טריפנוסומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה): גורם, סימפטומים, אבחון, טיפול

מחלת שינה (מחלת שינה) - מחייב פלישת העברה, ומאופיינת בחום, פריחה בעור, בלוטות לימפה נפוחות, בצקת מקומית לבין הופעת הנגעים של מערכת העצבים המרכזית, מה שמוביל עייפות, תשישות כרונית ומוות.

טריפנוסומיאזיס היא קבוצה של מחלות טרופיות המונעות על ידי וקטור הנגרמת על ידי פרוטוזואה של הסוג טריפנוסומה. טריפנוסומים עוברים מחזור מורכב של התפתחות עם שינוי המארחים, במהלכם הם בשלבים שונים מבחינה מורפולוגית. טריפנוזומים מתרבים על ידי חלוקה אורכית, מזינים על חומרים מומסים.

אפריקני טריפנוסומיאזיס (מחלת שינה) שכיח באזור הסוואנה. טווח noso שלו מוגבל על ידי אזור ההפצה של הזבוב tsetse. מחלת השינה היא אנדמית ב -36 מדינות באפריקה הטרופית. מדי שנה עד 40 אלף מקרים חדשים רשומים. ככל הנראה, המספר האמיתי של המקרים הוא הרבה יותר גבוה יכול להיות עד 300 אלף. כ -50 מיליון אנשים חיים בתנאים של זיהום.

שתי צורות של טריפנוסומיאזיס אפריקאיות ידועות: גמביאן, או מערב אפריקה, ורודזיה, או מזרח אפריקה. הראשון נקרא Tr. Gambiense, השני - Tr. Rhoresiense.

שני פתוגנים של טריפנוסומיאזיס אפריקאים שייכים לסליבאריה, למשל. מועברים דרך הרוק. הצורה הגמבית של טריפנוסומיאזיס אפריקאית היא מחלה מחייבת-חובתית, למעשה אנתרופנוזה, אם כי בהולכת הפתוגן שלה, חלק מההשתתפות נלקחת גם על ידי בעלי חיים חקלאיים.

בפעם הראשונה, הסימפטומים של טריפנוסומיאס אפריקני תוארו בשנת 1734 על ידי הרופא האנגלי אטקינס מתושבי חוף מפרץ גינאה (מערב אפריקה). בשנת 1902, Forde ו Dutton מצאו את הדם של אדם T. Gabiense. ברוס ונבארו מצאו כי הזבוב Glossina palpalis (tsetse) הוא המוביל של הפתוגן.

[1], [2],

המעגל ההתפתחותי בחוליית החוליות

שיטת ההדבקה עם טריפנוסומיאזיס אפריקנית מאפשרת לייחס פתוגנים לקטגוריה של סליבאריה, ולמחלה - לטריפנוסומיאזיס רוי (רוק). לאחר חודר העור של trypanosome, כמה ימים נשארים ברקמה תת עורית, ולאחר מכן להזין את זרם הדם הלימפה ואת נוזל השדרה, שם הם מחלקים על ידי חלוקה בינארית פשוטה. לפעמים הוא נמצא בתוך מקלעת המוח של המוח בשלב אמסטיגוט. במקרה זה, צורות שונות של טריפנוזומים נבדלים: רזה וארוך, קצר ורחב, כמו גם צורות tripartomagitic ביניים. תקופת הדגירה של המחלה הראשית נמשכת מספר ימים עד מספר שבועות.

מה גורם טריפנוסומיאזיס אפריקאי (מחלת השינה)?

