כיב חריף ומתח

כיב חריף או מתח של הקרום הרירי של האיברים של מערכת העיכול הוא סיבוך תכופים בקרב הקורבנות עם כוויות, פציעות קשות בפצועים עם פצעי ירי.

לעיתים קרובות, סיבוכים אלה מופיעים בחולים ובמטופלים עם בעיות לב וכלי דם חמורות, נשימתיים, בכבד וחוסר כליות, כמו גם בפיתוח של סיבוכים סובלניים. שחיקה חריפה וכיבים של מערכת העיכול הם לעתים קרובות מסובך על ידי דימום או ניקוב. התדירות של כיבי לחץ של הקיבה והתריסריון בחולים לאחר פצעים היא 27%, בחולים עם טראומה מכנית - 67%. התדירות הכוללת של שכיחות של כיבים ללחץ היא 58%. אולקוס הלחץ היה מסובך על ידי דימום פצועים ב 33%, בקרב קורבנות עם טראומה מכנית - ב 36% מהמקרים. הקטלניות הכוללת עם שחיקות חריפות מסובכות וכיבים של תעלת העיכול נשאר גבוה מאוד, על פי מחברים שונים, משתנה בין 35 ל 95%.

תכונה אופיינית של נגעים אלה היא כי הם קמים במהירות וברוב המקרים לרפא עם מהלך חיובי של תהליך פתולוגי הראשי ונורמליזציה של המדינה הכללית של המטופל לזמן קצר.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

כיצד מתפתחים אולקוס?

עד לאחרונה, הוא האמין כי כיבים הלחץ משפיע בעיקר על הבטן ופחות תריסריון. עם זאת, במציאות הם נמצאים בכל חלקי צינור המעי. ועל כל אתר של מערכת העיכול, סוכנים מזיקים מסוימים אופייניים.

החלקים הפרוקסימליים של מערכת העיכול (הבטן והתריסריון) מושפעים לרוב. ראשית, יש את המעשה הקרום הרירי כמעט כל הגורמים אגרסיבי - חומצה הידרוכלורית, אנזימים מפרקי חלבונים, תוכן המעיים על ריפלוקס antistalsis ומיקרואורגניזמים עם achlorhydria, אנזימים ליזוזומלית על העצמת תהליכים autolytic, איסכמיה הרירית therethrough סיגים סינון. לכן, מספר סוכני אגרסיבי הפוגעים ברירית במחלקות אלה הוא מקסימלי. שנית, הנקודה הבסיסית היא כי במובן איכותי, תוקפנות הגורמים הללו משמעותיים מעולה לאלה אשר פועלים בחלקים אחרים של תעלת העיכול. בעוד דקה ואפילו יותר במזון המעי הגס נפתרו למרכיביה, בעבר עבר טיפול מכני וכימי. לכן, בכיוון דיסטלי מעוצמת כוחות "ההרסניים" צינור המעי הפוחת, chyme מסתגל יותר ויותר לסביבת הגוף.

בקורבנות עם טראומה משולבת ומשולבת, מסובכת על ידי הלם, אנו יכולים להרגיש את הגירעון באנרגיה, אשר בקשר עם "עתודת חירום" של האנרגיה בגוף הוא נצרך - גלוקוז. ההתגייסות שלה ממחסן הכבד מתרחשת מהר מאוד ו hyperglycemia הוא ציין בתוך כמה שעות לאחר טראומה או פציעה.

מאוחר יותר על רקע של מחסור באנרגיה נצפו שינויים פתאומיים רמת הגלוקוז בדם (תפקיד הוא שיחק על ידי עירוי תוך ורידי), אשר מהווה גורם מגרה עבור הגרעינים של העצב התועה שמוביל גדל הפרשת חומצת קיבה ולהגדיל יכולת העיכול של הקיבה. בתנאים של לחץ, מנגנון זה יכול לגרום הדומיננטיות של גורמים תוקפניים על הגורמים של הגנה, כלומר, להיות jazvagenennym.

טראומה קשה, כמו גם שיכרון אנדוגני להוביל לתפקוד לקוי של קליפת האדרנל, אשר, בתורו, מוביל הפרשת מוגברת של הורמונים glucocorticoid. היתרון של "פליטת" הורמונים glucocorticoid לתוך זרם הדם היא לייצב את הפרמטרים ההמודינמיים. אבל יש עוד צד לפעולה של הורמונים אלה, אשר מורכב בגירוי עצבים הוואגוס, משחרר את הקרום הרירי של הבטן ואת הפחתת הייצור של mucopolysaccharides. המצב המתואר לעיל הוא לעקוב - יש גירוי של קיבולת העיכול של הבטן עם התנגדות מופחתת של רירית הממברנה.

ב 8-10 ימים הראשונים לאחר טראומה קשה, עלייה הפרשת קיבה חומצי הוא ציין עם מקסימום דמויות ביום השלישי, אשר ניתן לראות כתגובה של הגוף ללחץ.

בזמן המיידי לאחר הפציעה, ירידה משמעותית pH מתרחשת, ואת "שיא" של חומציות מתאים הזמן הכי סביר של כיב. בחודש הבא, החל מהשבוע השני לאחר הפציעה, רמת הפרשת קיבה חומצית פוחתת.

ב 24 שעות לאחר הפציעה, שיעור פרוטאוליזה intragastric גדל באופן משמעותי. בחולים עם כיב לחץ לא מסובך ובחולים עם כיבים מסובכים על ידי דימום, המדדים של תוקפנות חומצית-פפטית של הבטן גבוהים באופן משמעותי מהאינדיקטורים הממוצעים המתאימים. נתונים אלה מצביעים על כך בחולים עם הלם בשעות הקרובות וימים לאחר הפציעה, הפרשת קיבה חומצית ו proteolysis אינטרגסטרי משחק תפקיד חשוב ביצירת כיבים הלחץ של הקיבה והתריסריון.

