אריתמיות אצל ילדים וטיפול בהם

סיבה שכיחה יחסית לכישלון במחזור הדם בילדים היא התפתחות של גרסאות שונות של הפרעות בקצב הלב - הפרעות קצב אצל ילדים. זה ידוע כי קוצב תאים של הצומת סינואטריאלי (CA) יש את הפעילות הגבוהה ביותר בדופק דופק, המהווה את המקור של היווצרות דחף או אוטומטיות מסדר ראשון.

תאי קוצב הלב הממוקמים בצומת האטריאנטריקולרי (AB), מערכת ה- Gysa, מתייחסים למרכזי האוטומטיזם של הסדר השני והשלישי. בדרך כלל, הן מדוכאות דחפים הנובעים מן הצומת SA, אולם, בנסיבות מסוימות, יכול לקחת על עצמו תפקיד מוביל, בגרימת קצב התכווצות הלב והפחתת יעילות לפעולת השאיבה שלה, כך מהפרעה בקצב הלב יכול לגרום AHF.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

תסמינים של הפרעות קצב אצל ילדים

כאשר הפרעות קצב מתרחשת אצל ילדים, הם מתלוננים על קצב לב מוגבר, חרדה, חולשה. הפרה לא רק את קצב הלב, אלא גם זרימת הדם (הורדת לחץ דם, הפרעות microcirculation). לעיתים קרובות הפרעות בקצב הלב של ילדים מזוהות בטעות במהלך בדיקה רפואית, כיוון שחולים אינם חווים תחושות כואבות. הפרעות קצב גורם תשומת לב מיוחד, בליווי כישלון דם, אנצפלופתיה היפוקסי (למשל, בצורה של התקפות של בלוק AV מלא Morgagni-אדמס-סטוקס). השפעה מהותית על מחזור דם ויש להם extrasystoles חדרית יציב, סדרות (bigeminy, trigeminy) טכיקרדיה חדרית מהיעדר, רפרוף חדרית ו הבהוב, tahiforma פרפור פרוזדורים.

מה הם הפרעות קצב אצל ילדים?

הסיווג המקובל של הפרעות קצב אצל ילדים עדיין לא קיים, אך אנו יכולים להשתמש בסיווג של AP Meshkov (1996), שבו שתי קבוצות נוצרות על פי מקור הדופק:

קבוצה אחת - הפרעות קצב נויוטופיות בילדים (מצומת CA): 

• סינוס טכיקרדיה, 
• ברדיקרדיה מתפתלת.

קבוצה שנייה - הפרעות בקצב חוץ בילדים (מקורות אחרים של דחפים):

• פסיבי (החלפת היעדר פעימות מצומת CA): 
  • קצב AV איטי, 
  • איטי אידיופטי (חד חדר) קצב;
• פעיל (מגלה, בנוסף לדחפים של הצומת CA, באופן תחרותי): 
• מקצבים אקטופיים מואצים הנובעים מחלקים שונים של הלב,
  • extrasystole ו parasystole,
  • מהבהב ורפרף של האטריה,
  • מהבהבים ורפרפים של החדרים.

אריתמיות אצל ילדים בקבוצה הראשונה מתעוררות, ככלל, כתוצאה משינויים בתקנה הווגטטיבית של הלב (נוירוזות, מתח וכו '), והן נקראות גם הפרעות קצב תפקודיות. הקבוצה השנייה מתייחסת לאופי האורגני של הפרעות קצב הקשורות לזיהומים רעילים, דלקתיים או מורפולוגיים של הלב. הפרעות קצב אורגניות כוללות הפרעות קצב בתסמונת וולף-פרקינסון-לבן (WPW), תסמונת חולשה של הצומת CA, וריאציות אחרות של עירור מוקדם מדי. ב בראשית שלהם, נוסף (shunting) דרכים לבצע את הדופק מן אטריה אל החדרים, עקיפת הצומת CA (קנט, ג 'יימס, וכו') לשחק תפקיד חשוב. סימני אק"ג של אנומליות אלה הם קיצור המקטע PQ <0.09 s, נוכחות של גל סיגמא על הברך עולה עם הרחבת מתח ARS וירידה או היפוך של גל T.

טיפול בהפרעות קצב אצל ילדים

הקביעה של הדופק מסייעת באבחון הפרעות קצב, אם כי אבחנה מדויקת אפשרית רק עם הקלטה ECG וניתוח.