אפריקני טריפנוסומיאזיס (מחלת השינה) נגרמת על ידי טרימפאנוסומה gambiense. בדם של המארחים חוליות, שלבים פולימורפיים של טריפנוסום לפתח - tripomastigoty ו epimastigoty. ביניהם, יש צורות tripomastigot דק 14-39 באורך (בממוצע 27), עם קרום מתגלגל היטב לידי ביטוי חלק חינם ארוכה של הדגלום. הקצה האחורי שלהם הוא הצביע, kinetoplast הוא כ 4 מיקרומטר מהקצה האחורי של הגוף. יש גם צורות קצרות של tripomastigot - 11-27 מיקרון אורך (בממוצע 18 מיקרון), עם סוף מעוגלות סוף חלק קצר מאוד חינם של הדגלום. יש גם צורות מעבר שונות ביניהם. כאשר הציור על פי רומנובסקי- Giemsa, הליבה, דגלום ו kinetoplast הם בצבע ורוד, ו protoplasm - בכחול. הבדלים מורפולוגיים בין פתוגנים שונים של טריפנוסומיאזיס הם חסרי משמעות.

הביולוגיה של טריפנוסומיאזיס באפריקה (מחלת שינה)

הבעלים הראשי הוא גבר, חזירים נוספים. המוביל הוא זבובים מוצצי הדם של הסוג Glossina, בעיקר G. Palpalis. תכונה ייחודית של זבובים tsetse הוא חוטם בולט מאוד chitinized מסוגל לחדור את העור של חיות כאלה אפילו כמו קרנף ופיל. בהקשר זה, אין בגדים אדם לא יגן מפני זבוב tsetse. התכונה השנייה של הזבוב היא ההרחבה המקיפה של קירות המעיים, המאפשרת לספוג דם העולה על משקלו של זבוב רעב בעשרות פעמים. תכונות אלה להבטיח את האמינות של שידור של הפתוגן מן התורם אל הנמען. Tsese זבובים לתקוף במהלך היום, בעיקר בטבע פתוח, כמה מינים אנתרופילים יכול לטוס לכפרים. דם הוא שיכור הן על ידי גברים והן נקבות. השלב הפולשני של המוביל הוא טופס tripomastigot. בגוף של טרנספורטר, טריפנוזומים נופלים לתוך אספקת הדם של החולייה הפולשים או האדם. כ -90% מהטריפנוזומים, שנספגים על ידי זבוב הטסטסה, מתים. השאר מתרבים ב לומן של מעי הביניים והאחורי.

בימים הראשונים לאחר ההדבקה, צורות שונות של טריפנוזומים נמצאים בתוך גוש הדם הנקלט, מוקפים בקרום הצפיפות; הם שונים מעט מאלה שנמצאים בדם האנושי, אבל הם קצרים במקצת ויש להם קרום גלוי לידי ביטוי חלש. אז טריפנוזומים לצאת אל לומן של המעי של החרק.

לאחר הבליעה של זבובי tsetse לאחר האכלת trypanosomes 3-4 שינוי היום ולהפוך לצורות epimastigotnye להיות יותר צר להאריך ולחלק במהירות. עד היום ה -10 של מספר רב של trypanosomes צר לחדור מעבר באחור קרום peritrophic של הקיבה, נודדים לעבר הוושט, שבו שוב לעבור ממברנה peritrophic לתוך לומן של הקיבה אל חוטם, ומשם, אל היום ה -20 - בבלוטות הרוק של הזבובים . טריפנוסומים יכולים לחדור את בלוטות הרוק דרך hemocoel. בלוטות הרוק של trypanosomes לעבור סדרה של שינויים מורפולוגיים, מחולקת מספר פעמים והופכת פולשני בשלב בני אדם ובעלי חוליות - tripomastigotu. הפיתוח של טריפנוזומים במוביל נמשך בממוצע של 15-35 ימים, בהתאם לטמפרטורה של המדיום. זיהום יעיל של זבובים מתרחשת בטמפרטורה של 24 עד 37 ° C. לאחר ההדבקה, הזבוב tsetse מסוגל להעביר טריפנוזומים לכל אורך החיים.

סימפטומים של טריפנוסומיאזיס אפריקאים (מחלת שינה)

טריפנוסומיאזיס אפריקאית (מחלת השינה) מחולקת לשני שלבים: hemolymphatic and meningoencephalitic, או טרמינל (מחלת השינה במובן הצר של המילה).