במקרה של כיב הלחץ של הקרום הרירי של הבטן והתריסריון, מספר אנזימים proteolytic מופעלים, ה- pH האופטימלי של אשר משתנה בין 1.0 ל 5.0. פעילות אנזימטית גבוהה הוקמה גם ב- pH 6.5-7.0. מקור פעילות זו יכול להיות אנזימים ליזוזומליים, שפורסמו כתוצאה של הרס של ממברנות lysosomal.

אחת הסיבות של שפלה של ממברנות ליזוזומלית ולשחרר cathepsin התאי תחת לחץ יכול להיות הפעלה של חמצון שומנים (LPO) ואת הצטברות יתר של מוצריה, אשר מוביל את התפתחות תסמונת חמצון שומנים. תסמונת זו כוללת רכיבים pathogenetically מחוברים כגון נזק שומני קרום התא, ליפופרוטאינים וחלבונים, עם נפיחות לאחר ושיבוש מיטוכונדריה lysosomes, וכתוצאה מכך - על מותו התא המקומי והרס של רירית. יתר על כן, רדיקלים חמצן אינטראקציה עם מוצרים של חילוף החומרים החומצה הארכידונית לעורר את הייצור של thromboxanes, המקטינים את אספקת הדם של רירית הקיבה בשל vasospasm.

מחברים רבים הראו כי תחת לחץ, היציבות של ממברנות lysosomal מצטמצם, מלווה שחרור של אנזימים lysosomal מעבר הליזוזומים לתוך cytosol של התא, ולאחר מכן לתוך חלל הבטן. תהליך זה מספק את היווצרות ראשונית של פגם רירית הקיבה, ואת החיבור שלאחר מכן של מערכת פרוטאז הפרשה הוא המבנה הסופי של כיב.

בימים הראשונים לאחר פגיעה קשה הלחץ נגד הפעלת תהליכי חמצון שומנים ברקמות הגוף, כולל הקרום הרירי של הקיבה, מה שמוביל להרס ממברנות הסלולר ליזוזומלית, משחררים אנזימים ליזוזומלית מופעלים, כמו גם העודף של זרימת בדם ולהיות הרקמות של interximates חמצון אגרסיבי רדיקלים חופשיים (תרשימים 9.5 ו - 9.6).

פעילות של חמצון שומנים בדם ומיץ קיבה בחולים עם הלם אינה זהה בהיעדר סיבוכים ועם התפתחות של אי ספיקת איברים מרובים וכיבים חריפים של מערכת העיכול.

היווצרות כיבים מלחיצים או חריפים של מערכת העיכול מאופיינת על ידי הבדלים משמעותיים ברמת LPO תהליכים. השיא הראשון של פעילות LPO נצפתה ב 2-4 הימים הראשונים לאחר הטראומה, כאשר, ככלל, מתוחים כיבים מתרחשים. השיא השני של פעילות חמצן השומנים ואת היווצרות כיבים חריפים אמיתי הם נצפו בקרב הקורבנות עם סיבוכים חמורים וכתוצאה מכך התפתחות של תפקוד לקוי של איברים מרובים ביום 9-17 לאחר הטראומה.

תמונה דומה נצפתה מיץ קיבה. מרבית האינדיקטורים הפרות של ההמודינמיקה מערכתית, איזון חומצה-בסיס, חלבון מטבוליזם אלקטרוליט בחולים עם מגוון רחב של סיבוכים להתחיל לפתח 7-8 ימים לאחר הפציעה, כלומר, בזמן מאוד כאשר נוצרו כיב חריף של מערכת העיכול, מסובך בגלל דימום או ניקוב.

כבר בשעות הראשונות לאחר הפציעה, ישנם סימנים של דלקת מקומית או מוחלטת של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון. עד סוף היום הראשון יש נפיחות והתרופפות של הרירית. לאחר 2-3 ימים, הקפלים הופכים גס יותר, מתעבות ומתפרשות היטב עם אינפלציה אוויר. הקרום הרירי בהדרגה מקבל פגיעות מוגברת ודימום. לעתים קרובות מגלה שטפי דם, לפעמים הופך אופי ניקוז.

לאחר 3-4 ימים על רקע של תגובה דלקתית של הממברנה הרירית, יש שחיקות מתח של צורה לינארית או אליפסה, אשר, בשילוב, טופס פגמים של צורה לא סדירה.

מה כיבים מתח נראה?

כיבים מתח המתרחשים על רקע תגובה דלקתית של הקרום הרירי יש קצוות נפרדים, צורה עגולה או אליפסה. החלק התחתון של אותם בדרך כלל שטוח, עם נמק של אפיתל שטחי של צבע שחור, לפעמים על הפריפריה של כיב יש שפה בהירה של hyperemia. לאחר מכן, לאחר דחייה של רקמות נקרוטי, החלק התחתון של כיב הופך אדום בוהק ולפעמים bleds. גודל הפגם ulcerative, ככלל, אינו עולה על 2 ס"מ, אם כי ulcers וקוטר גדול נמצאים לפעמים.

אלה מלחיץ מלחיץ נגעים כימיים של הקרום הרירי של הבטן והתריסריון להתרחש ברוב המושפע. דרגת החומרה של התגובה הדלקתית תלויה בחומרת הפגיעה.

