילון> 60% מהגודל של fibrosus annulus מסתם אאורטלי.

קביעת זמן מחצית החיים על ספקטרום דופלר של חוסר האורטיקה במחקרים עם דופלר גל רציף (אם הוא <400 ms, אז regurgitation נחשב חמור).

בעזרת דופלר גל רציף נקבע היקף ההאטה של הירידה בספקטרום דופלר של מטוס אי ספיקה אבי העורקים (בערך של 3.0 m / s ^2, רגורגיטציה אבי העורקים נחשבת חמורה). למרבה הצער, הערך של שני הפרמטרים האחרונים תלוי במידה רבה במספר הצירים הלבביים.

הנוכחות של הרחבה של החדר השמאלי גם תומך בחוסר אבהות חמור.

לבסוף, עם חוסר שסתום חמור אבי העורקים באאורטה עולה, זרם הפוך של דם מופיע.

כל השלטים לעיל יכולים לתאר regurgitation אבי העורקים חמורה, אבל אין סימנים כי להפריד אמין אי ספיקה קלה עם דופלר echocardiography מ בגודל בינוני.

בנוסף, בתרגול יומיומי, נעשה שימוש גם בחלוקה בת ארבעה שלבים של כשל שסתום אבי העורקים:

• אני אמנות. - סילון regurgitation אינו עולה על מחצית אורך האונה השסתום הקדמי;
• המאה השנייה. - סילון של חוסר האורטיקה מגיע או ארוך יותר מקצה עלה השסתום;
• המאה ה -3. - הסילון מגיע חצי אורך החדר השמאלי,
• המאה ה -4. - הסילון מגיע לחלק העליון של החדר השמאלי.

[30], [31]

שיטות רדיונוקלידים ודימות תהודה מגנטית

אנגיוגרפיה רדיונוקלידים ללכת MRI הצביע על נפח מחקר ראשוני או דינמי פונקצית חדר שמאל במנוחה בחולים עם אי ספיקת עורקי מחקרי אקוקרדיוגרפיה תוצאות neinformativnosgi (כיתה ואני, עדות B). כמו כן, ההצדקה של MRI מוצדקת בהערכת חומרת אי ספיקה של שסתום אבי העורקים עם אי-אינפורמטיביות של תוצאות אקו-קרדיוגרפיות (דרגה IIa, רמת עדות B)

בדיקות עומס

ניתן לבצע במקרים הבאים.

• בחולים עם אי ספיקת לב כרונית בהערכת מצב תפקודי ואיתור סימפטומים חדשים במקרה של תמונה קלינית מעורפלת (דרגה IIa, רמת עדות B).
• בחולים עם אי ספיקה של שסתום אבי העורקי הכרוני כדי להעריך מצב תפקודי ולזהות סימפטומים חדשים במקרה של פעילות גופנית, אם מניחים רמה גבוהה של פעילות גופנית (דרגה IIa, רמת עדות C).
• עם אנגיוגרפיה רדיונוקלידית בו זמנית להערכת תפקוד החדר השמאלי בחולים סימפטומטיים ואסימפטומטיים עם אי-ספיקת לב כרונית (דרגה IIb, רמת עדות B).

צנתור לבבי

צנתור לב מתבצע על פי האינדיקציות הבאות:

• צנתור בשיתוף עם מדידות שורש הלחץ אאורטלי אנגיוגרפיה בחדר השמאלי מוצג להעריך את חומרת regurgitation שסתום אבי העורקים, תפקוד חדר שמאל ואת הממדים שורש האאורטה במקרה של בדיקות בלתי פולשניות לא התאים או ביטויים קליניים עקביים בחולים עם חולי אי-ספיקת מסתם אבי העורקים (בכיתה אני, רמת ראיות ב ').
• אנגיוגרפיה כלילית מצוינת לפני הניתוח של החלפת שסתום אבי העורקים בחולים בסיכון למחלת לב כלילית (דרגה I, רמת עדות C).