יש הפרעות קצביות כרוניות וכרוניות אצל ילדים. על ידי הפרעה בקצב הפרוקסמלי הוא הבין את המראה הפתאומי ואת היעלמות. סימן ההיכר של טכיקרדיה על-חדרית התקפים (POT) הוא הזמינות של גל P-א.ק.ג. ממוקם כראוי צר (<0.12 s) QRS שן. האבחנה היא הנוכחות של יותר מ 3 על מתחמי א.ק.ג. עם קצב לב של 120 עד 300 לדקה. אצל ילדים, סינוס PNT שכיח יותר. אם חודי PNT קטרי AV P עשויה להקדים את הקצב המורכב (2YA8 (המקור בחלק העליון של צומת AV), להתמזג עם זה או לעקוב אחרי זה (בהתאמה באמצע ואת החלק תחתון צומת). רק כאשר טיפולים רפלקס יעילים PNT (קרח הלחי, גירוי חד צדדי של רפלקסים סינוס התרדמה אשנר, Valsalva - התאמצות, איסור פרסום) על חוסמי-ביתא יעיל לווריד לאט ניתן להשתמש procainamide (5 מ"ג / ק"ג) עם mezatonom (0.1 מ"ל לכל שנה של חיים .. לא יותר מ 1 מ"ל) כדי למנוע עורקים אפשריים תת לחץ דם רשמי.

ניתן להשתמש ב- Cordarone במינון של 8-10 מ"ג / ק"ג ביום) ב 2-3 מינים אוראליים למשך 5-6 ימים, ולאחר מכן ירידה במינון של 2 פעמים. במהלך הודאה ו 15-20 ימים לאחר הנסיגה של cordarone, התקפות טכיקרדיה paroxysmal לא חוזרים על עצמם. למרבה הצער, לתרופה זו יש מספר תופעות לוואי המגבילות את השימוש ארוך הטווח שלה (לדוגמה, התפתחות אלביוליטיס פיברוזינג, היפותירואידיזם או תירוטוקסיקוזיס).

גליקוזידים לבביים (דיגוקסין במינון רווי של 0.05 מ"ג / ק"ג עם הכנסתו לשבר במשך 24-36 שעות) משמשים לטיפול בטכיקרדיה על-רקעית אצל ילדים. בדרך כלל, digoxin הוא prescribed לאחר מעצר של התקפה של PNT עם תרופות antarrhythmic במשך כמה ימים או שבועות. לעתים קרובות יותר, השימוש שלהם מוצג אצל תינוקות עם לחץ דם ראשוני נמוך וירידה בקבלנות של שריר הלב. אצל יילודים, המינון של הרוויה לדיגוקסין הוא פחות - 0.01-0.03 מ"ג לק"ג.

מגביר את השפעת הטיפול antiarrhythmic בניהול ילדים ההכנות אשלגן בצורת asparkama תערובת מקטב, אז - (. Piracetam, Aminalon, piriditol, Phenibutum ואח) אנבוליים nonsteroidal (אשלגן orotate, Riboxinum) כמו גם את השימוש בסדציה, סוכנים neurometabolic בנוכחות חולים דיסטוניה וסקולרית.

במקרה של התקפות חוזרות ונשנות של PNT יש צורך לנקוט טיפול electropulse, כמו גם הרס כירורגי של מסלולים נוספים בשריר הלב.

גליקוזידים לבביים ו verapamil (phinoptin, וכו ') הם התווית ב WPW תסמונת וגרסאות אחרות של התכווצות חדר מוקדמת.

Nadzheludochkovye extrasystoles גם נבדלים חדר הלב על ידי נוכחות של שן R. טיפול מכוון דורש extrasystoles המתרחשות לעתים קרובות יותר מ 6-15 פעמים לדקה. החלת obzidan (0.1 מ"ג / ק"ג סטרואנו תוך ורידי) או פינפטין (0.1 מ"ג / ק"ג סטרואנו תוך ורידי), תכשירי אשלגן, תרופות הרגעה.