תמונה מורפולוגית נוספת של הקרום הרירי של דרכי העיכול הוא ציין בהתפתחות של סיבוכים קשים. הקרום הרירי של הבטן הוא איסכמי ו מנוון. יש כיבים חריפים אמיתיים. פגמים כיבית הם בדרך כלל גדולים בגודל והם מקומי, ככלל, בקע מוצא. דלקת הרירית נעדרת. התפקיד המוביל של בראשית של כיבים חריפים הוא שיחק על ידי הפרעות וסקולריות המוביל איסכמיה ודיכוי של גורמים מגן של רירית הממברנה.

הפרעות אלו מורכבות בגידול בנימת העורקים והעורקים הקטנים, הרוויה בפלסמה, התפשטות, והשתלת האנדותל. בנימים הסמוכים לאזור אוטם hemorrhagic, thrombi מזוהים לעתים קרובות. לעתים קרובות, תהליך פתולוגי כרוך בשכבת השריר של קיר הקיבה או המעי, דימום להתרחש submucosa. יש desquamation ו ניוון של אפיתל ולעתים קרובות - נמק המוקד הרירית ואת השכבה שכבתית. מאפיין אופייני של כל השינויים הוא דומיננטיות של תהליכים דיסטרופיים על דלקתיות, וכתוצאה מכך, הסתברות גדולה יותר של ניקוב כיבים חריפים.

הפרשת רירית הקיבה רירית (אוריאה, bilirubin, וכו ') הוא גורם נוסף שפוגע בממברנה הרירית.

בשנת זיהומים בפצע מתקדמים וצפקת ב קורבנות מפתחת תסמונת אי ספיקת enteral, אחד הביטויים הקליניים מהם הכיבים חריפים של מערכת העיכול. המופע של כיבים כאלה הקשורים פונקציות צינור לקוי מעיים ואיברים אחרים ומערכות (הפרעה של זרימה בקיר של הקיבה ומעיים, היווצרות קריש דם מוגבר קירות כלי דם קטנים של מערכת העיכול, תופעות אגרסיביות על רירית הקיבה ומעי אוריאה וגורם חילופיים אגרסיביים אחרים, וכו ' וכו '). לפיכך, נזק לקרום הרירי של מערכת העיכול הוא אחד הביטויים הראשונים של כישלון איברים מרובים.

לוקליזציה של כיבי לחץ

כיבים באתרים שונים של מערכת העיכול יכול להיות מיוצג כדלקמן.

בחלק הפרוקסימלי של הבטן, hyperersecretion של חומצה הידרוכלית ו proteolysis אינטרגסטרי מוגברת להתרחש. זה בשלב זה כי המנגנון העיקרי להתרחשות כיבים חריפים הוא הגברת הגורמים של תוקפנות.

במחלקת התפוקה של הבטן, הגורמים לתוקפנות חומצה-פפטית פועלים על הקרום הרירי (כמו גם בחלקים הפרוקסימליים). בנוסף, גורם אגרסיבי מספיק הוא bile, אשר נכנס הבטן כתוצאה של ריפלוקס godral duodenal. איסכמיה של הממברנה הרירית משחקת תפקיד חשוב בכיב קיבה חריפה בקיבת מוצא. לכן, בהיווצרות של כיב אקוטי חריף, על רקע ההתעצמות של גורמי התוקפנות, החלשות גורמי הביטחון מתחילה למלא תפקיד משמעותי. הרס הקרום הרירי, ככלל, גדול, יחיד, לעתים קרובות מסובך על ידי דימום, לפעמים ניקוב. יש, ככלל, כיבים מתח, אך מסומן על ידי היווצרות וכיבים חריפים.

בתריסריון לגורמי תוקפנות מתנהגים על הקרום הרירי בתא הפלט של הקיבה, חומצות מרות עדיין מתווספות, lysolecithin ואנזימי לבלב. כיבים חריפים בתריסריון במיוחד להתרחש כאשר הפונקציה של עיסת פילור ושמירה על הפונקציה הפרשה של הבטן. לפיכך חומצה-פפטי גורם, אנזימי פרוטאוליטים לבלב משופרים, עם כל הכח שלה נופל על רירית התריסריון, כוחות המגן שבו הם נחלשו במידה רבה בשל הפרעות דם והפרעות של סינתזת mucopolysaccharides הקיר שלה. בנוסף, הגורם המיקרובי יכול לפעול בתריסריון. אולקוס הלחץ להתגבר על אלה חריפה.

במעי הדק, ההשפעה על הממברנה הרירית של גורם חומצה-פפטית היא מינימלית. של תוקפנות חומצה- pptic, רק אנזימים הלבלב לשחק תפקיד חשוב. בהופעתו של הרס של רירית הממברנה, את תפקידו של גורם חיידקי מגביר. הפרעות של microcirculation בקיר המעיים הם די משמעותי, וכתוצאה מכך, הפרעות הגזע של הרירית בחשיבות שלהם לצאת על הדף. אלה כיבים חריפים אמיתיים, אשר נקראו לפעמים כיבים trophic. כותרת זו משקפת את המהות של היווצרות כיבים אלה. כיבים חריפים במעי הדק, ככלל, מתבודדים ומתרחשים על רקע סיבוכים חריפים-ספטיים בהתפתחות אי-ספיקה אנטית. למען הדיוק, כיבים חריפים הם אחד הביטויים המורפולוגיים של אי ספיקה אינטראלית. יתר על כן, כיבים חריפים האמיתיים של מערכת העיכול הם לעתים קרובות גם ביטוי של כישלון רב איברים, ככלל, "סמנים" שלה. כיבים חריפים הם לעתים קרובות מסובך על ידי ניקוב של המעי עקב פקקת של כלי בקיר שלה ברמה של המיטה microcirculatory. דימום כיבים חריפים של המעי הדק מסובך לעתים נדירות ביותר, שכן הם מתרחשים בקיר איסכמי. כיבי לחץ במעי הדק נדירים.