באותו צינתור לב באותו זמן (בשיתוף עם שורש האאורטה אנגיוגרפיה והלחץ מדידה של החדר השמאלי) מוצג להערכת חומרת regurgitation שסתום אבי העורקים, תפקוד חדר שמאל וממדים אאורטלי Korpi:

• לפני התערבות כירורגית בלב, אם תוצאות הבדיקות הלא פולשניות מספקות, עקביות עם ביטויים קליניים, ואין צורך באנגיוגרפיה כלילית (דרגה III, רמת עדות C);
• בחולים אסימפטומטיים עם בדיקות לא פולשניות אינפורמטיביות (דרגה III, רמת עדות C).

לפיכך, חומרת חוסר האורטיקה מוערכת על פי הקריטריונים הבאים.

[32], [33], [34], [35], [36]

קריטריונים לחומרת חוסר האורטיקה על פי אלגוריתמי ACC / ANA (2006)

קריטריונים	חוסר האורטיקה
	קל	מתון הכבידה	כבד

איכות

אנגיוגרפיה	1 +	2+	3-4 +
רוחב של זרימת דופלר צבע	זרימה מרכזית, רוחב פחות מ 25% של LVEF	באופן משמעותי מאשר עם קל, אבל ללא סימנים של אי ספיקת לב חמורה	זרימה מרכזית, רוחב יותר מ 65% של LVEF
דופלר רוחב הוורנה חוזה, ס"מ	<0.3	0.3-0.6	> 0,6

כמותית (צנתור או ZHKKG)

נפח reorgitatsii, מ"ל / מספר הפחתות	<30	30-59	> 60
שבר של regurgitation,%	<30	30-49	²
שטח הפתיחה של regurgitation, ס"מ 2	<0.10	0.10-0.29	> 0,30

קריטריונים חיוניים נוספים

נפח החדר השמאלי

-

-

מוגברת

[37], [38], [39], [40]

אינדיקציות להתייעצויות של מומחים אחרים

אם יש אינדיקציות לטיפול כירורגי, מומלץ להתייעץ עם קרדיוסורג'ון.

טיפול בחוסר האבי העורקים

מטרות של אי ספיקה אבי העורקים:

• מניעת מוות פתאומי ואי ספיקת לב.
• הקלה על הסימפטומים של המחלה ושיפור איכות החיים.

תרופות עבור אי ספיקה אבי העורקים

הקצה לחולים כדי להגדיל את תפוקת הלב ולהפחית את נפח הרגרזיטציה.

דרגה I

• מרחיבי כלי דם Application מותווה לטיפול לטווח ארוך של חולים עם אי-ספיקת מסתם אבי העורקים חמורה שיש להם סימפטומים של בעיות בתפקוד חדר שמאל או אם הניתוח אינו מומלץ בשל נוכחותם של גורמים נוספים הלב או אי-לב. (רמת הראיות: ב)

דרגה IIa

• שימוש מרחיבי כלי הדם מוצדק כחשיפה לטווח קצר כדי לשפר את הפרופיל המודינמי של חולים עם אי ספיקת לב סימפטומטית ספיקה אאורטלית קשה ולפני החלפה מסתם אאורטלי (AVR). (רמת העדות)

כיתה ב '

• השימוש ב - Vasodilators אפשרי כאפקט ארוך טווח בחולים אסימפטומטיים עם אי ספיקה חמורה של שסתום אבי העורקים, בהם מתרחבת חלל החדר השמאלי תוך שמירה על תפקוד סיסטולי תקין. (רמת הראיות: ב)

דרגה III

• השימוש ב - Vasodilators אינו מצביע על השפעה ארוכת טווח בחולים אסימפטומטיים עם אי ספיקת לב קלה או מתונה עם תפקוד סיסטולי תקין של החדר השמאלי. (רמת הראיות: ב)
• השימוש ב- vasodilators אינו מצביע על השפעה ארוכת טווח בחולים אסימפטומטיים עם הפרעה בתפקוד סיסטולי, אשר מועמדים להחלפת שסתום אבי העורקים. (רמת העדות)
• שימוש מרחיבי כלי הדם אינו מוצג בתור השפעות לטווח ארוכות בחולים עם תסמינים של המחלה בנוכחות פונקציה חדרית נורמלית שמאל או תפקוד סיסטולי קל או מתון שהנם מועמדים להשתלה aotralnogo שסתום. (רמת העדות)