השלב המולימפתטי מתרחש 1-3 שבועות לאחר הפלישה והוא קשור להתפשטות הטריפנוזומים בגוף (דרך מערכות הלימפה והמחזור הדם) מאתר ההקדמה הראשונית שלהם.

מחלת השינה (מחלת השינה) זה מאופיין קורס ממושך. לאחר 1-3 שבועות (או אחרי כמה חודשים) לאחר שריצה על ביס tsetse לפעמים מפתחת הנגע הראשוני (בפריימריז משפיעים) המהווים בקוטר צרור כואב, אלסטי, אדום, furunkulopodobny של 1-2 ס"מ. הוא מכיל מספר רב של לימפה טריפנוסומים. גולם כזה נקרא טריאנוסומאל צ'אנקר. בתוך 2-3 שבועות של אי ספיקה מקומית ראשונית נעלמים באופן ספונטני, במקומו הוא צלקת פיגמנט. אִכָּל Tripanosomny מתעורר בעיקר מאנשים שאינם ילידים באפריקה.

בד בבד עם ההופעה העיקרית להשפיע על העור של תא המטען ובגפיים עלולים להתרחש tripanidy שנקרא, שיש סוג של כתמים ורודים או סגולים של צורות שונות בקוטר של 5-7 סנטימטר. על העור הכהה של רקע האפריקאי tripanidy החלש בהרבה אירופים. על הפנים, הידיים, הרגליים ובמקומות של פריחה אדמתית, נפיחות ניכרות, הכאב של העור הוא ציין כאשר הוא דחוס.

במהלך ההתפתחות של הלבלב, או כמה ימים לאחר היעלמותו, טפילים מופיעים בדם, וחום מהסוג הלא נכון עולה עם עליית טמפרטורה עד 38.5 מעלות צלזיוס (לעתים נדירות עד 41 ° C). תקופות קדחתיות, לסירוגין עם תקופות של apyrexia, יכול להימשך שבועות.

כמה ימים לאחר הופעת הקדחת בחולים עם טריפנוסומיאזיס גמביאן, בלוטות הלימפה הפריפריאליות והמזנטריות, בעיקר אלו האחוריות, יכולות להגיע לגודל הגידול ביצה. בתחילה, הצמתים יש עקביות רכה, מאוחר יותר הם הופכים צפופים.

שלב המולימפת

סימפטומים של טריפנוסומיאזיס אפריקאים (מחלת שינה) בשלב המולימפאטי: חולשה, ירידה במשקל, טכיקרדיה, כאבים במפרקים, hepatosplenomegaly. שליש מהחולים מפתחים פריחה של אורטיקריה על עור העפעפיים ומפתחים את נפיחותם. בצקת היא בדרך כלל לידי ביטוי כה חזק כי רקמה אדמית לפעמים תלוי על הלחי. יש עלייה בלוטת הרוק הפרוטידי של הצד המקביל. במושגים מאוחרים יותר, קרטיטיס חד צדדית או דו-צדדית, אירידוציקליטיס, דימום לתוך הקשתית ואטימות דיפוזית אופיינית של הקרנית מתפתחות עם נזק לכל שכבותיה. במקרים חמורים, מתרחשת הצטלקות מתמשכת של הקרנית. גידול חולשה ואדישות, שהם סימנים מוקדמים של התבוסה של מערכת העצבים המרכזית.

חומרת הסימפטומים הקליניים המתוארים ומשך התקופה הראשונה של המחלה בחולים שונים יכולה להשתנות במידה רבה, לפעמים עד כמה שנים.

שלב מינינגואנסליטי

אחרי כמה חודשים או שנים, רוב החולים את מחלת שינה אנושית המחלה (מחלת שינה) נע לתוך השלב השני, אשר מאופיין נגעים של מערכת העצבים המרכזית. Trypanosomes להתגבר על מחסום הדם-מוח והזן את מערכת העצבים המרכזית, ריכוז באונות הקדמיות של אונות המוח של המוח, פונס הלשד המוארך, אשר מלווה את הרחבת החדרים במוח, בצקת ברקמות המוח, עיבוי של gyri לבין התפתחות של תסמינים קליניים של meningoencephalitis ו leptomeningita. יש חדירה perivascular סביב כלי הדם, נפיחות וניוון של הקירות שלהם.