במעי הגס, עם התפתחות של אי ספיקת איברים מרובים, איסכמיה בולטת של קיר המעי מתרחש, מה שמוביל להיחלשות משמעותית של המאפיינים המגנים של הרירית. הפרעות במאפיינים המגנים של הרירית הן מחמירות על ידי הפרעות מטבוליות בקיר המעי. על רקע זה, החשיפה לרירית האנזימים הליזוזומליים הפעילים מובילה להיווצרות של הרס מקומי, לרוב, יחיד של הרירית. גורמים נוספים הם הסיגים של תוקפנות (קריאטינין, אוריאה, בילירובין), הפרשה אשר הרירית של המעי הגס, כמו גם עמותת חיידקים פתוגניים מאוד vegetating על רירית איסכמי ונחלש. כיבים חריפים במעי הגס הם גם ביטוי לכשל איברים מרובים, אך נדירים. אי ספיקת איברים מרובים היא גם טיפול נמרץ, או התקדמות, וחולים כאלה בדרך כלל אינם חיים עד להיווצרות כיבים חריפים במעי הגס.

אבחון דיפרנציאלי של כיבים מלחיצים וחריפים

בין כיבים מלחיצים ו חריפה של מערכת העיכול, יש הבדלים בסיסיים. כיב לחץ מתרחש על רקע מתח - נפשי, כירורגי, טראומטי, פצוע. בדרך כלל זה קורה בזמן בין מספר שעות למספר ימים לאחר ההשפעה של גורמי הלחץ. כיבים חריפים להתרחש הרבה יותר מאוחר - מ 11-13 ימים לאחר תחילת המחלה, ביצוע ניתוח, מקבל נפגע או נפגע. ככלל, כיבים חריפים להתרחש עקב הידלדלות של הגנות הגוף על רקע של התפתחות של סיבוכים חמורים (לרוב לרוב), וכשל איברים מרובים. הם לפעמים הביטוי הראשון של אי-ספיקה פנימית.

בשנים האחרונות, תשומת לב רבה יותר שולם לתסמונת של אי ספיקה אנטרי, אשר מתפתח בקורבנות שנמצאים במצב קשה, צינור המעי אשר יכול להיות סוג של מאגר של חיידקים פתוגניים ומקור של זיהומים שונים. מספר פתוגניות של חיידקים הכלול לומן של דרכי העיכול, עלייה משמעותית בחולים במצב קריטי. כדי לתאר מדינות כאלה, מוצע מונח מיוחד - "אלח דם מעי". בנסיבות מסוימות, חיידקים יכולים לחדור את מחסום הרירית של דופן המעיים ולגרום תמונה קלינית של אלח דם. תהליך זה נקרא טרנסלוקציה מיקרוביאלית.

בתחילה, יש קולוניזציה מוגזמת של חיידקים, ולאחר מכן "דבק" אותם על פני השטח של תאים אפיתל. חיידקים חיים נוספים לחדור את מחסום רירי ולהגיע lamina propria, ולאחר מכן הם למעשה להתברר מחוץ דרכי העיכול.

גורמים מעשיים להגנה בטן בדרך כלל להגביל את היכולת של חיידקים להגיע האפיתל הרירי. במעי הדק, פריסטליס תקין מונע קיפאון ממושך של חיידקים בסביבה הקרובה של הממברנה הרירית, מה שמקטין את הסיכוי של חיידקים הנכנסים דרך השכבה הרירית ו"ידבקים "באפיתל. כאשר peristalsis של המעי נשבר, לרוב בשל פרזיס חסימת מעיים מכני, קיים סיכון מוגבר של חיידקים חודר דרך השכבה ריר "דבק" לאפיתל רירי.

החלפה מלאה של תאים אפיתל של המעי הדק מתרחשת בתוך 4-6 ימים. לפיכך, תהליך של חידוש תאי אפיתל מוביל למגבלה משמעותית של מספר חיידקים כי "מקל" על פני השטח של האפיתל.

מנגנוני הגנה רבים המונעים את התרחשות טרנסלוקציה חיידקיים מופרות בחולים במצב קשה, עם הסיכון של תפקוד לקוי של איברים מרובים. בחולים אלה, לעיתים קרובות יש הפרעות משמעותיות של המערכת החיסונית וניהול של אנטיביוטיקה יכול באופן משמעותי לשבש את האקולוגיה של microflora במעי, מה שמוביל לצמיחה מוגזמת של חיידקים פתוגניים. השימוש בחומרים נוגדי חומצה דרך הפה ו- H2-histamine receptor blockers עלול להוביל להתיישבות מופרזת של חיידקים בקיבה עקב הישרדות מוגברת שלהם. תערובת מזין Hyperosmolar מנוהל enterally או parenterally, לא רק לשבש את האקולוגיה microflora נורמלי במעיים, אבל יכול להוביל לניוון של הנזק רירית המעיים מחסומי ההגנה מכני. Hypoalbuminemia, בדרך כלל מוביל נפיחות של לדופן המעי, ירד הפריסטלטיקה של המעיים, קיפאון תוכן המעיים, יתר חיידקי או הפרעות של חדירות בדופן המעי.

