יתר לחץ דם פורטלי - פתוגנזה

הגורמים הפתוגניים העיקריים של יתר לחץ דם פורטלי הם כדלקמן:

1. חסימה מכנית של זרימת הדם.

ביתר לחץ דם פורטלי תת-כבדי ופוסט-כבדי, חסימת זרימת הדם נגרמת על ידי טרומבוז, מחיקה או (לחץ מבחוץ) של כלי דם גדולים (וריד פורטלי, ורידים בכבד).

חסימה תוך-כבדית פוסט-סינוסואידלית נגרמת על ידי מחיקה של הענפים הסופיים של וריד הכבד או (לחץ עליהם על ידי צמתים רגנרטיביים, היווצרות צנטרילובולרית של רקמה סיבית (לדוגמה, טרשת היאלינית מרכזית בדלקת כבד כרונית אלכוהולית וכו'). שיבוש זרימת הדם בסינוסואידים הכבדיים נגרמת על ידי גדילת רקמת חיבור בתוך אונת הכבד, התפשטות תאי אנדותל.

חסימה תוך-כבדית פרה-סינוסואידלית קשורה לחדירה ופיברוזיס באזורים הפורטליים והפריפורטליים.

2. זרימת דם מוגברת בוורידים הפורטליים.

זה יכול להיות בגלל קושי בזרימת הדם מהכבד דרך הוורידים הכבדיים, נוכחות של פיסטולות עורקיות-ורידיות, מחלות מיאלופרוליפרטיביות, שחמת הכבד וכו'.

3. עמידות מוגברת של כלי הדם הפורטליים.

אין מסתמים במערכת הורידים הפורטלית וכל שינוי מבני בה גורם לעלייה בלחץ. בחולים עם שחמת כבד, ההתנגדות לזרימת הדם יכולה לעלות בחלקים שונים של מיטת כלי הדם התוך-כבדית.

העלייה בהתנגדות כלי הדם נגרמת מנוכחות של בלוטות התחדשות אשר לוחצות על ורידי הכבד והפורטל, כמו גם מהיווצרות קולגן סביב הסינוסואידים, ורידי הכבד הסופיים ושיבוש ארכיטקטורת הכבד.

4. היווצרות קשרים שקולים בין מאגר וריד הפורטל לבין זרימת הדם הסיסטמית.

התפתחותן של אנסטומוזות אלו היא תוצאה של יתר לחץ דם פורטלי.

ביתר לחץ דם פורטלי טרום-כבדי, מתפתחות אנסטומוזות פורטו-פורטליות. הן משיבות את זרימת הדם מחלקי מערכת הפורטל הנמצאים מתחת לבלוק אל הענפים התוך-כבדיים של וריד הפורטל.

עם יתר לחץ דם פורטלי תוך-כבדי וסופר-כבדי, מתפתחות אנסטומוזות פורטו-קבאליות, המבטיחות את זרימת הדם ממערכת הווריד הפורטלי אל אגני הווריד הנבוב העליון והתחתון, תוך עקיפת הכבד.

אנסטומוזות באזור הלב של הקיבה והוושט חשובות במיוחד, שכן דימום מוורידים אלה הוא סיבוך חמור של יתר לחץ דם פורטלי.

5. התפתחות מיימת, התסמין החשוב ביותר של יתר לחץ דם פורטלי, נגרמת על ידי הגורמים הבאים:

• ייצור לימפה מוגבר בכבד עקב חסימה של זרימת דם ורידית מהכבד. לימפה דולפת דרך כלי הלימפה של קפסולת הכבד ישירות לחלל הבטן או נכנסת דרך צינורות הלימפה באזור פורטל הכבד אל צינור בית החזה. קיבולת צינור הלימפה בבית החזה הופכת בלתי מספקת ונוצר גודש לימפטי, מה שמקדם הפרשת נוזלים לחלל הבטן;
• ירידה בלחץ האוסמוטי הקולואידי של הפלזמה, הקשורה להפרעה בסינתזת חלבונים בכבד; ירידה בלחץ האוסמוטי הקולואידי מקדמת את שחרור המים לחלל החוץ-וסקולרי, כלומר לחלל הבטן;
• פעילות מוגברת של מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון;
• תפקוד כלייתי לקוי (ירידה בזרימת הדם הכלייתית, סינון גלומרולרי, ספיגה חוזרת מוגברת של נתרן) עקב ירידה בזרימה ורידית מהכליות או ירידה בזרימת הדם לכליות;
• עלייה בתכולת האסטרוגנים בדם עקב ירידה בהרס שלהם בכבד; לאסטרוגנים יש השפעה אנטי-דיורטית.

6. טחול (טחול) הוא תוצאה של יתר לחץ דם פורטלי. טחול נגרמת מגודש, כמו גם מגדילה של רקמת חיבור בטחול והיפרפלזיה של תאים במערכת הרטיקולוהיסטיוציטית.
7. יתר לחץ דם פורטלי עם התפתחות של אנסטומוזות פורטו-קבאליות מוביל בהדרגה לאנצפלופתיה כבדית (פורטו-סיסטמית).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]