הסימפטומים האופייניים ביותר של טריפנוסומיאזיס אפריקאים (מחלת השינה) בשלב השני של המחלה: הנמנום הגובר, המתרחשת בעיקר במהלך היום, בעוד השינה בלילה היא לעתים קרובות לסירוגין וחסר מנוח. נמנום הוא כל כך בולט כי החולה יכול להירדם אפילו בזמן אכילה. בהדרגה לגדול ולקדם הפרעות נוירופסיכיאטריות. בהליכה, המטופל גורר את רגליו, הבעת פניו זועפת, שפתו התחתונה תלויה, הרוק נוטף מפיו. המטופל מאבד כל עניין בסביבה, לאט, עונה בחוסר רצון על שאלות, מתלונן על כאב ראש. הפרת המעמד הנפשי מלווה בהתפתחות של מצבים מאניים או דיכאוניים. יש רעד של הלשון, הידיים, הרגליים, פיברילאר רוטטות של שרירי הפנים, אצבעות, דיבור לא ברור, הליכה אטקסית. לחץ על כף היד גורם להופעת כאבים חריפים זמן קצר לאחר סיומה (סימפטום של קרנדל). מאוחר יותר, עוויתות להתרחש, ואחריו שיתוק.

צורה רודזית של טריפנוסומיאזיס אפריקאית

הצורה הרודזית דומה במובנים רבים לצורה הגמבית של טריפנוסומיאזיס אפריקאית, אך היא זוית.

סיבות וביולוגיה

סוכן סיבתי הוא T. Rhodesiense, על ידי מורפולוגיה זה קרוב T. גמביאנס. המאסטרים העיקריים של T. Rhodesiense הם מינים שונים של אנטילופה, כמו גם בקר, עזים, כבשים ופחות אדם.

הטפסים העיקריים הם וקטורים בקבוצה tsetse רודזיה «morsitans» (ס morsitans, G. Pallides et al.). הם גרים סוואנות ויערות הסוואנה, יותר קל לדרוש, ולחות נמוכה יותר מינים «palpalis», zoofilnymi יותר ויותר מוכנים לתקוף את חזירי יבלות ungulates גדולים וקטנים מאשר גברים.

אפידמיולוגיה

המאגרים של Tryponasoma rhodesiense בטבע הם מינים שונים של אנטילופות ו ungulates אחרים. במקרים מסוימים, מאגר נוסף עשוי להיות בקר.

הצורה הזונולוגית של מחלת השינה שכיחה בסוואנה הפשוטה, שלא כמו הצורה האנתרופוסית, הנמשכת אל עמקי הנהר. בתנאים הטבעיים של הסוואנה, ט'רודיסיאנס מסתובב לאורך השרשרת: האנטילופה - זבוב האנטילופה, ללא נוכחות אנושית. אדם הופך נגוע episodically בעת ביקור מוקדים enzootic. נדיר יחסית של זיהום של בני אדם בטבע הוא קידם גם על ידי zoophilia מובהק של הטרנספורטר, וכתוצאה מכך זבובים tsetse של מינים אלה לתקוף בבני אדם. בתנאים אלה נתפסים נציגים של מקצועות מסוימים - ציידים, דייגים, מטיילים, חיילים. גברים חולים יותר מאשר נשים וילדים.

עם התפתחות החקלאות של השטח ואת המראה של אוכלוסייה קבועה, מחלת השינה הופכת אנדמית והאדם נכלל במחזור. במקרה זה, את זרימת T. Rhodesiense יכול להתבצע כבר לאורך שרשרת כגון: אנטילופה - זבוב tsetse - גבר - זבוב tsetse - אדם.