מכל האיברים של מערכת העיכול, הבטן היא רגישה ביותר היפוקסיה. היפוקסיה, הנצפית לעיתים קרובות בפצועים ובנפגעים, מסייעת בהפחתת הטון של הסוגר הפיילורי, מה שמוביל להזרמת תכולת התריסריון לתוך הבטן. בשילוב עם hypercapnia, היפוקסיה מגביר הפרשת קיבה.

המעי הדק רגיש גם לאיסכמיה, ובמצב קריטי האורגניזם "מקריב" אותו כדי להציל איברים חיוניים.

אחד הגורמים העיקריים איסכמיה של מערכת העיכול לאובדן דם, יחד עם ירידה משמעותית בנפח הדם, הוא הבידוד של כמויות גדולות של חומרים vasopressor - אדרנלין, אנגיוטנסין, וזופרסין, רעלן פנימי ו E. Coli, בעלי תכונות simpatikotroynye. במקרה זה, החלק המושפע ביותר של המעי, אספקת הדם של עורק mesenteric העליון. זה על החלק הזה של הצינור מעיים (בתריסריון והמעי הריק יתכן שרמת) ואת קולטני שולטים כי בפיתוח מוקדם של הפרעות המודינמי להוביל להיפוקסיה קיר המעי עמוק. ככלל, הרבה פחות נגעים נמצאים במעי הגס, בקיר שבו קולטני ביתא שולטים.

עם התקדמות של שינויים פתולוגיים, vasospasm העיקרי מוחלף על ידי מלאות מוגבר בשל הרחבת sphincters preapillary ואת שימור הטון מוגבר של venules postcapillary.

במהירות הפרעות בזרימת הדם גדל להוביל הרירית נזק הפצת לומן המעי Submucosal. היפוקסיה פיתוח מגביר את החדירות של קרום התא ואנזימים ליזוזומלית. האנזימים מפרקי החלבונים מופעל (פפסין, טריפסין) ו hydrolases ליזוזומלית (phosphatase חומצה, בטא-glucuronidase) לשבש את רירית, שאת ההתנגדות יורדת עקב אובדן של אספקת הדם, עיכוב של mucin סינתזה והרס. כמו כן חשוב באנזימים מפרקי, חיידקים לשחק בפתוגנזה של רירית המעי.

מספר גדול של חיידקים ורעלים, המשככי הרעלת אנדוגני, נכנס הדם הדם מערכתית עקב הפרה של תפקוד המכשול של המעיים. הגבלה משמעותית של אספקת הדם למעי הדק מובילה להפרעה בעיכול הקודקודי. ב לומן של המיקרואורגניזמים של המעי הדק מתרבים במהירות, תהליכי התסיסה והריקבון מופעלים עם היווצרות של מוצרים רעילים תחת חמצון ושברי מולקולות חלבון. האנזימים המשתחררים על ידי אנטרוציטים נכנסים למחזור הדם ומפעילים פרוטאזות. התפתחות התסמונת של אי-ספיקה אינטראלית מובילה להופעת מעגל קסמים של תהליכים פתולוגיים.

[10], [11]

טיפול בכיבים מלחיצים וחריפים

טיפול מונע של כיבים ללחץ חייב להיות מחולק לשתי קבוצות - אמצעים כלליים, מה שמכונה מניעה ספציפית, ופעילויות המשפיעות ישירות על הרירית של דרכי העיכול.

הטיפול בסדר הכללי נועד לחסל הפרות של המודינמיקה, היפוקסיה, הפרעות מטבוליות, וגם דורש ניהול הרדמה נאותה.

פעילויות המשפיעות ישירות על הממברנה הרירית של מערכת העיכול כוללות שימוש בסמים המפחיתות את ההשפעה המזיקה של גורמים אגרסיביים על הרירית.

מידה טובה כדי למנוע היווצרות של כיבים הלחץ של הקיבה והתריסריון הוא הממשל intragastric של פתרונות מרוכזים (40%) של גלוקוז. גלוקוז עוזר לשקם תאי הרירית איזון אנרגיה, מגביר את רמות הסוכר בדם, אשר מלווה בירידה עירור של גרעיני העצב התועה, שלב הנחתה neuroreflex של הפרשת הקיבה גירוי של הפרשת ריר ביקרבונט. ולבסוף, ניתן להניח כי פתרונות גלוקוז מרוכזים הנכנסים לתריסריון מעכבים את השלב השלישי, המעי, של הפרשת קיבה. בדרך כלל, החולה מוזרק לבטן 50-70 מ"ל של פתרון גלוקוז 40% פעמיים ביום.

כדי למנוע עיכול עצמי של רירית הקיבה בתנאים של פעילות מוגברת של הגורמים לתוקפנות חומצה-פפטית, יש צורך בהכנת תכשירים לחלבון, אשר במידה רבה "מסיחים" את האנזימים הפרוטאוליטיים הפעילים. לשם כך, במהלך יום באמצעות חולים בדיקה מוזרקים לתוך פתרון הבטן של חלבון ביצה (חלבון של שלוש ביצים, מעורבים 500 מ"ל של מים).

במטרה לצמצם את פעילותם של אנזימים ליזוזומליים ודיכוי פרוטאוליזה תאיים, מומלץ להזריק לחולים עם אמצעי מניעה של 40-60 אלף יחידות ביום.

הפחתת פעילות כיבית של סרוטונין מושגת על ידי הקדמה של פריטול דרך צינורית קיבה 30 מ"ל 3 פעמים ביום כמו סירופ. לפריטול (cyproheptadine hydrochloride) יש אפקט אנטיהיסטמיני מובהק ואנטיסוטוטונין, בעל פעילות אנטיכולינסטראז, השפעה אנטי-אלרגית. בנוסף, תרופה זו יש השפעה הרגעה.