אינדיקציות לטיפול כירורגי של אי ספיקת לב

דרגה I

• השתלת שסתום אבי העורקים (PAK) מסומנת עבור כל החולים הסימפטומטיים עם כשל שסתום חמור אבי העורקים, ללא קשר לתפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי. (רמת הראיות: ב)
• PP מוצג לחולים אסימפטומטיים עם אי ספיקת לב חמורה כרונית וליקוי תפקודי סיסטולי של החדר השמאלי (חלק פליטה של 50% או פחות) במנוחה. (רמת הראיות: ב)
• PP מסומן עבור חולים עם אי ספיקה חמורה של שסתום אבי העורקים בעת ביצוע שריר אורטוקורונרי (ASCh) או התערבויות כירורגיות על אבי העורקים או שסתומי לב אחרים. (רמת העדות)

דרגה IIa

• PAK opravdanf בחולים ללא תסמינים עם אי ספיקה אאורטלית חמורים בתפקוד הסיסטולי של חדר שמאל נורמלי (מקטע פליטה 50%), אך עם נוכחות של di תיקון חמור של חדר שמאל (סוף-דיאסטולי מימד גדול מ 75 מ"מ או מימד-סיסטולי סוף עולה על 55 מ"מ). (רמת הראיות: ב)

כיתה ב '.

• PAK אפשרי בחולים עם אי ספיקה מתונה של שסתום אבי העורקים במהלך התערבויות כירורגיות באאורטה עולה. (רמת העדות)
• PP אפשרי בחולים עם אי ספיקת לב מתונה בביצועים של LCS (רמת ראיות: C.)
• PAK אפשרי בחולים ללא תסמינים עם regurgitation אאורטלי חמורים בתפקוד חדרית הסיסטולי עזבו נורמלי במנוחה (מקטע פליטה 50%), אם יחס הרחבה של חלל חדר שמאל מאשר על הממד סוף-דיאסטולי של 70 מ"מ או בגודל סיסטולי סוף - 50 מ"מ, אם יש תכונות ראייתית הגדלת החלל מתקדמת של חדר שמאל, ירידה של סובלנות תרגיל או בתגובה המודינמי הנוכחי טיפוסית לנהל פעילות גופנית. (רמת העדות)

דרגה III

• PAK לא מוצג בחולים ללא תסמינים עם אי ספיקה קלה, בינונית או חמורה של מסתם אאורטלי ו פונקציה חדרית נורמלי עזבו הסיסטולי במנוחה (מקטע פליטה 50%), אם מידת התרחבות החדר השמאלי אינו מימד מתונה או חמורה (דיאסטולי-סוף פחות מ 70 מ"מ או קורס סיסטולי יותר מ 50 מ"מ). (רמת הראיות: ב)

פרוגנוזה לחוסר האורטיקה

הפרוגנוזה תלויה באופי של כישלון שסתום אבי העורקים.

עם אי ספיקת לב כרונית מתונה או חמורה, הפרוגנוזה הייתה חיובית במשך שנים רבות. כ -75% מהחולים חיים יותר מ -5 שנים לאחר האבחון, כ -50% - יותר מ -10 שנים. אי ספיקת לב מוגברת, פרקים של בצקת ריאתית ומוות פתאומי מתוארים עם התרחבות בולטת של החדר השמאלי. ללא טיפול כירורגי, המוות מתרחש בדרך כלל תוך 4 שנים לאחר הופעת אנגינה ובתוך שנתיים לאחר התפתחות אי ספיקת לב. חוסר אבחנה חריפה ללא התערבות כירורגית בזמן מסתיים במוות מוקדם, המתרחש כתוצאה מכשל בחדר שמאל חריף.