הוכח כי במספר מקרים את העברת מחלת השינה יכולה להתבצע על ידי זבובים tsetse מכנית, מבלי לעבור מחזור פיתוח רב ימים במוביל. מקרים כאלה אפשריים במהלך שיבוש דם, כאשר המוביל מתחיל לשתות דם של חיה או אדם חולה, ואז טס ונושך אדם בריא או בעל חיים.

[3], [4], [5], [6], [7],

תסמינים

הסימפטומים של מחלת השינה מסוג רודזיה מתאפיינים בקורס חריף וחמור יותר. תקופת הדגירה עם זה קצר יותר מאשר עם טופס גמבי, והוא 1-2 שבועות.

באתר הנשיכה יש השפעה ראשונית - "טריסקנוזומלית צ'אנקר" - בצורת פרוקה, אשר נעלמת בתוך כמה ימים, משאירה צלקת קטנה לפעמים. טריפנוזומלית לא נצפה בכל החולים, לעתים קרובות יותר מאשר באירופה. במהלך ההתפתחות של הלבלב, או כמה ימים לאחר הופעתו, הטפיל מופיע בדם, וזה קשור עם תחילת תקופת החלב. החום אינו סדיר, מלווה בעלייה בטמפרטורה גבוהה, כאב ראש. מוות של חולים בהיעדר טיפול מתרחש לעתים קרובות בתוך 9-12 חודשים. השלב ההמולימפאטי של הפלישה מתבטא בצורה גרועה. בכל החולים, טריפנוזומים נמצאים בדם, בחולים רבים - בנוזל השדרתי.

אבחון

האבחון מתבצע באותו אופן כמו בצורת Gambian.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

טיפול

הטיפול מתבצע על ידי סורמין melarsoprol.

אמצעי מניעה ובקרה הם זהים בצורת Gambian.

אבחנה של טריפנוסומיאזיס באפריקה (מחלת שינה)

תסמינים קליניים של מחלת שינה (מחלת שינה), - בסיס לקביעת האבחנה הראשונית "מחלת שינה", אבחון מחל תרדמת הוכחה ניצחת אולם הוא הגילוי של parasitological ט gambiense במחקרים במעבדה.

לזיהוי של טריפנוזומים, מחקרים על בלוטת הלבלב ו בלוטות הלימפה מוגדלת (לפני התפתחות השינויים הפיברוטיים בהם), הדם, נוזל המוח השדרתי מבוצעים. מן המצע שהתקבל להכין את ההכנות הילידים ההכנות צבעוני מאת Romanovsky-Giemsa.

[14], [15], [16], [17], [18]

טיפול טריפנוסומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה)

טיפול טריפנוסומיאזיס אפריקאי (מחלת השינה) בשלב הראשון של התפתחות הצורה הגמבית של טריפנוסומיאזיס מורכב משימוש בפנטאמידין (pentamidine isothionate) - דיאמאדין ארומטי. התרופה ניתנת באופן שרירני במינון של 4 מ"ג לק"ג ליום או כל יום. מהלך הטיפול הוא 7-10 ימים.

בדרך כלל משתמשים בטיפול משולב של מחלת השינה (מחלת השינה), pentamidine (4 מ"ג / ק"ג לשריר 2 ימים) או סוראמין (2-3 ימים מנה הגדלת 5-10-20 מ"ג / ק"ג) ואחריו melarsoprol המינוי (1.2-3, 6 מ"ג / ק"ג / יום טפטוף) - 3 שלושה מחזורים של יום עם הפרעות שבועיות.

יש מידע על זרימת melarprofil זנים עמידים של T. גמביאנס באוגנדה.

Eflornithine יעיל לטיפול בכל שלבי הטריפנוסומיאזיס Gambian. תרופה מוזרק / לטפטף, לאט, כל 6 שעות במשך 14 ימים. מנה אחת למבוגרים היא 100 מ"ג / ק"ג בטיפול של eflornithine, התפתחות של אנמיה, לוקופניה, טרומבוציטופניה, עוויתות, בצקת הפנים, אנורקסיה אפשרי.