בהתחשב בכך הגורם העיקרי להיווצרות כיבי לחץ של מערכת העיכול היא תוקפנות חומצה-פפטי, אמצעי מניעה נגד היווצרות כיבי לחץ פצועי הקורבנות עם פציעות קשות, צריך להיות תחת השליטה של סביבת ה- pH intragastric. באופן אידיאלי, במיוחד בחולים עם סיכון מוגבר של כיבים הלחץ, יש צורך לארגן את ה- pH מטרי ניטור. כאשר ה- pH של התוכן intragastric הוא נמוך מ 4.0, antacid ו antisecory תרופות צריך להיות prescribed. האופטימום הוא לשמור על pH ב 4-5 מאז בטווח זה מחויבים כמעט כל יוני מימן, וזה מספיק proteolysis intragastric פעילות דיכוי משמעותי. העלאת ה- pH מעל 6.0 אינו מומלץ, שכן הוא מוביל את ההפעלה של הפרשה pepsin.

כל החומרים נוגדי חומצה מחולקים ההכנות של פעולה מערכתית ומקומית. תכשירים נגד חומצה של פעילות מערכתית כוללים סודיום ביקרבונט (סודה) ונתרן ציטראט. של ההכנות antacid של פעולה מקומית, יש לציין את סידן קרבונט זירז (גיר), מגנזיה ומגנזיום הידרוקסיד, מגנזיום פחמתי בסיסי, מגנזיום trisilicate ו hydroxide אלומיניום. מים מינרליים אלקליין וחומצות מזון משמשים גם סוכני נוגדי חומצה של פעולה מקומית.

בנוסף סותרי חומצה אלה, כיום להשתמש בשילוב של תרופות - Vicalinum, הכומר (רותר) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone, גוסטב, galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin ואח.

ההשפעה המרפאית הגדולה ביותר בין נוגדי חומצה יש הכנות אלומיניום, המשלבת תכונות כגון משך הפעולה, adorbing בולט, נטרול, אפוף ואת ההשפעות cytoprotective.

בחו"ל בתדירות גבוהה יותר בשימוש סותרי חומצה כגון מאלוקס, מאלוקס-1K, מאלוקס TC, alyudroks, Mylanta, Mylanta השנייה, deltsid, gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid. במדינה שלנו, Maalox הוא הנפוץ ביותר של תרופות אלה. השימוש בו כדי למנוע כיבים מתח מפחיתה את הסיכון של התפתחותם ל -5%. האופטימלי ביותר למטרה זו הוא השימוש של maalox-70. Maalox-70 מוזרק 20 מ"ל כל שעה לתוך צינור קיבה.

מניעת אולקוס

מניעה נאותה של כיבים מתח מובטחת על ידי הפחתה מקסימלית של ייצור חומצה על ידי תאים הקודקוד. אין ספק כי אחת התרופות החזקות ביותר לדכא הפרשת קיבה חומצי הם חוסמי histamine H2 קולטנים. התרופה היעילה הראשונה מקבוצה זו, בשימוש נרחב, הייתה cimetidine (cinamed, cimetine, tagamet, histodil, belomet).

באמצעות מניעה מקיפה של כיבי לחץ, רצוי להקצות חוסמים, H2-קולטנים של היסטמין דור שני ושלישי פעם במינוני מקסימום הלילה (ranitidine 300 מ"ג או Famotidine 40 מ"ג) כמו חיוני במניעת ההתרחשות של כיבי לחץ מצורפי הפרשה מוגברת בלילה דיכוי היום סותרי חומצה, תערובות תזונתיות מיוחדות, כמו גם האכלת enteral מוקדם מספקת הפחתה מספקת של תוכן חומציות intragastric ו protivoya הנאותה אפקט גוב.

כמו תרכובות תרופה המשמשת antisecretory מתנהג בצורה סלקטיבית על קולטני M-כולינרגיות. מבין כל המספר הרב של מספר holinoliticheskogo של תרופות למניעת פצעי לחץ של מערכת העיכול משמשים רק כמה. Gastrobamat זה (ניסוח בשילוב שיש ganglioblokiruyuschim, פעולת cholinolytic ומרגיעות), אטרופין, metacin (למעט antisecretory מספק גם פעולה נגד צרבת מנרמל תנועתיות קיבה) probantin (א תופעות אנטיכולינרגיות חזקות יותר אטרופין), ירקון (בעל בולטת יותר ויותר ממושך , מאשר באטרופין, פעולה אנטיכולינרגית).

התרופה היעילה ביותר בקבוצה זו למניעת התרחשות של כיבים גסטרודואודנאליים מלחיץ הוא gastrotsepin (pyrenesin). השילוב של gastrocepin עם H2 קולטן חוסמי ההיסטמין ו antacid ההכנות היא אמצעי יעיל מאוד למניעת התרחשות של אולקוס gastroduodenal מלחיץ.

לחץ דם של הבטן ומניעת התרחבות של האנטרום שלה בתקופה המוקדמת לאחר ניתוח, פציעה או טראומה במידה מסוימת מקטין את מנגנון גירוי gastrin של הפרשת.