Extrasystoles בחדרית נבדלים על ידי היעדר גל P ו המורחבת (> 0.12 s) QRS קומפלקסים. הם יכולים להיות מונוטופיים; זה כולל allorhythmias (bigeminy, trigeminia), polycocal ו extrasystoles מטח. חולים הזקוקים לטיפול חירום עם לידוקאין (הזרקת בולוס 1-2 מ"ג / ק"ג, ואז לטפטף - 2 מ"ג / ק"ג לשעה). עם סובלנות לידוקאין, טיפול electropulse הוא prescribed ואחריו הקדמה של cordarone (2-3 מ"ג / ק"ג לטפטף, ואז בפנים).

טכיקרדיה חדרית התקפי (ZHPT) מאופיינת על ידי הופעתו על א.ק.ג. שלושה או יותר הרחיב (> 0,12 ים) מתחמי QRS מעוות בלי מוקדמת או למינציה על מורכבות גל QRS של פ כיוונית והיא עשויה לכלול את כישור (פירואט) מהווה ZHPT. לידוקאין היעיל ביותר ניתן להשתמש meksitil, ritmilen, Cordarone או procainamide. במקרה של היפוך שהוקצה כישלון, שכן בהעדר יחס המרה בהכרח יפתח קריסת arrhythmogenic ובצקת ריאות. גליקוזידים לבביים אינם מצוינים בטיפול ב- FAT.

פרפור פרוזדורי התקפים (IPA) נגרם על ידי רפרוף (קיצורים של 220-350 לדקה) או מהבהבים (> 350 ppm) ועצמאי של פרוזדורים, נדיר קצב חדרית. על פי התדירות של התכווצויות חדרית, brady, נורמו ו tachyform של MPA נבדלים. כאשר רפרוף פרוזדורים שנצפה על קצב א.ק.ג. להפריד גלי P תקפים במקום גלי P המשקף התרחשות דופקת באטריום, ואת המראה התקופתי של המצומד עם גל T (או לא) מתחמי QRS. קצב החדר יכול להיות נכון או לא נכון. ב פרפור של אטריה, יש נצפה קלינית "הזיה של הלב" עם גירעון הדופק על הפריפריה. ב ECG אין שיניים P, משך RR שונה.

לדעת מה שקולניקובה ועמיתיו לעבודה. (1999), המשמש לטיפול דיגוקסין IPA (במיוחד כאשר tahiforme IPA) בשילוב עם 1a תת קבוצה antiarrhythmics (quinidine, procainamide, kinilentin, ajmaline) או 1C (ritmonorm, flecainide). כדי לשלוט בתדירות של קצב חדרית פרפור פרוזדורים כרוני אצל ילדים באמצעות Inderal, finoptinum, אמיודרון, sotalol. כאשר bradiformah IPA חזק מראה את המשימה של תרופות antiarrhythmic גליקוזידים של הלב.

יישום חשוב של קרום ייצוב (ציטוכרום C, תערובת מקטב - אשלגן, גלוקוז), נוגד חמצון (. Dimephosphone, Aevitum ואח) וזה neurometabolic (Trental, coenzymes, Cavintonum, cinnarizine, nootropics et al.), בתרופות הפועלות על neurovegetative ומנגנונים מטבולית הפרעות קצב. Dimefosfona יעיל במיוחד (100 מ"ג / ק"ג ליום) לווריד (משך הקורס של 10-14 ימים) בטיפול בהפרעות קצב בילדים ציין Balikova LA ואח. (1999).

עקרונות כלליים של הפרעות קצב:

• הפרעות קצב טיפול etiotropic בילדים, טיפול כולל, תרופות הרגעה לטווח נוירוזות, סוכנים, ייצוב תקנה אוטונומית, כמו גם לטיפול במחלות שנגרמו על ידי נגע אורגני (דלקת שריר לב, איסכמיה לבבית, שיגרון, שכרות, זיהום, וכו ');
• הטיפול הבסיסי של הפרעות קצב בילדים, והכוונה שיקום אלקטרוליט (אשלגן-נתרן בעיקר) ואיזון האנרגיה (Pananginum מקטב תערובת, אשלגן orotate ואחרים.) ב cardiomyocytes;
• תרופות הקשורות קבוצות שונות של תרופות antarrhythmic.