הצורה הגמבית של טריפנוסומיאזיס היא בעיקר אנתרופוז. המקור העיקרי של התפשטות הוא אדם, נוסף - חזיר. מינים אלה של זבובים הם אוהבי צל, פעיל במהלך היום. הם חיים בסבך צמחייה לאורך גדות הנהרות והנחלים בכמה תחומים במערב ובמרכז אפריקה. הזבוב tsetse הוא viviparous, הנקבה מטילה את הזחל רק ישירות על פני הקרקע, לתוך הסדקים, תחת שורשי העצים. הזחל מיד נכנס לקרקע והפך לגולם בתוך 5 שעות. הופעת המבוגר מתרחשת 3-4 שבועות לאחר התבגרות. האישה המבוגרת חיה 3-6 חודשים; במשך כל חייה היא מטילה 6-12 זחלים.

משמעות המגיפה של מין מסוים של זבובים tsetse נקבע בעיקר על ידי מידת הקשר שלהם עם בני אדם. המינים האנתרופילים ביותר הם G. Palpalis. זה מתרכז לעתים קרובות ליד כפרים טס לתוך אותם, לתקוף אדם מחוץ לחצרים. עם זאת, רוב זבובים tsetse של זה מינים אחרים התקפה על נופים טבעיים, ולכן ציידים, דייגים, בוני כביש, חוטבי עצים, וכו 'הם בסיכון הגבוה ביותר של זיהום על ידי אלה פתוגנים.

רק ביס אחד של זבובים נגועים לאנשים חולים במחלת השינה, כי המינון invaziruyushaya המינימום הוא 300-400 טפילים trypanosome ולטוס עם רוק בביס אחד גורם להם להתבלט סביב 400 אלף. החולה הופך להיות מקור של זיהום בסביבות 10 ימים לאחר ההדבקה ושרידי במהלך כל תקופת המחלה, גם בזמן הפוגה והעדר תופעות קליניות.

תיאורטית להיסחף מכאני אפשרי של trypanosomes פרוקי רגלי דם אדם חזר עם חולה אנוש bloodsucking נוסף, כמו החוטם הזבובים, סוס זבובים, נגד יתושים, חרקים ומזיקים ופרוקי רגליים אחרים נשארים קיימא במשך מספר שעות. זיהום יכול להתרחש גם במהלך עירויי דם או עיקור לקוי של מזרקים במהלך ההזרקה. טופס גמביה של trypanosomiasis מתרחשת בצורה של התפרצויות במערב ומרכז אפריקה בין 150. W. בישראל הצ

התמותה מטריפנוסומיאזיס בקונגו באמצע המאה הקודמת היתה כ -24%, ובגאבון - 27.7%, כך שהטריפנוסומיאזיס עבור מדינות באפריקה הטרופית מציג בעיות כלכליות וחברתיות חמורות.

השכיחות היא עונתית. השיא הוא בעונה היבשה של השנה, כאשר זבובים tsetse להתרכז סביב המאגרים הנותרים שאינם יבשים, אשר נמצאים בשימוש אינטנסיבי על ידי האוכלוסייה לצורכי משק הבית.

כיצד מונעת מחלת השינה, או טריפנוסומיאזיס אפריקאית?

המכלול של אמצעים לשיפור מוקדי מחלת השינה כולל זיהוי וטיפול של טריפנוסומיאזיס אפריקאים (מחלת שינה), מניעה ציבורית ופרטנית של האוכלוסייה, בקרת וקטור. בדיקה סרולוגית היא בעלת חשיבות עליונה, במיוחד עבור אנשים בסיכון (ציידים, חוטבי עצים, בוני כביש, וכו '). הבדיקה צריכה להתבצע לפחות 2 פעמים בשנה (לפני העונה ואחרי העונה של הסכנה הגדולה ביותר של זיהום).