של ההכנות הרפואיות החשובות למניעת כיבים gastroduodenal מלחיץ, יש לציין proglumida, somatostatin ו secretin. Secretin מנוהל תוך ורידי בטפטוף במינון של 25 יחידות / שעה. במקביל, זה מגרה לא רק את היווצרות של ביקרבונט, אלא גם את הייצור של סומטוסטטין, המיוצר על ידי אנטרום D- תאים של הבטן. מצד אחד, הבלמים סומטוסטאטין על מנגנון paracrine הייצור של קיבה, מצד שני - זה מעכב אינסולין, ובכך דיכוי הפרשת הוואגל. הזן סומטוסטטין תוך ורידי במינון של 250 mcg / h. בנוסף, secretin ו somatostatin להקטין את זרימת הדם רירית הקיבה של הקיבה והתריסריון, ולכן הם prescribed לחולים עם כיבים gastroduodenal מתח מסובכת דימום.

מן ההכנות המקדמות הגנה מכנית של הקרום הרירי של מערכת העיכול, ההכנות ביסמוט, vikalin, vicairin, וינילין (Balm Shostakovskogo, de-nol) הפכו להפיץ באופן נרחב בפועל קליני. De-nol יש פעולת חיידק בולטת נגד הליקובקטר פילורי בשל שחרור דה nol של יון ביסמוט פעיל חופשי חודר לתוך הקיר חיידקי. בנוסף, בניגוד סוכנים אנטיבקטריאלי אחרים, de-nol עקב קשר קרוב עם הממברנה הרירית יש השפעה bactricidal לא רק על פני השטח של אפיתל integument, אלא גם את עומק הקפלים. זה הכי נוח כדי לרשום לחולים צורה נוזלית של התרופה, תוך דילול 5 מ"ל של התרופה 20 קודי מ"ל.

הכנה יעילה נוספת המגנה על הקרום הרירי של דרכי העיכול מהשפעת גורמים תוקפניים הוא מורכב מורכבים אלומיניום המכיל discharcharide סוכרתית (venter).

של תרופות ביתיות של אפקט דומה, שניים הם ראוי להזכיר - אבץ סולפט אמפול. אבץ גופרתי מנוהל בעל פה 220 מ"ג שלוש פעמים ביום ויש לו אפקט אנטיספטי וחריף, וגם מגרה את הייצור של ריר. הכנת amipol משוחרר בצורת עוגיות תזונתיות "Amipol", כאשר שוחררו לתוך הקיבה המסיסה (זה יכול להיות מנוהל באמצעות צינור, טרום מומס במים) ואת התגובה עם amipol נוצר החומצה הידרוכלורית protonated. במגע עם השטח הפגוע של הממברנה הרירית, האמיל הפרוטוני הוא שכבה דמוית ג'ל המכסה את המשטח הזה ומגינה עליו מפני השפעת גורמים תוקפניים.

זה ידוע כי כל hypovitaminosis משפיעה לרעה על הפעילות החיונית של האורגניזם ובמהלך תהליכים reparative לאחר פציעות, פציעות וניתוחים. מאולץ קורבנות רעבים בימים הראשונים לאחר פציעה וטראומה, במיוחד אם הם בצעו ניתוח, הוא יוצר תנאים מוקדמים נוספים לפיתוח מחסור בויטמינים, ולכן מינויו של מולטי ויטמין מאוזן משתלב כל מוצדק יותר.

די נפוץ עבור שיקום וגירוי של הגנות הגוף קיבל biostimulants - אלוורה, bilsed, שקרים, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, מיץ, וכו 'kolanhoe.

במידה רבה, הפונקציה המתחדשת של גופו של המטופל מגבירה את הניהול הפראנטרלי של ההכנות לחלבון (פלזמה, תמיסת אלבומין) וכן הידרוליזה של חלבון (aminopeptide, aminocrine וכו '). יכולת ההתחדשות של האורגניזם מגבירה את השילוב של ההכנה של ההכנות חלבון עם הורמונים אנבוליים - methandrostenolone, nerobol, turinabol, retabolil, ו methylandrostenediol.

כדי למנוע ההיווצרות של כיבים חריפים של מערכת העיכול בבית retabolil הטוב מושפע בגלל זה הוא תהליכי תיקון המשופרים ביותר ברירית של מערכת העיכול, יתר על כן, גורם לעלייה משמעותית בייצור ריר המגן. כדי למנוע היווצרות של התרופה כיבים חריפה חייב להינתן במינון של 1.2 מ"ל ליום של הודאה החולה לבית החולים.

נגזר pyrimidine (methyluracil (metatsil) pentoxyl, אשלגן orotate) יש גם השפעה חיובית במניעת כיבים החריפים של מערכת העיכול.

הרוב המכריע של קורבנות, במיוחד בפיתוח של כשל איברים מרובה, יש פרות של הומאוסטזיס חיסונית, מה שמוביל חוסר ויסות של תהליכים רגנרטיבית ואת הפיתוח של שינויים ניווניים בגוף של חולים. בהקשר זה, למניעת כיבים חריפים של מערכת העיכול, יש בהחלט צורך להשתמש באמצעים המסדירים את מצב החסינות. אלו הן תרופות כגון feracryl, decaris (levamisole), thymopentin ו נתרן nucleate. הם משלבים את ההשפעות של immunostimulants ו refarants.

Dekaris (levamisole) משחזר את הפונקציה של לימפוציטים מסוג T ו- פגוציטים, מגביר את הייצור של נוגדנים, משלימים רכיבים, משפר פעילות phagocytic של לויקוציטים polymorphonuclear ו מקרופאגים.

Timalin מגרה את התגובה החיסונית של הגוף (מסדיר את מספר לימפוציטים T ו- B), התגובה של חסינות הסלולר, משפר phagocytosis. במידה רבה, thymaline גם מגרה תהליכי התחדשות. על מנת למנוע היווצרות כיבים חריפים, תימלין מנוהל היומי 10-20 מ"ג באופן שרירי.