1. חוסמי תעלות נתרן או קרום-דיכאוניות (תת-קבוצה 1a - quinidine, novocainamide 1b - לידוקאין, 1c - etatsizin וכו ');
2. בטא-אדרנובלוקרים, הגבלת ההשפעה הסימפתטית על הלב (crane propranolol, tracicor, וכו ');
3. תרופות המגבירות את שלב ההעתקה ומשך הפעולה הפוטנציאלי (cordapon וכו ');
4. חוסמי ערוצי סידן איטיים (veragtamil, diltiazem, וכו ');
5. הכנות לפעולה מעורבת (קצבי מונו, בונקור וכד ').

Bradycardia נרשם בקצב הלב של 60 לדקה. זה יכול להיות אצל מבוגרים בריאים ומתבגרים. בפתולוגיה הבדיקרדיה שונה ממקור של אוטומטיות:

1. סינוס: myogenic, neurogenic.
2. החלפת אידיופטית או מקצב AV.
3. קצב הלב: סיאנאטריובנטריקולרי 2: 1 (תואר II), מצור אב מלא (כיתה ג ').

כאשר ברדיקרדיה סינוס על QRS א.ק.ג. המורכב תמיד יש שיניים חיוביות ברדיקרדיה סינוס ר נוירוגנית שנצפתה תפקוד אוטונומי, מחלות של מערכת העיכול, דלקת קרום מוח, והוא מלווה הפרעת קצב נשימה מובחנת (אצת שאיפה מזוהית, על הנשיפה - האטת קצב לב). כאשר ברדיקרדיה myogenic עם נזק שריר הלב הוא לא עקב מחזור הנשימה, נשימה מחזיק. יתרה מכך דלקת שריר הלב (בעבר או בהווה), הגורם ברדיקרדיה myogenic עשויה להיות השפעה רעילה של סמים. עם דופק של פחות מ 40 לדקה, ההסתברות של סידיוס ברדיקרדיה היא נמוכה.

בטיפול ברדיקרדיה סינוס, אטרופין משמש בדרך כלל במינון של 0.05-0.1 מ"ל של 0.1% פתרון במשך שנה אחת של החיים (לא יותר מ 0.7 מ"ל לכל זריקה) תת עורית, תוך ורידי; זה גם אפשרי לתת את זה בפנים (1 טיפה לכל 1 שנה של החיים). אתה יכול גם להשתמש תמצית krasavki, bicarbon, besalol. Bellaspan ו belloid לא צריך להיות מנוהל.

ברידיקרדיה חלופית, למשל קצב AV, עלולה להתרחש בתסמונת חולשת סינוס. CA-blockade 2: 1 על ECG מיוצג על ידי הנשורת הקצבי של כל קומפלקס 2 של NSA, תוך שמירה על P השן בודד באמצעות מרווח מוגדר בהחלט.

סגר AV מלא מלווה בשני מקצבים עצמאיים: קצב שכיח יותר של האטריה (שן P) ונדיר - של החדרים. אין סדירות היחס בין השיניים P ו- QRS.

חסם לב יציבה, מלווה בהתקפות של Morgagni-אדמס-סטוקס (איבוד הכרה, פרכוסים) ומוצא חדרית ברדיקרדיה, הוא אינדיקציה לשימוש endokardialyyugo קוצב לב. בתקופה הטרום-ניתוחית, ניתן לשמור את נפח הלב הדרוש של הלב על ידי dobutamine, איזדרין, לפעמים אדרנלין, ועל ידי שימוש בקוצב לב הוורידים. אותו טיפול משטר משמש גם בתסמונת חולשה של הצומת הסינוס, מלווה ברדיקרדיה.

ההסתברות להשפעה אנטי-הריתמית ברוב התרופות האנטי-אריתמיות היא 50% ורק בכמה צורות קליניות קצב הלב מגיע ל-90-100%.

כל טיפול antiarrhythmic של הפרעות קצב אצל ילדים הוא התווית בשלב III שלב, SA-המצור ו AB- המצור של II ו III תואר תסמונת חולשה של הצומת הסינוס. במקרים אלה, cardiotonics, M- cholinolytics (אטרופין), נהגים קצב משתמשים. בנוסף, סוכני antiarrhythmic, אשר מכילים גליקוזידים עצמם יכולים לקבוע את ההשפעה arrhythmogenic, אשר לעיתים קרובות מתפתח בנוכחות היפוקלמיה ונזק לבבי חמור (דלקת או רעיל-מטבוליות מקור).