עבור תרופות מסוגלות לשפר את היציבות של הקרום הרירי של מערכת העיכול, כוללים פרוסטגלנדינים, antihypoxants ונוגדי חמצון ממברנות ייצוב תא ספציפיים, אומר הפרעות תיקון של חוסמים במטבוליזם אנרגית פעילות תפקודית של תאי מאסט נויטרופילים, ממריצים, פעילות הרירית מטבוליות, נוירולפטיות, נגזר phenothiazine, גורם הגדילה באפידרמיס, רטינול, pentagastrin, ואחרים.

הגדלת ההתנגדות של האורגניזם ואת ההתנגדות של תאי אפיתל הקיבה לגורמי התוקפים השונים במידה רבה בשל החיסול של היפוקסיה והשלכותיה, בפרט - עם ירידה בפעילות של חמצון שומנים.

היפוקסיה היא מצב הנובע מהגבלת זרימת החמצן לתא, או בקשר לאובדן היכולת לנצל אותו בתגובות חמצון ביולוגיות. גישה חדשה לחיסול היפוקסיה היא שימוש בתרופות אנטי-היפוקסיות. Antigipoksanty מייצג סוג של סוכנים תרופתיים המאפשרים התגובה של רקמות היפוקסיה או אפילו למנוע את התפתחותה והאצת התהליך של פונקציות נורמליזציה בתקופת posthypoxic והגדלת ההתנגדות של רקמות אורגניזם בכללותו לחסר חמצן.

בארצנו ובעולם מסונתז מספר תרכובות עם פעולה אנטי-היפוקסי. אלה כוללים hydroxybutyrate נתרן (GHB), piracetam (nootropil) amtizol. Hydroxybutyrate נתרן משמש חיץ חיזור, חיסול בקצב במהלך הטופס חמצון הגירעון היפוקסיה של dinucleotide אדנין nicotinamide (NAD), מנרמל את תהליכי זרחון חמצוני, נקשר המוצרים הרעילים של מטבוליזם חנקן, ומייצב ממברנות התאים. כדי למנוע היווצרות של כיבים חריפה של GHB העיכול הזרקה במינון של 50-75 מ"ג / ק"ג ליום ל 200 מ"ל של תמיסת מלח רגיל בשילוב עם טיפול אשלגן.

Amtizol הוא antihypoxant של הדור השני, אשר הוכיח את עצמו טראומה הלם קשה, מלווה אובדן דם מסיבי היפוקסיה של בראשית. הכללה של amtisol בטיפול מורכב מוביל לשיפור המודינמיקה פונקציות של מערכת העצבים המרכזית, עלייה בתכולת החמצן ברקמות ושיפור microcirculation, נורמליזציה של הפרמטרים COS דם ואספקת אנרגיה של תאים. Amtizol משמש במינון של 2-6 מ"ג / (ק"ג * יום).

בנוסף הפניה כביכול הללו, antigipoksantami כדי למנוע היווצרות של כיבים במערכת העיכול חריפה בשימוש עם תרופות אחרות אפקט antihypoxic - tromino, gliosiz, etomerzol, תחליבים perfluorocarbon mafusol, אלופורינול ואחרים.

תפקיד מכריע בשיפור רירית מערכת העיכול של התנגדות גורמים שונים מנגן בעוצמה הזרימה. ברוב המקרים, את הבסיס להתפתחות של כיבים חריפים של מערכת העיכול הוא איסכמיה של הרירית. זרימת הדם המוגברת בקרום הרירי באמצעות תרופות המשפרות את זרימת דם היקפית - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina פעמונים - מקטינה באופן משמעותי את התפתחות כיבים החריפים של מערכת העיכול. יתר על כן, השפעה חיובית על זרימת הדם ברירית מערכת העיכול ומספקת אמצעי נפוץ ניתוח - contrycal, trasilol, pantripina, M-cholinolytics, ganglionic, נפית, סטרואידים אנבוליים, diphenhydramine, hystoglobulin חומצה אלפא-aminocaproic. הוא מצא כי חומצת aminocaproic-אלפא מפחיתה perivascular, כלי דם ופגיעות extravascular; myotropic ו spasmolytics temehin ganglioplegic (Nospanum, papaverine) - כלי הדם ואת extravascular; diphenhydramine ו hystoglobulin - perivascular וכלי דם; הורמונים סטרואידים אנבוליים (retabolil, methandrostenolone) - תוך-ו perivascular; M-holinoliptiki ההיקפי (אטרופין, metatsin, platifillin) - הפרעות כלי דם.

במרפאה כיום, תרופות שונות הממריצות פעילות מטבולית ותהליכי תיקון מואצים ברירית של מערכת העיכול נמצאים בשימוש נרחב. זה mucostabil, gastropharm, trichopol (metronidazole), reparone, methyluracil (metacil).

Methyluracil (metatsil) ממגר סינתזה של חומצות גרעין וחלבונים, השפעה אנטי דלקתית, קידום ריפוי מהיר של כיבים חריפים של מערכת העיכול. נכון לעכשיו, עניין גדל באופן משמעותי לרופאי trihopol כמו trihopol היא תרופה יעילה כי מדכאת את הפעילות של הליקובקטר פילורי, החיידק יכול לגרום להתפתחות של ארוזיות וכיבים חריפים של מערכת העיכול.

תרופה יעילה, עם מאפייני מגן מובהקים, הוא dalargin. זה משפר תהליכים reparative ו regenerative, משפר microcirculation ברירית, יש אפקט immunomodulating, ומעכב באופן מתון הפרשת קיבה ו לבלב.